Тема: Анемии

Учебное время: - 2 часа.

Цель занятия: знать: этиологию, патогенез, клиническую картину, диагностику и лечение анемий; уметь: собрать анамнез, провести внешний осмотр, аускультацию сердца и легких, пальпацию живота.

Вопросы для теоретической подготовки:

Определение анемий. Классификация. Понятие о синдром анемии. Клиника и картина крови при железодефицитной, В₁₂-фолиеводефицитной, гемолитической (врожденной и приобретенной) и гипопластической анемии.

Содержание:

Анемия (малокровие) – патологическое состояние, характеризующееся параллельным уменьшением против физиологической нормы количества гемоглобина и эритроцитов, либо уменьшение в превалирующей степени количества одного из них в определенном объеме крови.

Классификация анемий (по происхождению):

1. Постгеморрагические (острые и хронические).

2. Гемолитические (врожденные и приобретенные)

3. Вследствие нарушения кровообразования:

а) железодефицитные;

б) В₁₂-фолиеводефицитные;

в) гипопластические.

Синдром анемии определяется гипоксией мозга и компенсаторными механизмами со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Постгеморрагическая анемия может быть острая и хроническая.

При острой кровопотери наблюдается бледность, падение артериального давления, обморок. Компенсаторные механизмы следующие: 1) сужение сосудистого русла; 2) выброс крови из депо; 3) приток тканевой жидкости; 4) увеличение скорости кровотока и минутного объема, что клинически проявляется тахикардией, падением артериального давления, сухостью языка.

Лабораторные данные: анемия нормоцитарная, нормохромная, гиперрегенераторная. Тромбопения в первые часы острой кровопотери сменяется к концу суток тромбоцитозом (до 1 млн. тромбоцитов в 1 мм³). Повышается свертываемость крови. Отмечается лейкоцитоз до 20 тыс. в 1 мм³.

Хроническая постгеморрагическая анемия является железодефицитной. Клиника определяется анемией (слабость, головокружение, шум в ушах, потемнение в глазах при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное, тахикардия, одышка при физической нагрузке) и симптомами дефицита железа (ломкость ногтей, волос).

В анализе крови: анемия гипохромная, нормоцитарная, есть анизоцитоз и пойкилоцитоз. Умеренный ретикулоцитоз и тромбоцитоз. Лейкопения за счет гранулоцитопении, относительный лимфоцитоз.

Гемолитическая анемия. (ГА).

Врожденная ГА носит семейнонаследственный характер. Характеризуется внутриклеточным гемолизом в органах ретикулоэндотелиальной системы (печени, селезенке, костном мозге, лимфоузлах) и увеличением некоторых из них (селезенки, печени).

Клиника. Первые симптомы заболевания появляются в детском возрасте. О таких детях говорят, что они больше желтушны, чем больны. Жалобы могут быть обусловлены анемией, а также давлением увеличенных печени и селезенки. Течение заболевания волнообразное, ремиссии сменяются гемолитическими кризами с ознобом, повышением температуры, болями в костях, увеличением желтухи, селезенки.

Анализ крови: анемия нормохромная, гиперрегенераторная, микросфероцитарная (или серповидноклеточная, или другие аномальные формы эритроцитов). Осмотическая резистентность эритроцитов снижена (норма – 0,34-0,48). Повышен свободный билирубин.

Приобретенная ГА характеризуется внутрисосудистым гемолизом. По течению чаще острая. Причина ее – инфекции, интоксикации, медикаменты, переливание несовместимой крови. Клиника подобна гемолитическому кризу при врожденной ГА. Но увеличение печени и селезенки не характерно.

Анализ крови: анемия нормохромная, гиперрегенераторная. Лейкоцитоз. Повышен непрямой билирубин. Есть гемоглобинурия, возможная острая почечная недостаточность.

Анемия в связи с нарушением кровообразования.

Железодефицитные анемии различают врожденные и приобретенные. Врожденные или ахрестические обусловлены нарушением синтеза гемоглобина, носят семейнонаследственный характер, характеризуются анемией гипохромной, резистентной к заместительной терапии препаратами железа. Количество эритроцитов обычно нормальное, а количество гемоглобина низкое, низкий цветной показатель (0,5-0,6). Как и врожденная гемолитическая анемия может наследоваться.

Приобретенная железодефицитная анемия развивается при нарушении всасывания железа в желудочно-кишечном тракте, недостаточном поступлении железа с пищей, повышенной потребности организма в железе (в пубертатном периоде, во время беременности, лактации). Железодефицитная анемия со своеобразным окрашиванием кожи в зеленоватый цвет получила название хлороз. Различают ранний хлороз (в пубертатном периоде) и поздний (в климактерическом периоде). В основе хлороза лежит несоответствие между поступлением железа и потребностью в нем. Клиника определяется симптомами анемии и дефицита железа.

Анализ крови: анемия гипохромная, гипорегенераторная, есть анизоцитоз пойкилоцитоз. Количество лейкоцитов и тромбоцитов обычно не изменено, в тяжелых случаях – лейкопения и тромбоцитопения.

В₁₂-фолиеводефицитная анемия характеризуется мегалобластическим (эмбриональным) кроветворением.

Причины дефицита В₁₂:

1. Отсутствие фактора Кастля (при атрофическом гастрите, субтотальной резекции желудка);

2. Нарушение внешнесекреторной функции поджелудочной железы;

3. Конкурентное поглощение В₁₂ в кишечнике (инвазия широким лентецом, синдром “слепой” кишки при резекции кишечника);

4. Отсутствие рецепторов для присоединения фактора Кастля (хронические энтериты, глутеновая энтеропатия и др.);

5. Строгое вегетарианство;

6. Снижение транскобаламина II, что ведет к нарушению транспорта В₁₂ в костный мозг.

Дефицит фолиевой кислоты может развиваться при: 1) назначении противосудорожных препаратов; 2) хроническом алкоголизме (особенно у женщин); 3) строгом вегетарианстве; 4) применении цитостатиков; 5) в период беременности при отсутствии овощей и фруктов.

Анализ крови при В₁₂-фолиеводефицитной анемии: гиперхромная, мегалоцитарная, гипорегенераторная. Отмечается также гиперсегментация нейтрофилов, относительная лимфопения, моноцитопения. Анэозинофилия. Содержание билирубина обычно повышено, как и выделение стеркобилина и уробилина.

Болезнь Аддисона-Бирмена или “пернициозная анемия“ характеризуется 1) мегалобластическим кроветворением, а также 2) атрофическим гастритом и гунтеровским глосситом 3) фуникулярным миелозом.

Апластическая (гипопластическая анемия). Полиэтиологический синдром. Характеризуется снижением эритромиелопоэза: при норме миелокариоцитов 40-150 тыс. в 1 мм³, из которых эритропоэз составляет 25%, в патологии снижается как количество миелокариоцитов, так и % эритропэза. Это анемия нормохромная, гипорегенераторная (арегенераторная!), обычно снижено количество лекоцитов за счет нейтрофилов, отмечается тромбопения.

План обследования при хронических анемиях.

Обследование проводится до лечения!

1. Общий анализ крови с ретикулоцитами и тромбоцитами.

2. Определение сывороточного железа (общего, свободного и связанного), ферритина.

3. Общий белок крови (Ig!).

4. Исследование мочи (белок Бенс-Джонса!).

5. Исследование миелограммы.

6. Трепанобиопсия по показаниям.

Лечение анемий.

Этиологическое, патогенетическое. Должно выполняться под контролем врача-гематолога. В лечении анемий роль трансфузий эритромассы практически сведена к нулю и показана может быть только при гипопластической (апластической) анемии.

При лечении железодефицитной анемии восстановление красной крови наблюдается к концу второго месяца, при В₁₂-фолиеводефицитной анемии – ретикулоцитарный криз через 4-7 дней, нормализация крови через 4-6 недель.

План самостоятельной работы:

Собрать жалобы с подробной их детализацией у курируемых больных, анамнез болезни и жизни. Провести объективное исследование. Проанализировать данные дополнительных методов исследования. Сформулировать диагноз и наметить план лечения.

Контрольные задания:

Написать анализ крови при анемиях: острой постгеморрагической, хронической постгеморрагической, железодефицитной, В₁₂-фолиеводефицитной, гемолитической врожденной и приобретенной.

Оснащение, средства наглядности:

Микроскопы. Мазки крови при анемиях. Тесты и ситуационные задачи для выявления конечного уровня знаний.

Литература