Это заболевание характеризуется либо патологическим снижением функции щитовидной железы, либо полным ее выпадением. Ему подвержены чаще люди в возрасте 30 — 60 лет, преимущественно женщины. Гипотиреоз бывает первичным, когда патологический процесс локализуется в самой щитовидной железе, и вторичным, когда патологический процесс развивается в другом органе и оказывает воздействие на механизмы, регулирующие функцию щитовидной железы. Чаще встречается первичный гипотиреоз. Тяжелые формы гипотиреоза обозначают термином «микседема».
Этиология и патогенез. Возникновение первичного гипотиреоза может быть обусловлено наличием наследственного дефекта в образовании тиреоидных гормонов, а также в результате врожденных пороков самой щитовидной железы (гипоплазия, аплазия). К гипотиреозу может привести и передозировка при лечении антитиреоидными препаратами и радиоактивным йодом. Острое воспаление щитовидной железы также может стать причиной гипотиреоза. У пожилых людей скрыто протекающий гипотиреоз может перейти в явный в результате приема йодсодержащих препаратов и введения рентгеноконтрастных веществ.
Причиной развития вторичного гипотиреоза чаще всего бывает поражение гипоталамуса или передней доли гипофиза.
Клиническая картина. Первичный (тиреогенный) гипотиреоз имеет более выраженную симптоматику, чем вторичный.
Заболевание обычно развивается постепенно; больные жалуются на вялость, апатию, ухудшение памяти, снижение работо-
способности. Для больных с микседемой характерны: замедленная речь, понижение слуха, низкий и хриплый голос, медлительность и заторможенность. Лицо больного гипотиреозом тоже имеет характерный вид: взгляд безразличен, бедная мимика; глазные щели узкие, блеск глаз отсутствует; лицо заплывшее; отечность верхних и нижних век, губ, щек.
Отечность распространяется на подкожную клетчатку и на слизистую оболочку; в результате отека слизистой оболочки рта и носоглотки язык не помещается в полости рта. Кожа бледная, с воско-видным оттенком, сухая, шелушащаяся, утолщенная (особенно на локтях и коленях). Отмечаются ломкость ногтей и выпадение волос.
При прогрессировании болезни резким изменениям подвергается ЦНС. У больных заметно снижается интеллект, нарастает депрессия; могут развиться психозы, бред; появляются слуховые галлюцинации. При длительном течении болезни и несвоевременном лечении может развиться кретинизм.
Для установления диагноза существенное значение, помимо характерных проявлений болезни, имеет биохимическое исследование: определение основного обмена, уровня гормонов щитовидной железы и др. Отмечаются понижение основного обмена (до 50 %), снижение уровня йода, связанного с белками крови, и уровня тиреоидных гормонов (тироксина, трийодтиронина); низкое поглощение 1311 щитовидной железой после приема индикаторных доз радиоактивного вещества.
Лечение. Основной метод лечения при гипотиреозе — заместительная терапия тиреоидными препаратами: тиреоидином, трийодтиронином гидрохлоридом, тироксином и др. Обычно используют комбинацию двух гормонов. Лечение длительное; помимо гормонального, используется симптоматическое лечение; особое внимание уделяется применению сердечно-сосудистых средств.
Занятия ЛФК способствуют улучшению регуляции функции желез внутренней секреции со стороны ЦНС и развитию адаптации важнейших систем организма к физической нагрузке.
При своевременном диагностировании и квалифицированном лечении прогноз благоприятный.
Профилактика. Профилактика гипотиреоза заключается в устранении причин, способствующих его развитию.
Контрольные вопросы и задания
1. Дайте определение тиреодита и расскажите об основных его формах.
2. Дайте определение диффузного токсического зоба (базедовой болезни).
3. Назовите факторы, способствующие развитию этого заболевания.
4. Расскажите о клинической картине базедовой болезни.
5. Назовите основные методы лечения базедовой болезни.
6. Охарактеризуйте клиническую картину гипотиреоза.
7. В чем заключается основной принцип лечения этого заболевания?






