В клубочковой зоне коры надпочечников синтезируется альдостерон, который усиливает реабсорбцию натрия, хлора и воды. Освобождение альдостерона происходит под влиянием ангиотензина-ll, который образуется из белка крови ангиотензиногена под влиянием фермента ренина из юкстагломерулярных клеток почек.
В пучковой зоне коры надпочечников образуются глюкокор-тикостероиды (ГКС).
В сетчатой зоне коры образуются слабые андрогены и некоторые эстрогены.
Когда концентрация ГКС снижается, из гипоталамуса освобождаются кортиколиберины, которые приводят к освобождению из гипофиза кортикотропина (АКТГ). АКТГ действует на пучковую и сетчатую зоны коры надпочечников, в результате освобождаются ГКС. Концентрация последних в крови повышается, что прекращает выход кортиколиберинов. Транспорт ГКС в крови осуществляет белок плазмы транс-кортин.Инактивация ГКС происходит в печени путем связывания с глюкуроновой кислотой, а также путем восстановление в неактивные тетрагидропроизводные. Влияние ГКС на обмен веществ: Индуцируют ферменты глюконеогенеза и репрессируют гексокиназу, что приводит к гипергликемии, Усиливают распад белков в мышечной и лимфоидной тканях, тормозят в них синтез, Индуцируют синтез ферментов обмена аминокислот, Усиливают синтез мочевины, Усиливают липолиз, окисление жирных кислот, синтез кетоновых тел и холестерина, Увеличивают прочность сосудов, снижают их проницаемость (снижают активность гиалуронидазы), Увеличивают работоспособность мышц, Усиливают секрецию пищеварительных соков (особенно желудка), но снижают выработку слизи, ГКС необходимы для проявления эффектов катехоламинов, Обладают противоаллергическим действием, Обладают противовоспалительным действием.
|
|
Гиперкортицизм. Следствие повышения уровня АКТГ при опухолях гипофиза вызывает болезнь Иценко-Кушинга. когда гипоталамус не реагирует на высокий уровень ГКС, то есть продолжает выброс кортиколиберинов, возникает также болезнь Иценко-Кушинга. Гипокортицизм. Может возникать в результате длительного лечения глюкокортикоидными препаратами.