Соотношение процессов возбуждения и торможения в нервной системе

Торможение в нервной системе играет сано-генетическую роль:

■ Запредельное торможение (в его основе - стойкая деполяризация нейронов).

■ Охранительное торможение - зона вокруг генератора патологически усиленного возбуждения.

Центральное торможение представляет собой особый нервный процесс, вызывае­мый возбуждением и проявляющийся в подавлении другого возбуждения. 1. Первичное торможение является результатом активации особых тормозящих струк­тур, действующих на тормозимую клетку и вызывающих в ней торможение как пер­вичный процесс без предварительного возбуждения.

■ постсинаптическое торможение определяется взаимодействием медиатора с хеморецепторными структурами постсинаптической мембраны, в результате че­го возникает гиперполяризация (ТПСП) либо деполяризация (ВПСП);

■ пресинаптическое торможение (разновидностью постсинаптического является возвратное торможение) развивается за счет деполяризации пресинаптических аксонных терминалей из особых тормозных синапсов возбужденного интерней­рона. В результате возникает частичная или полная блокада проведения возбуж­дения к нервным окончаниям, синаптйрующим на данном (тормозимом) нейро­не.

Возвратным торможением называется подавление активности нейрона, вызывае­мое возвратной коллатералью аксона нервной клетки (рис. 3.13.5). Так, мотонейрон пе­реднего рога прежде чем покинуть спинной мозг дает боковую ветвь, которая возвращает­ся назад и заканчивается на тормозных нейронах (клетки Реншоу), аксон которых закан­чивается на мотонейронах, тормозя их.

Рис. 3.13.5. Схематическое изображение связей между мотонейронами и клетками Рен-шоу. Коллатерали аксона мотонейрона (1) контак­тируют с телом клетки Реншоу (2), короткий аксон которой, разветвляясь, образует тормозные синап­сы на мотонейроне 1 и мотонейроне 3.

2. Вторичное торможение возникает в клетке без действия на нее специфических тор­мозящих структур, а как следствие ее возбуждения, т.е. вторично. ¹ пессималъное торможение развивается в возбуждающих синапсах в результате сильной и длительной деполяризации синоптической мембраны приходящими сюда высокочастотными импульсными потоками, что приводит к повышению порога возбуждения в постсинаптической мембране, делающим ее инактивной. ■ торможение вслед за возбуждением развивается в нейроне в результате возник­новения поствозбудительной следовой гиперполяризации его мембраны.