Классификация головной боли

1. Мигрень.

2. Головная боль напряжения.

3. Кластерная головная боль и хроническая пароксизмальная гемикрания.

4. Различные формы головной боли, не связанные со структурным поражением.

5. Головная боль, связанная с травмой головы.

6. Головная боль, связанная с сосудистыми расстрой­ствами.

7. Головная боль, связанная с несосудистыми внут­ричерепными расстройствами.

8. Головная боль, связанная с употреблением опреде­ленных веществ или отказом от их приема.

9. Головная боль, связанная с инфекцией.

10. Головная боль, связанная с метаболическими на­рушениями.

11. Головная боль или лицевая боль, связанная с па­тологией черепа, шеи, глаз, носа, пазух, зубов, рта или других лицевых или черепных структур.

12. Краниальные невралгии, невропатии и деафферентационная боль.

13. Неклассифицируемая головная боль.

Наиболее распространенными среди всех головных болей являются два вида: мигрень — 38% и головная боль напряжения — 54 %, а также посттравматическая голов­ная боль [4, 6].

Мигрень — приступообразная рецидивирующая голов­ная боль пульсирующего характера, обычно односторон­няя (гемикрания — боль 1/2 головы). Встречается у 2—6 % населения, преимущественно у женщин [13]. Возни­кает в возрасте от 10 до 30 лет.

В патогенезе мигрени ведущее значение имеет наслед­ственно обусловленное нарушение вазомоторной регу­ляции экстра- и интракраниальных артерий [2,10]. Во вре­мя приступа последовательно сменяют друг друга 4 фазы вазомоторных нарушений: спазм преимущественно интрацеребральных и ретинальных сосудов; дилатация экст­рацеребральных артерий; отек сосудистой стенки; обрат­ное развитие изменений. В первой фазе может возникать аура, во второй — головная боль. Важное значение в па­тогенезе мигрени придают нарушению обмена серотонина, а также других биологически активных веществ (гистамина, простагландинов, тирамина, глутамата и др.). В последнее время пусковым фактором приступа считают не биохимические, а нейрофизиологические сдвиги [8].

По международной классификации мигрень подразде­ляется на 2 типа: мигрень без ауры и мигрень с аурой. Предшественниками мигрени могут быть периодические синдромы детского возраста: схваткообразные боли в животе (абдоминальная мигрень), пароксизмальное го­ловокружение ("вестибулярная мигрень"), приступы рво­ты, наклонность к укачиванию, реже альтернирующие парезы конечностей.

Мигрень без ауры (простая мигрень). Ее основное про­явление — пульсирующая односторонняя головная боль. Чаще она захватывает не всю половину головы, а, как правило, лобно-височную или теменно-затылочную об­ласть, реже бывает двухсторонней, возможно чередова­ние стороны боли. Интенсивность боли — средняя или значительная, в конце приступа боль тупая. Во время при­ступа развивается общая гиперестезия, непереносимость света, сильных звуков. Больной стремится лечь в постель и не двигаться, это облегчает боль, физическая нагрузка ее усиливает. У большинства больных приступ сопровож­дается тошнотой, нередко рвотой. Продолжительность приступов варьирует от 4 до 72 ч.

Мигрень с аурой. Аура — очаговый неврологический симптом, который предшествует головной боли. Голов­ная боль возникает сразу по окончании ауры или после короткого светлого промежутка, реже — во время ауры, особенно пролонгированной. Наиболее типична зритель­ная аура, проявляющаяся мерцательной скотомой, зату­маниванием зрения, зигзагообразной линией в гомонимных полях зрения. Она продолжается 5—20 мин, и затем возникает приступ головной боли (офтальмическая, клас­сическая мигрень). На втором по частоте месте стоит аура в виде парестезии, которые возникают вначале в одном пальце руки, затем переходят на другие, поднимаются по руке и распространяются на лицо, язык (это иногда вызывает дисфазию, даже при левосторонних парестезиях). К редким видам ауры относятся гемипарез, мотор­ная афазия, офтальмопарез. Мигрень с аурой в виде не­врологических нарушений ранее называли ассоциирован­ной. В редких случаях, обычно у мужчин пожилого возра­ста, за аурой не следует головная боль (диссоциирован­ная мигрень, "мигрень без мигрени"). Аура вызывается местной ишемией. В отличие от транзиторных ишемических атак, ошибочно диагностируемых в этих случаях, магистральные и интракраниальные артерии интактны и прогноз у большинства больных благоприятный.

Большой интерес представляет "семейная гемиплегическая мигрень", связанная с патологией гена, карти­рованного в 19-й хромосоме. Для нее характерна пролон­гированная аура в виде гемипареза, парестезии, наруше­ний речи. Длительность ауры варьирует от 2—3 ч до 3 сут, и головная боль развивается во время ауры, как и в дру­гих случаях при пролонгированной ауре.

Осложнения мигрени. К ним относят мигренозный статус и мигренозный инсульт [3, 9].

Мигренозный статус. Иногда приступы мигрени сле­дуют друг за другом без перерыва, сопровождаются по­вторной рвотой и дегидратацией. Если приступ продолжа­ется более 72 ч, диагностируется мигренозный статус. Он требует госпитализации и неотложной терапии, включая корти костероиды.

Мигренозный инсульт (инфаркт мозга). В последнее время доказано, что в редких случаях мигренозный при­ступ заканчивается развитием инфаркта мозга, что при­водит к возникновению неврологического дефицита, который сохраняется более 3 сут и не всегда бывает обра­тимым. Инфаркты мозга при мигрени обычно локализу­ются в задних отделах мозга [9].

Хроническая ежедневная головная боль. У некоторых больных мигренью на фоне типичных мигренозных бо­лей появляется постоянная головная боль, по характеру отличающаяся от мигренозной (боль не пульсирующая, диффузная, менее интенсивная, без тошноты и рвоты). Ее причиной считали сочетание мигрени с другим ти­пом головной боли, чаще всего психогенной [14]. В пос­леднее время доказано, что в основе может лежать зло­употребление лекарственными препаратами, купирую­щими головную боль (особенно аналгетиками и препа­ратами эрготамина) [8]. Такие головные боли называют обузусными [4].

Диагностические критерии мигрени приведены в Меж­дународной классификации головной боли [11].

Критерии диагностики мигрени без ауры. Наличие как минимум 5 атак длительностью от 4 до 72 ч (без лече­ния). Цефалгия имеет как минимум 2 из указанных при­знаков: односторонняя, пульсирующая, средней силы или сильная, усиливается при физической нагрузке. Це­фалгия сопровождается хотя бы одним из перечислен­ных симптомов: тошнота и/или рвота, фото- и фонобия. Важно также чередование стороны цефалгии, так как односторонняя головная боль на протяжении длитель­ного времени требует исключения других заболеваний. Еще один критерий классификации, который действует и при всех других видах первичной головной боли (п.п. 1—4 классификации), — соблюдение одного из следую­щих трех условий: либо анамнез, соматическое и невро­логическое исследования исключают наличие заболева­ний, при которых цефалгия носит симптоматический характер (п.п. 5—11 классификации головной боли), либо эти заболевания предполагаются, но исключаются при детальном обследовании, либо у пациента имеется это заболевание, но приступы мигрени являются самостоя­тельными и не связаны с ним по времени возникнове­ния

Критерии диагностики мигрени с аурой. Наличие как минимум 2 атак, характеризующихся как минимум тре­мя из перечисленных признаков: имеется один или бо­лее симптомов ауры, полностью обратимых, свидетель­ствующих о фокальной церебральной дисфункции коры и/или ствола; ни один из симптомов ауры не длится более 60 мин (но если имеется большее число симпто­мов, допускается пропорционально большая ее продол­жительность); головная боль следует за аурой со свет­лым промежутком менее 60 мин, но может начинаться до ауры или одновременно с ней; по меньшей мере один из симптомов ауры развивается постепенно более чем за 4 мин либо 2 или более симптомов развиваются од­новременно; имеется одно из перечисленных выше (миг­рень без ауры) условий.

Критерии диагностики обузусных головных болей (обус­ловленных хроническим приемом или передозировкой препаратов): головная боль возникает после ежедневно­го приема препарата на протяжении 3 мес и более; уда­ется точно установить минимальную дозу, приносящую облегчение; головная боль носит хронический характер (15 дней и более в месяц) и исчезает в течение 1 мес после прекращения приема препарата. Эрготаминовые обузусныс боли возникают при дозе 2 мг в сутки перорально и 1 мг ректально. Анальгетические обузусные боли возникают при приеме 50 г аспирина в месяц (или эк­вивалентной дозы другого ненаркотического аналгети­ка), или при приеме комбинированных аналгетиков (с кофеином, барбитуратами, транквилизаторами и др.) в количестве 100 таблеток и более в месяц, либо при при­еме наркотических аналгетиков.

Апробация диагностических критериев мигрени по­казала их специфичность и точность [14].

Головная боль напряжения — наиболее распростра­ненный вид головной боли [6, 12]. Синонимы — боль мышечного напряжения, психогенная, хроническая це­фалгия с наличием или отсутствием дисфункции перикраниальных мышц. Головной болью напряжения стра­дает около 5% населения. Ее происхождение связано с наследственной предрасположенностью, вегетативной дисфункцией, психологическими особенностями лич­ности (тревожность), депрессивными включениями, хроническим стрессом (психоэмоциональный, физичес­кий). В патогенезе боли рассматриваются нарушения "си­стемы воротного контроля"Melzak и Wall (ноци-анти-ноцицептивной системы), сосудистые, биохимические, нейрогенные факторы [6]. Головная боль напряжения, по определению Международного общества головной боли, представляет спектр состояний от легкой эпизо­дической головной боли до каждодневных приступов средней тяжести, продолжающихся весь день. Выделяют эпизодическую и хроническую головную боль напряже­ния. Между этими состояниями установлена условная граница: 180 и более дней в году с головной болью (15 дней в месяц) — при хронической форме и менее 180 дней — при эпизодической форме [11]. Основной фак­тор патогенеза — миофасциальные нарушения в перикраниальных мышцах и сенсибилизация задних рогов спинного мозга при хронической форме. Изменения в перикраниальных мышцах можно подтвердить методом ЭМГ, но эти нарушения не являются облигатными [8, 12]. Раз­новидностью головной боли напряжения является пси­хогенная боль (психалгия), не сопровождающаяся миофасциальными нарушениями (головная боль напряже­ния без дисфункции перикраниальных мышц).

Головная боль напряжения воспринимается как сдавление головы ("каска", туго натянутая лента, "обруч"), чувство тяжести, "ползания мурашек". Боль локализу­ется в области лба, глаз, свода черепа, иногда иррадиирует в виски, лицо, шею, плечи. Головная боль напря­жения сопровождается психовегетативными расстрой­ствами: снижением аппетита, тошнотой, затруднением дыхания, нарушением сна, чувством "кома в горле", утомляемостью (физической и психической), расстрой­ством концентрации внимания.

Эпизодическая головная боль напряжения носит при­ступообразный характер. Боль возникает в разное время суток, чаще к вечеру, длительность приступа варьирует от 30 мин до 7 дней. На протяжении этого времени боль ощущается постоянно, с ней больной просыпается и за­сыпает, но никогда не пробуждается по ночам.

В отличие от мигрени интенсивность приступа го­ловной боли напряжения легкая или умеренная, харак­тер — давящий (не пульсирующий), локализация — дву­сторонняя, боль не усиливается при физической нагруз­ке, поэтому больные с головной болью напряжения предпочитают прогулку на свежем воздухе и никогда на стараются лечь в постель. Головная боль напряжения не сопровождается тошнотой, рвотой, фото- и фонофобией, и, как правило, в момент приступа не нарушает трудоспособности больных. Перечисленные особеннос­ти заложены в диагностические критерии эпизодичес­кой головной боли напряжения.

Хроническая головная боль напряжения по характеру аналогична эпизодической, но проявляется более час­тыми приступами или ежедневно.

Отсутствие патогномоничных симптомов головной боли напряжения, в отличие от мигрени с аурой или кластерной головной боли, затрудняет ее диагностику. Более чем у половины больных необоснованно диагно­стируется симптоматическая головная боль (связанная с такими органическими заболеваниями головного моз­га, как черепно-мозговая травма, арахноидит, нейроинфекция, внутричерепная гипертензия и др.).

Головная боль напряжения часто протекает совмест­но с мигренью. У больных мигренью в 10—40% случаев в межприступном периоде отмечается эпизодическая или хроническая головная боль напряжения [12]. Часто к двум видам головной боли присоединяется третья — обузусная, связанная со злоупотреблением лекарственными ве­ществами, купирующими цефалгию [8].

Кластерная головная боль. Синонимы: пучковая (cluster — пучок) головная боль, цилиарная мигренозная невралгия Harris, гистаминная цефалгия Horton и др. Этот вид головной боли объединяет несколько ранее разделявшихся форм: мигренозную невралгию, цилиарную невралгию, невралгию крылонебного узла и др. [8]. В Международной классификации выделены 3 фор­мы кластерных болей в зависимости от частоты их про­явления: с неопределенной периодичностью, эпизодичес­кие и хронические. Вместе с кластерными рассматрива­ются хроническая пароксизмальная гемикрания и кластероподобные головные боли [11].

Кластерные цефалгии встречаются редко, мужчины болеют в 5—6 раз чаще, начало заболевания в 20—40 лет. Этиопатогенез не известен, предполагают, что в ос­нове боли лежат сосудистые механизмы [4].

Эпизодическая пучковая головная боль. Для этого за­болевания характерны приступы резчайшей, мучитель­ной односторонней головной боли, повторяющиеся каж­дый день (1—2, реже 5—8 раз) в течение нескольких недель или даже месяцев. После этого наступает дли­тельная ремиссия (месяцы и годы). Интенсивность боли и продолжительность приступов меняются в течение од­ного кластерного периода (серии приступов) от более легких и коротких к более сильным и длительным, а затем приступы становятся легкими и исчезают. Боль возникает внезапно без предвестников, локализуется в области глаза, периорбиталыюй зоне и в виске, воз­можна иррадиация в ухо, шею, руку. Характер боли — жгучий, сверлящий, а сила столь велика, что пробужда­ет спящих больных. Продолжительность приступа (без лечения) 15—180 мин. В начале серии приступы чаще развиваются ночью, под утро в одно и то же время ("будильниковая" головная боль), но могут возникать и днем. Во время приступа отмечается психомоторное воз­буждение. Приступы сопровождаются выраженными ве­гетативными нарушениями, покраснением и слезоте­чением из одного глаза, отеком века, заложенностью носа, ринореей, потоотделением в области лица или лба, птозом, миозом. По современной классификации, ди­агностическими критериями кластерной эпизодической головной боли является наличие не менее 5 приступов описанного выше характера и локализации и хотя бы одного из перечисленных вегетативных симптомов, а также серийное протекание ежедневных приступов.

Хронические кластерные головные боли протекают в двух вариантах: без ремиссии с момента их проявления или трансформируясь из эпизодической головной боли. Приступы более короткие и менее тяжелые, но характе­ризуются большой частотой (до 20—30 в сутки) и от­сутствием ремиссии.

Хроническая пароксизмальная гемикрания — редкий вид приступообразной односторонней головной боли, локализующейся в глазо-лобно-височной зоне (выше и ниже глаза, при мигрени — выше глаза), большой ин­тенсивности, сверлящие. Приступы продолжаются 10—30 мин, повторяются 10—20 раз в сутки и сопровожда­ются вегетативными симптомами со стороны глаза и носа. От хронической кластерной цефалгии их отличает пре­обладание у женщин [13] и "драматический" эффект индометацина, который быстро купирует головную боль ("индометациновая" головная боль).

Различные головные боли, не связанные со структур­ным поражением. В эту группу входят редкие формы го­ловной боли неорганического характера [8]. К ним от­носится идиопатическая стреляющая боль, проявляю­щаяся острой молниеносной (доли секунды) сильной болью в отдельных участках головы, патогенез ее не­ясен. Головная боль, связанная с переохлаждением, может быть вызвана любым Холодовымраздражителем, даже находящимся в глотке. Головная боль, связанная с кашлем и физическим перенапряжением (усилием), носит пульсирующий характер, но никогда не сопро­вождается никакими другими симптомами. По характе­ру это доброкачественные боли, но у части больных по­явление боли при напряжении может быть вызвано структурными процессами, протекающими с гипертензионным синдромом (опухоли мозга и др.). Поэтому го­ловные боли при кашле и физическом напряжении тре­буют детального обследования, включая КТ головного мозга.

Головная боль, связанная с сексуальной активнос­тью, относится к разновидности головных болей уси­лия [8]. Является довольно распространенной, возника­ет у мужчин на высоте полового акта ("оргазмическая"). Головная боль сильная, пульсирующая, появляется вне­запно; "взрывная" локализуется в затылочной области, реже боль "тупого типа" нарастает постепенно в про­цессе полового акта. Хотя боль сопровождает не каждый акт, она пугает больного. Как и при других болях уси­лия, показано обследование с использованием методов нейровизуализации. В 90% случаях причина болей оста­ется неизвестной. Может быть проявлением истерии при желании избежать полового акта (головная боль "не се­годня, дорогая"). Профилактический эффект оказыва­ют β-блокаторы и индометацин.

Головная боль, связанная с травмой головы. В практи­ческой неврологии выражена тенденция связывать хро­нические головные боли с перенесенной черепно-моз­говой травмой (ЧМТ) по принципу "после этого зна­чит вследствие этого".

В Международной классификации головной боли вы­делены 2 вида посттравматичесих головных болей — ост­рые и хронические, а при каждом виде 2 подвида в зави­симости от тяжести травмы (значительной, с подтверж­дающими это неврологическими симптомами, и незначительной, без неврологической симптоматики) [11]).

Острая посттравматическая головная боль, соглас­но диагностическим критериям Международной клас­сификации, возникает непосредственно в момент трав­мы (прояснения сознания) или после светлого проме­жутка, длящегося не более 2 недель, и исчезает в тече­ние 8 недель. Светлый промежуток перед развитием го­ловной боли требует детального обследования для ис­ключения субдуральной гематомы и других тяжелых ос­ложнений острой травмы.

Хроническая посттравматическая головная боль ха­рактеризуется теми же признаками, в частности, появ­ляется не позднее 14 дней от момента травмы, но дер­жится длительное время. "Золотое правило" в диагнос­тике посттравматической головной боли: максимум рас­стройств наблюдается в момент травмы или в ближай­шее время, в дальнейшем состояние должно улучшать­ся; головная боль, появившаяся спустя 3мес после ЧМТ, скорее всего с ней не связана. В развитии посттравмати­ческой головной боли играет роль повреждение мозга, нарушение его интсгративной деятельности, психове­гетативная дисфункция, психогенные факторы (опасе­ния, что произошло значительное повреждение мозга), психологические особенности личности, рентные уста­новки.

По современным представлениям, хроническая го­ловная боль — результат взаимодействия органических и психосоциальных факторов; последние приобретают особую значимость при легкой травме, тогда как орга­нические изменения — при тяжелой.

Специфических клинических признаков посттравма­тической головной боли не существует. Частота проявле­ния и характер головной боли не соответствуют тяжести травмы, длительности коматозного состояния и нали­чию неврологической симптоматики. Более того, легкие травмы чаще вызывают упорную и длительную голов­ную боль. Травма может также спровоцировать другие го­ловные боли, впервые возникающие в момент ее полу­чения (мигрень, головные боли напряжения), или выз­вать цервикогенную посттравматическую боль, гипертензионную и др. При тяжелых травмах головная боль соче­тается с неврологическими симптомами, изменениями, выявляемыми при специальном обследовании (КТ голо­вы, глазное дно и др.). психоорганическим синдромом и психопатизацией личности. При легкой травме головная боль проявляется на фоне невротической симптоматики, астении, вегетативной дисфункции. Сопутствующих трав­ме очаговых симптомов и объективных изменений, ко­торые включены в диагностические критерии посттрав­матической головной боли, нет, и обоснование ее связи с травмой вызывает затруднения. В таких случаях особое диагностическое значение имеет временная связь — по­явление головной боли в течение 2 недель от начала ЧМТ с последующим регрессированием, полным или частич­ным, как это имеет место при хронической посттравма­тической головной боли. Последняя — основной компо­нент посткоммоционного синдрома, выделенного в МКБ-10. Высказывается мнение, разделяемое не всеми иссле­дователями, что посткоммоционная хроническая голов­ная боль — проявление психовегетативного, а не пер­вичного посттравматического синдрома. Она диффузная, давящая, тупая, усиливается при психоэмоциональных и физических нагрузках, не купируется аналгетиками.

Диагностика головной боли. На первом этапе диагно­стики необходимо установить, не связана ли головная боль со структурным поражением (органическим забо­леванием мозга). Наиболее важно исключить опухоли, острые нарушения мозгового кровообращения, особен­но субарахноидальное кровоизлияние, гематомы, ослож­нения острой ЧМТ (эпи- и субдуральные гематомы и др.), воспалительные заболевания мозга, его оболочек, придаточных пазух носа, глаза, глаукому и др.

В Международной классификации выделены "сигна­лы опасности" при головной боли, вызывающие подо­зрение на структурное поражение:

1. Возникновение головной боли впервые после 50 лет.

2. Внезапная сильная ("громоподобная") головная боль (субарахноидальное кровоизлияние, первая атака мигрени, височный артериит).

3. "Прилив" к голове (внутричерепная геморрагия).

4. Нарастание головной боли при кашле, натуживании, физическом напряжении (внутричерепная гипертензия, мигрень).

5. Нарастание головной боли во времени: в течение часов—дней (менингит, энцефалит), дней—недель (опу­холь, височный артериит).

6. Головная боль — причина ночных пробуждений (опухоль, атака кластерной головной боли, мигрени).

7. По утрам тошнота, рвота, икота, головокружение (опухоль).

Указанием на структурную головную боль являются также наличие очаговой неврологической симптомати­ки, изменения при дополнительных методах исследова­ния, неэффективность лечебных воздействий, несоот­ветствие головной боли критериям Международной клас­сификации головной боли.

В пользу первичной головной боли (мигрень, голов­ная боль напряжения, кластерная и редкие варианты) сви­детельствует соответствие головной боли диагностическим критериям, нормальное самочувствие и стабильная масса тела, продолжительность боли свыше двух лет и отсут­ствие отклонений от нормы при обследовании (этот при­знак является наиболее значимым).

Схема обследования больного с головной болью:

1.Уточнение анамнеза: характер головной боли, ее пе­риодичность, локализация, продолжительность приступа и всего периода от момента появления головной боли; со­четание головной боли с другими симптомами; уточне­ние психосоциального и семейного статуса; при наличии нескольких типов головной боли уточняется каждый тип в отдельности; важно выявить, не изменился ли тип го­ловной боли в последнее время, нет ли тенденции к нара­станию интенсивности, частоты и продолжительности боли.

2.Соматическое и неврологическое исследование. Вы­явление соматических нарушений может подсказать эти­ологию головной боли, а неврологических симптомов — указать на большую вероятность структурного пора­жения.

3.Дополнительные рутинные методы исследования: офтальмоневрологическое (острота и поле зрения, глаз­ное дно, внутриглазное давление), отоневрологическое (нистагм спонтанный, рефлекторный, оптокинетичес­кий и др.); ЭЭГ с функциональными нагрузками, кра­ниография, исследование ликвора; выявление измене­ний при любом из методов, как и наличие неврологи­ческой симптоматики, вызывают необходимость исполь­зования специальных методов.

4.Специальные методы исследования.

Нейровизуализационные методы:

—рентгеновская или магнитнорезонансная компь­ютерная томография мозга (РКТ, МРКТ) имеет очень большое значение в дифференциальной диагностике симптоматических и первичных головных болей; она по­зволяет прижизненно оценить морфологию мозга и с большой степенью достоверности выявить или исклю­чить опухоль, гематому, инфаркт, субарахноидальное кровоизлияние, кисту, очаг ушиба, атрофию мозга, наличие и выраженность внутричерепной гипертензии, демиелинизирующее заболевание, иногда аневризму, состояние сосудов. Достоверность диагноза повышается при использовании контрастных веществ. МРКТ по спе­циальной программе позволяет визуализировать сосуды и диагностировать мешотчатую аневризму, артериовенозную мальформацию, окклюзию, стеноз и аномалии сосудистого русла; достоверность диагностики указан­ных процессов высокая, но не абсолютная, поэтому дан­ные КТ мозга сопоставляются с клиническими и дру­гими методами;

—по показаниям для уточнения диагноза может про­водиться визуализация сосудов неинвазивными методами (экстра- и транскраниальная допплерография) или при внутриартериальном введении контрастного вещества (ан­гиография). Эти исследования более точно, чем КТ, по­зволяют установить наличие и локализацию аневризмы, окклюзии артерии, состояние сосудистого русла, смеще­ние сосудов при объемных процессах, выявить сосуды опу­холи, особенности ее кровоснабжения или бессосудистые участки с нарушением топографии сосудов (киста, абс­цесс, некоторые опухоли, гематомы, инфаркт с перифокальным отеком).

Другие специальные методы — вызванные потенциа­лы, нистагмография и др. — применяются для оконча­тельного уточнения природы структурного процесса.

На втором этапе диагностики после исключения сим­птоматической природы головных болей уточняется тип первичной головной боли. Здесь решающее значение име­ет соответствие головной боли диагностическим критери­ям Международного общества головной боли. Приведен­ные диагностические критерии весьма эффективны в раз­граничении типа головной боли. Далее надо оценить час­тоту приступов, имеющую важное значение для выбора лечебной тактики, например абортивного (при редких при­ступах мигрени) или превентивного (при частых присту­пах) лечения.

Для отработки тактики терапии, выбора препаратов и их дозировок у больных с хронической болью рекоменду­ется ведение дневника, в котором отражается тип голов­ной боли, ее интенсивность, продолжительность и часто­та приступов (аналогично дневнику больного эпилепси­ей). В дневнике также отражаются предшествующие и со­путствующие головной боли симптомы, провоцирующие факторы, реакция на нагрузку, какой препарат и какая доза купировали приступ. После уточнения типа головной боли и ее особенностей больному дают календарь, в кото­ром отмечаются даты приступов и учитывается их частота.

Известно, что громоподобная головная боль (ГрГБ) может быть первичной и вторичной – признаком сосудистых повреждений головного мозга. Элементы ГрГБ могут наблюдаться при кашле, физической и сексуальной нагрузке, сильном охлаждении (холодный душ). Предполагают, что механизмы ГрГБ, возникающей на фоне этих нагрузок, могут включать: повышение венозного, артериального и/или внутричерепного давления, вазоспазм, а также дисфункцию венозных клапанов внутренней яремной вены. Как отмечалось выше, повторные эпизоды ГрГБ без неврологических проявлений могут быть признаком ОЦВС. Триггерами приступов ГрГБ при ОЦВС могут быть секс, холод душ, кашель, чихание, смех.

По данных различных авторов вторичная ГрГБ наблюдается в 17-65% случаев. В исследовании французских авторов симптоматическую ГрГБ имели 54% наблюдаемых пациентов, причем у подавляющего большинства (44%) выявлены сосудистые, и у 10% несосудистые причины головной боли. Основные причины симптоматической ГрГБ: кровоизлияние (5-10%), расслоение артерий (5%), тромбоз венозных синусов (3%). В числе других причин ГрГБ: височный артериит, апоплексия гипофиза, менингит, синусит, менингоэнцефалит. Одной из наиболее частых причин симптоматической ГрГБ является субарахноидальное кровоизлияние (САК), поэтому при возникновении у пациента первого эпизода ГрГБ, основная задача – не пропустить серьезную патологию.

Теперь мы подошли к понятию так называемой психогенной боли. Данный вид боли не имеет отношения к психическим нарушениям, а есть довольно своеобразное клиническое проявление у лиц с определенным типом личности (ипохондрическим, астеническим, депрессивным).

Ниже мы рассмотрим такие болевые синдромы, как абдоминалгии, цефалгии, кардиалгии и фибромиалгии.

Учеными-неврологами, изучающими различные виды нарушений вегетативной нервной системы, предложены следующие критерии психогенной боли. К данным критериям относятся:

· манифестация заболевания, равно как и обострение, связанная с каким-либо стрессорным воздействием. Такая стрессорная ситуация может быть довольно разнообразной, например, потеря работы, смерть кого-либо из близких людей, развод, семейный или социальный конфликт. Не исключаются и сильные эмоциональные потрясения с положительным знаком такие как: повышение по службе, вступление в брак и другие

· у пациента перед глазами имеется объект – модель для подражания (пример знакомого или больного родственника, члена семьи, соседа и прочее). В данном случае имеет место подсознательный перенос на себя страданий другого человеческого существа, сильно больного или перенесшего некое непростое оперативное вмешательство

· присутствие значительного психовегетативного компонента (вегетативная дистония, тревожность, депрессивное состояние и другие)

· выраженная склонность к периодичному течению в виде приступов

· определенная необычность болезненных проявлений, которые не очень вписываются в классические симптомы телесных, гинекологических или неврологических заболеваний

· некоторое несовпадение между интенсивностью описываемых болевых ощущений и поведением человека

· наличие стремления приобрести некоторые вторичные привилегии от боли – вроде того, как вызвать к себе жалость окружающих людей, обратить на себя внимание, добиться выигрыша в какой-либо сложившейся ситуации, приобрестиинвалидность

, быть переведенным на другой участок работы и другое

· временная эффективность от использования приемов внушения и психотерапевтического воздействия, а также от применения средств, влияющих на сферу психики и эмоций (психотропных препаратов)

Следует еще раз напомнить, что в реальности психогенные боли встречаются гораздо чаще, чем полагают большинство пациентов и их лечащих врачей.

Синонимы: гистаминовая цефалгия Хортона, кластерная (от cluster, англ. — пучок, группа, гроздь).

Это редкая форма головной боли. Внутривенное введение гистамина у таких больных почти всегда вызывает головную боль, которая связана с расширением ветвей наружной сонной артерии. Другие провоцирующие факторы — приём нитроглицерина, алкоголя.

Существует также кластерный синдром, встречающийся при опухолях гипофиза, артериальных аневризмах, что требует тщательного обследования больного.