На сегодняшний день в большинстве крупных многопрофильных медицинских центров частота грамположительного и грамотрицательного сепсиса оказалась приблизительно равной. Это произошло в результате увеличения роли в гнойно-септической патологии таких грамположительных бактерий, как Streptococcus spp., Staphyloccus и Enterococcus spp.
Инвазивность лечения и усиление действия неблагоприятных факторов, подавляющих системы противоинфекционной защиты организма, увеличили долю инфекций, вызванных ранее считавшимися условно-патогенными микроорганизмами, в особенности S. epidermidis. В популяции различных видов стафилококка — возбудителей сепсиса - наблюдается неуклонное увеличение метициллин (оксациллин) -резистентных штаммов,ванкомицин- резистентных энтерококков.
Исчезновение доминирующей роли грамотрицательных микроорганизмов сопровождается изменениями этиологической структуры внутри этой группы.
Выросла частота сепсиса, вызываемого неферментирующими грамотрицагельными бактериями (Pseudomonas aeruginosa и Acinetobacler spp.), а также Klebsiella pneumonia продуцентов β-лактамаз расширенного спектра (БЛРС) и Enterobacter cloacae. Как правило, эти микроорганизмы выступают в роли возбудителей госпитального сепсиса у пациентов ОРИТ. Повышение их значимости и развитии тяжелых инфекции связано с широким использованием длительной ИВЛ и увеличением применения в клинической практике це-фалоспорипов III поколения и гентамицина.
|
|
Увеличение продолжительности жизни лиц, перенесших критические состояния, популярность схем комбинированной антибиотикотерапии и новые препараты ультраширокого спектра действия обусловили также появление прежде крайне редко встречающихся в патологии микробов, таких как Enterococcus faecium, Stenothrofhomonas maltofhilia, Flavobacterium spp., и особенно грибов рода Кандида.
Существует определенная связь между локализацией очага инфекции и характером микрофлоры, запускающей инфекционно-воспалительный процесс (табл. 6). Немаловажное значение, определяющее этиологию сепсиса, имеет факт патогенетического участия в септическом процессе кишечника. Патологическая колонизация кишечной микрофлоры, нарушение микроциркуляции ведут к нарушению проницаемости слизистой оболочки, что сопровождается транслокацией бактерий и их токсинов в портальную систему, а затем - в систему общей циркуляции.
Таблица 6. Предположительная этиология сепсиса в зависимости от локализации первичного очага
Локализация первичного очага | Наиболее вероятные возбудители |
Легкие (нозокомиальная пневмония, развившаяся вне ОРИТ) Легкие (нозокомиальная пневмония, развившаяся в ОРИТ) Брюшная полость Кожа и мягкие ткани Почки Ротоглотка После спленэктомии Внутривенный катетер | Streptococcus pneumoniae Enterobacteriaceae (Klebsiella spp., E. coli) Staphylococcus aureus Pseudomonas aeruginosa Staphylococcus aureus Enterobacteriaceae Acinetobacter spp. Enterobacteriaceae Bacteroides spp. Enterococcus spp. Streptococcus spp. S. aureus S. pyogenes Enterobacteriaceae Enterococcus spp. P. aeruginosa Коагулазоотрицательные стафилококки Clostridium spp. и другие анаэробы Enterobacteriaceae (E. coli, Klebsiella spp., Enterobacter spp., Proteus spp.) P. aeruginosa Enterococcus spp. Candida spp. Streptococcus spp. Staphylococcus spp. Анаэробы Streptococcus pneumoniae Haemophilus iniluemae Staphylococcus epidermidis Stаphylococcus aureus Реже - Enterococcus spp. Candida spp. |
Примечание. ОРИТ - отделение реанимации и интенсивной терапии.
|
|