Смотри таблицу 3.
Профилактика повторного эндокардита
Инфекционный эндокардит – это внутрисосудистая, микробная инфекция интракардиальных структур, включая инфекцию крупных внутригрудных сосудов. Раннее поражение – вегетации различного размера, далее – возможны деструкция, изъязвление, абсцесс. Увеличение разрешающей способности ЭХО-КГ и современные лекарства способствовали тому, что прогноз для таких больных значительно улучшился.
Пациенты, имеющие эндокардит в анамнезе, пациенты с клапанными протезами или с приобретенными заболеваниями клапанов входят в группу риска по эндокардиту. Они должны принимать антибиотики с профилактической целью (когда высок риск бактериемии) в соответствии с рекомендациями ESC. Профилактика должна быть проведена перед различными вмешательствами: стоматологическими, респираторными, гастроинтестинальными, мочеполовыми. Гигиена полости рта необходима для профилактики этого заболевания.
Главное правило – никакой физической активности во время острого процесса, возобновление спортивной деятельности возможно при полном отсутствии активного эндокардита.
Рекомендации по допуску к занятиям спортом пациентов с кардиомиопатиями, миокардитами и перикардитами
Гипертрофическая кардиомиопатия
Гипертрофическая кардиомиопатия – это первичное заболевание сердца, сопровождающееся гипертрофией левого желудочка без его дилатации, при отсутствии кардиальных или системных причин для гипертрофии. Спортивная деятельность повышает риск внезапной сердечной смерти пациентов с гипертрофической кардиомиопатией, и это заболевание – наиболее распространенная причина смерти юных спортсменов в США.
Обследование
Обследование спортсмена при подозрении на наличие гипертрофической кардиомиопатии включает сбор анамнеза, физикальный осмотр, ЭКГ в 12-ти отведениях и ЭХО-КГ.
ЭКГ
У большинства (75-95%) пациентов с гипертрофической кардиомиопатией находят изменения на ЭКГ, которые включают заметное увеличение вольтажа зубцов R или S, углубление и расширение зубца Q, инверсию зубца Т. Изменения на ЭКГ могут предварять появление гипертрофии левого желудочка и должны насторожить обследующего врача, особенно если наследственность отягощена по данному заболеванию. Однако иногда тренированные спортсмены без каких-либо сердечно-сосудистых заболеваний имеют подобные изменения на ЭКГ (см. также изолированная анормальная ЭКГ).
ЭХО-КГ
В классическом случае, гипертрофическую кардиомиопатию диагностируют, когда толщина стенки левого желудочка превышает 13 мм, и, как правило, такая патологическая гипертрофия характеризуется ассиметричным развитием смежных сегментов. Обычно данный диагноз ставят в юном возрасте, но в редких случаях заболевание может развиться во взрослом состоянии. Конечно-диастолический размер левого желудочка находится в пределах нормы или даже немного уменьшен, однако форма его изменена. Диастолическое наполнение левого желудочка (по данным Допплер) и тканевая допплеровская визуализация анормальны у большинства пациентов и могут предшествовать развитию гипертрофии левого желудочка. Прочие изменения включают мальформацию митрального клапана с удлинением створок или аномальное прикрепление папиллярных мышц.
С другой стороны, «физиологическая» гипертрофия у спортсменов распределяется симметрично и максимальная толщина стенки левого желудочка не превышает 15-16 мм. Полость левого желудочка увеличена (КДР более 55 мм), форма не изменена, митральный клапан без особенностей и нет обструкции выносящего тракта. Наполнение левого желудочка (по данным Допплер) и расслабление (по данным тканевой допплеровской визуализации) также в пределах нормы. И, что представляется наиболее важным, серия эхокардиографических исследований демонстрирует уменьшение толщины стенки левого желудочка после прекращения занятий спортом.
Семейный скрининг обязателен в сомнительных случаях, выявление отягощенной наследственности говорит в пользу гипертрофической кардиомиопатии. Дополнительные критерии включают пиковое потребление кислорода ( VO2max>50 мл/кг/мин более характерно для спортивного сердца ) и пол, поскольку у спортсменок толщина стенки левого желудочка не превышает 12 мм.
МРТ показана при неадекватной эхокардиографической картине, при определении атипичной или апикальной гипертрофической кардиомиопатии.
Молекулярная генетика
Разнообразие мутаций генов, кодирующих структурные и регуляторные белки кардиальных саркомеров, обуславливает семейную гипертрофическую кардиомиопатию. Однако генетическое тестирование все еще не получило большого распространения рутинной клинической практике из-за существенной генетической разнородности данной патологии, а также вследствие того, что данное исследование является чрезвычайно затратным.