Бронхиальная астма

Бронхиальная астма (от грец. аsthma - духота) — это заболевание легких, которое характеризуется повышенным возбуждением бронхиального дерева, которое проявляется пароксизмальными сужениями просвета воздухоносных путей, которые возникают спонтанно или под воздействием лекарственных веществ. Астма широко распространена в мире, однако, причиной смерти является редко. Выделяют пять основных клинических типов астмы:

— атопическая;

— неатопическая;

— индуцируемая аспирином;

— профессиональная;

— аллергический бронхолегочный аспергиллез.

Каждый тип имеет разные благоприятные факторы. Однако, клинические признаки при всех типах подобны.

Атопическая астма. Атопическая астма характеризуется возникновением приступов при вдыхании разных веществ. Аллергенами могут быть споры, пыльца растений, пищевые продукты, выделения и шерсть животных. В основном этот тип астмы является наследственным. В данных больных могут развиваться и другие типы аллергических реакций, такие как сенная лихорадка и экзема.

Бронхоспазм возникает в результате реакций гиперчувствительности I типа. Медиаторами бронхоспазма, повышенной сосудистой проницаемости и гиперсекреции слизи есть гистамин и медленно реагирующая субстанция анафилаксии (ПРС-А). В результате высвобождения анафилактического фактора хемотаксиса эозинофилов (ЕCF-а) в бронхиальной стенке накапливается большое количество эозинофилов. Иногда приступ может затянуться, тогда говорят об астматическом статусе.

В результате сложного механизма реакций происходят следующие патоморфологические изменения:

- сужение бронхов, которое приводит к ателектазу или, напротив, переполнение альвеол воздухом;

- закупорка бронхов вязкой мокротой;

- воспаление бронхов;

- появление спиралей Куршмана: спирали из слущеного эпителия и мокроты;

- появление кристаллов Шарко-Лейдена: кристаллы в агрегатах эозинофилов;

- гипертрофия слизистых желез;

- гипертрофия гладкой мышечной ткани бронхов;

- утолщение базальной мембраны.

Воспаление из бронхов может распространяться на бронхиолы, что приводит к локальной обструкции, что и является причиной развития центролобулярной эмфиземы.

Неатопическая астма. Этот тип по большей части наблюдается у больных с хроническим бронхитом. Механизм бронхоконстрикции не является иммунным. Кожные тесты с аллергенами негативны. Бронхоконстрикция, как допускают, возникает в результате местного раздражения бронхов, которые имеют повышенную реактивность.

Индуцируемая аспирином астма. У больных с данным типом астмы часто встречается хронический ринит с полипами и кожные высыпания. Механизм до конца не выяснен, однако, может иметь значение снижение синтеза простогландинов и повышение секреции лейкотриенов, что приводит к повышению реактивности.

Профессиональная астма. Профессиональная астма возникает в результате гиперчувствительности к определенным веществам, которые вдыхают на работе. Эти вещества могут быть неспецифическими (действуют за неиммунными механизмам на бронхи с повышенной чувствительностью) или специфическими (действуют за иммунными механизмами с развитием гиперчувствительности I и/или III типа).

Аллергический бронхолегочный аспергиллез - проявляется астмой, причиной которой является постоянное вдыхание спор гриба Аspergillus fитіgаІиs, в результате чего развивается гиперчувствительность I типа, а позже — III типа. Слизевые пробки в бронхах содержат гифы аспергилл.

Патологическая анатомия. Изменения бронхов и легких при бронхиальной астме могут быть острыми, которые развиваются в момент приступа, и хроническими, которые являются следствием повторных приступов и длительного течения болезни. В остром периоде (во время приступа) бронхиальной астмы в стенке бронхов наблюдается резкое полнокровие сосудов микроциркуляторного русла и повышение их проницаемости. Развивается отек слизистьй оболочки и подслизистого слоя, инфильтрация лаброцитами, бозофилами, эозинофилами, лимфоидными, плазматическими клетками. Базальная мембрана бронхов утолщается, отекает. Отмечается гиперсекреция слизи бокаловидными клетками и слизистыми железами. В просвете бронхов всех калибров накапливается слоистого вида слизистый секрет с примесью эозинофилов и клеток слущеного эпителия, что обтурирует просвет мелких бронхов. При иммуногистохимическом исследовании оказывается свечение IgE на поверхности клеток, инфильтрирующих слизистую оболочку бронхов, а также на базальной мембране слизистой оболочки. В результате аллергического воспаления создается функциональная и механическая обструкция дыхательных путей с нарушением дренажной функции бронхов и их проходимости. В легочной ткани развивается острая обструктивная эмфизема, появляются фокусы ателектаза, наступает дыхательная недостаточность, которая может привести к смерти больного во время приступа бронхиальной астмы. При приступах бронхиальной астмы, которые часто повторяются, в стенке бронхов развиваются диффузное хроническое воспаление, утолщение и гиалиноз базальной мембраны, склероз межальвеолярных перегородок, хроническая обструктивная эмфизема легких. Происходит запустевание капиллярного русла, появляется вторичная гипертония малого круга кровообращения, которая приводит к гипертрофии правого сердца, позже — к сердечно легочной недостаточности.