Хронический энтерит

Хронический энтерит (ХЭ) — хроническое воспалительно-ди| строфическое заболевание тонкого кишечника, характеризующее

еся расстройством кишечного переваривания и всасывания, ди­строфическими изменениями слизистой оболочки. ХЭ является ши­роко распространенным заболеванием желудочно-кишечного трак­та (ЖКТ).

Этиология и патогенез. Возникновению хронического энтерита способствуют: 1) кишечная инфекция; 2) повреждение стенки кишки; 3) алкоголь; 4) радиоактивные вещества; 5) некоторые антибиотики; 6) инвазии простейших (кишечной амебы, лямб­лий и др.) и гельминтов; 7) наследственно-конституциональные факторы (дефицит ферментов — например, участвующих в рас­щеплении углеводов и др.); 8) гипокинезия. При ряде заболева­ний (панкреатитах, холециститах, гепатитах, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки) может развиться вторич­ный ХЭ.

Как известно, процессы переваривания и всасывания, проте­кающие в тонком кишечнике, требуют координации деятельно­сти всего ЖКТ — начиная с пережевывания, выделения слюны, секреции соляной кислоты и пепсина, механической обработки пищи в желудке, выделения секретов поджелудочной железы, печени и заканчивая нормальной моторикой кишечника и цело­стностью его слизистой оболочки. Переваривание представляет со­бой превращение продуктов питания в более простые вещества, которые могут всасываться в кишечнике. Любое нарушение пере­варивания или всасывания пищи ведет к пищеварительной недо­статочности тонкого кишечника и соответственно — к недоста­точности питания всего организма.

Пищеварительный тракт представляет собой единую открытую гидравлическую систему, посредством которой осуществляется контакт макроорганизма с внешней средой и присутствующими в ней микробами. Биомасса микроорганизмов, заселяющих кишеч­ник взрослого человека, составляет 2,5 — 3 кг и включает в себя до 450 — 500 различных видов бактерий. Нормальная микрофлора ки­шечника имеет важное значение для поддержания на оптимальных уровнях метаболических процессов, протекающих в организме че­ловека и в ЖКТ. Это также необходимо для создания высокой ре­зистентности организма по отношению к патогенным микробам.

В результате действия различных этиологических и предраспо­лагающих факторов в кишечнике наблюдаются следующие пато­логические процессы. При повреждении кишечной стенки разви­вается воспалительный процесс слизистой оболочки; поражаются кровеносная система кишечника, ее микроциркуляторное русло и лимфатические сосуды, а также внутристеночные нервные спле­тения. Развиваются атрофические и дистрофические процессы в кишечнике. Морфологические изменения слизистой оболочки приводят к нарушению моторной, секреторной, всасывающей и других функций кишечника.

При хроническом энтерите патологические процессы в кишеч­нике нарушают соотношение положительных и отрицательных бактерий в различных отделах кишечника — возникает дисбакте-риоз. Снижение моторики кишечника способствует чрезмерному росту микроорганизмов (нормальная грамположительная аэроб­ная флора замещается большим количеством грамотрицательных микроорганизмов анаэробной флоры). Развитие дисбактериозов кишечника различной этиологии отягощает течение основного заболевания, ухудшает его прогноз. Дисбактериоз усиливается при сопутствующей патологии: при сахарном диабете, при уменьше­нии секреции желудочного сока и др. Чрезмерный рост микроор­ганизмов в просвете тонкой кишки приводит к нарушению вса­сывания жиров, углеводов, а также к нарушению начальных эта­пов переваривания белков (нейтрализуется активность конечных продуктов секреторной функции поджелудочной железы и пече­ни). При этом синдроме микроорганизмы в кишечнике конкурент­но потребляют витамины и аминокислоты, что приводит к дефи­циту в организме витаминов В₁₂, A, D, Е и К.

Дисбактериоз усиливает развитие синдрома мальабсорбции — основного патогенетического механизма хронического энтерита, который характеризуется нарушением или неадекватным всасы­ванием питательных веществ в пищеварительном тракте. Степень мальабсорбции пропорциональна степени повреждения кишеч­ной стенки. Мальабсорбция может быть вызвана также дисфунк­цией желудка, тонкого кишечника, печени или поджелудочной железы. Этот синдром сочетает в себе такие симптомы, как диа­рея, потеря массы тела, белковая недостаточность, признаки ги­повитаминоза. Большое значение в развитии и течении ХЭ имеет степень выраженности первого симптома.

В тонком кишечнике происходит всасывание не только пита­тельных веществ (углеводов, жиров, белков и др.), но также воды и электролитов. Нарушение этих процессов и увеличение объема испражнений называется диареей. Это означает не изменение кон­систенции или количества дефекаций за сутки, а именно увели­чение объема стула (свыше 250 — 500 г/сутки). Содержание воды в испражнениях составляет более 60 — 85 %. В норме половину сухо­го остатка нормального стула занимают бактерии (100—130 г/сут­ки), а при диарее — значительно больше. Диарея — это в основ­ном следствие дисфункции тонкого кишечника. Тяжелую ее фор­му при дисбактериозе вызывают энтеротоксины бактерий, кото­рые воздействуют на механизмы абсорбции и секреции в ЖКТ. Диарея является осложнением многих заболеваний, а не только следствием заболеваний кишечника (при патологии поджелудоч­ной железы и др.); при ней резко нарушается водно-электролит­ный баланс. Большую роль в патогенезе диареи играет состояние моторики ЖКТ. Скорость передвижения химуса по кишечнику

определяет время всасывания воды и других питательных веществ в тонком кишечнике. Вследствие этого быстрый его транспорт по кишечнику может являться единственной причиной диареи, а может осложнять и другие состояния, сопровождающиеся диаре­ей. При хроническом энтерите нарушение моторики (биомехани­ки) тонкого кишечника может привести к диарее (при усилении моторики) или к запору (соответственно при ее снижении).

Снижение моторики тонкого кишечника при ХЭ может быть связано с уменьшением количества гладкомышечных клеток ки­шечной стенки в результате воспалительно-дистрофических про­цессов, а также с неврологическими расстройствами, обусловлен­ными нарушением всасывания жиров и витаминов (особенно ви­тамина Е). Нарушение автономной регуляции кишечника приво­дит к кишечному стазу, повышенному размножению бактерий — дисбактериозу.

Клиническая картина. Характеризуется разнообразными клини­ческими проявлениями, которые могут быть представлены опре­деленными синдромами и симптомами.

/. Дискинетический синдром — нарушение функции кишечника, проявляющееся абдоминальными болями (чаще около пупка), на­рушением стула (поносы или запоры), многообразными неприят­ными ощущениями в животе (метеоризм, вздутие, урчание и др.).

2. Синдром кишечной диспепсии — в зависимости от переноси­
мости тех или иных продуктов выделяют бродильную, гнилост­
ную и смешанную формы кишечной диспепсии.

3. Анемически-дистрофический синдром — снижение массы тела;
трофические изменения кожи, ногтей, волос и другие наруше­
ния обмена веществ, являющиеся следствием нарушения функ­
ций переваривания и всасывания.

Степенью выраженности нарушения функций переваривания и всасывания в основном и определяется степень тяжести течения хронического энтерита.

При первой степени вес тела может снижаться на 10 кг; отмечаются сухость кожи, ломкость ногтей, истончение и выпа­дение волос. Повышена мышечная возбудимость вследствие дефи­цита Na, К, Са.

При второй степени дефицит веса становится еще более значительным; более выражены и другие симптомы. Характерными становятся парестезии (своеобразные ощущения по типу тепловых, Холодовых, болевых, мурашек на коже), непроизвольные мышеч­ные подергивания, боли в костях, невралгии и полиневриты. Кожа приобретает грязно-серый цвет, шелушится; появляются трещи­ны, изъязвления в углах рта и у крыльев носа, истончение и исчер-ченность ногтей. В сыворотке крови снижается концентрация К, Са и белка (признаки нарушения пластического обеспечения организма). Может развиваться железодефицитная анемия.

У больных с третьей степенью тяжести развиваются ис­тощение, остеопороз, гипопротеинемия с отеком, функциональ­ная недостаточность эндокринных желез. Живот постоянно вздут; при пальпации определяется шум плеска в петлях кишечника, обусловленный снижением его тонуса и избыточным количеством слизи и жидкости в просвете кишки. Из-за дистрофических изме­нений тонкого кишечника снижена его моторно-эвакуаторная функция. Как правило, имеет место выраженный дисбактериоз.

4. Астеноневротический синдром: 1) повышенная слабость; 2) утом­ляемость; 3) расстройство сна; 4) сужение круга интересов (соб­ственное состояние — в центре внимания).

Лечение. Является комплексным — синдромно-патогенетиче-ским. Содержание терапии в значительной степени определяется степенью выраженности функциональных и морфологических из­менений, тех или иных синдромов и симптомов заболевания, ха­рактером осложнений, сопутствующей патологией, а также на­правленностью воздействия на этиологические и предрасполага­ющие факторы. Так, например, при дисбактериозе проводится необходимая коррекция избыточного размножения бактерий с помощью антибиотиков и др.

Наряду с необходимостью применения лекарственных препа­ратов важнейшими компонентами лечения хронического энтери­та являются: 1) диетотерапия; 2) фитотерапия; 3) применение минеральных вод; 4) физиотерапевтические процедуры (электро­форез, аппликации парафина, озокерит и др.); 5) уменьшение невротического фона с помощью рациональной психотерапии, аутотренинга и др.; 6) лечебный массаж (ручной и инструмен­тальный); 7) санаторно-курортное и климатобальнеологическое лечение; 8) соблюдение рационального двигательного режима.

Применение общеукрепляющих и специальных упражнений способствует повышению общего тонуса организма, улучшению функциональных систем жизнеобеспечения; восстановлению ко­ординации моторно-эвакуаторной функции тонкого кишечника; улучшению кровообращения и соответственно улучшению тро­фического, энергетического и пластического обеспечения кишеч­ника и организма в целом. Внесение рациональных корректив в образ и стиль жизни больного, в общий и двигательный режимы способствует повышению качества его жизни.