Снижение сердечного выброса

*

г

Т Симпатической нервной системы

Т Ренин-ангиотензиноаой Т Продукции
системы АДГ

Ф

1? Ф Тоцк

±

Т Сократимости Т ЧСС Вазоконстрикция

Артерий

* 1~

Вен

Поддержание

Нормального

АД

Т Венозного

возврата

{Т преднагрузки)

Сердечный выброс

*®

Т Ударного объема

©

/Периферические I отеки и застой Х^^^ в легких

Рис. 3.3.4. Снижение сердечного выброса и уровня артериального давления при сердечной недо­статочности сопровождается нейрогормональной активацией. Повышение симпатического тонуса, актива­ция ренин-ангиотензиновой системы и усиление продукции антидиуретического гормона способствуют поддержанию нормального сердечного выброса и артериального давления (квадраты). Вместе с тем, актива­ция этих компенсаторных механизмов сопровождается такими неблагоприятными последствиями (пунктир­ная линия), как увеличение постнагрузки, вследствие вьфаженного сосудосуживающего действия (может приводить к снижению сердечного выброса) и избыточной задержки воды в организме (нередко является причиной периферических отеков и застойных явлений в легких) [по Лилли Л., 2003].

3. Сердечные отеки (см. тему «Патология водно-солевого обмена»)*

4. Тахипноэ, сопровождающееся одышкощ в подавляющем большинстве случаев является компенсаторной реакцией, направленной на снижение последствий циркуляторной гипоксии и дыхательной гипоксии (в результате застоя крови в легких и повышения давления в легочных капиллярах). Патогенез тахипноэ при СН представлен на рисунке 3.3.5.

5. Цианоз обусловлен накоплением в тканях дезоксигемоглобина.

Повышенна гидростатического давления в легочных капиллярах

I Интерст:

Шхиальвьш отек

т

Ригидность легочной ткани, уменьшение ее податлив ости