Патогенетические механизмы развития острой недостаточности сердца, возникающей при чрезмерной перегрузке миокарда, представлены на рисунке 3.3.1. Как следует из рисунка, развитие острой сердечной недостаточности начинается с воздействия на сердце патогенного фактора, причем в данном случае предполагается, что этот фактор по своей интенсивности является чрезвычайным. Повреждение миокарда сопровождается снижением сократительной функции сердца, что может привести к серьезным расстройствам гемодинамики. Справиться с ними сердечная мышца может только при условии значительного усиления функции миофибрилл, оставшихся неповрежденными.
Гиперфункция миофибрилл требует соответствующего энергетического обеспечения, в результате чего возникает гиперфункция митохондрий. Вырабатывающаяся в митохондриях энергия практически полностью идет на обеспечение сократительного акта, что позволяет миофибриллам в течение определенного периода работать в режиме гиперфункции.
С другой стороны, гиперфункция митохондрий приводит к их усиленному разрушению, нарастанию дефицита энергии в миокарде, ослаблению синтеза белка и снижению образования митохондрий. Вследствие этого, возникает энергетическое истощение и ослабление сократимости миокарда.
Рис. 3.3.1. Схема механизмов развития острой сердечной недостаточности [по Фролову В.А., 2003].