Это заболевание характеризуется либо патологическим снижением функции щитовидной железы, либо полным ее выпадением. Ему подвержены чаще люди в возрасте 30 — 60 лет, преимущественно женщины. Гипотиреоз бывает первичным, когда патологический процесс локализуется в самой щитовидной железе, и вторичным, когда патологический процесс развивается в другом органе и оказывает воздействие на механизмы, регулирующие функцию щитовидной железы. Чаще встречается первичный гипотиреоз. Тяжелые формы гипотиреоза обозначают термином «микседема».
Этиология и патогенез. Возникновение первичного гипотиреоза может быть обусловлено наличием наследственного дефекта в образовании тиреоидных гормонов, а также в результате врожденных пороков самой щитовидной железы (гипоплазия, аплазия). К гипотиреозу может привести и передозировка при лечении антитиреоидными препаратами и радиоактивным йодом. Острое воспаление щитовидной железы также может стать причиной гипотиреоза. У пожилых людей скрыто протекающий гипотиреоз может перейти в явный в результате приема йодсодержащих препаратов и введения рентгеноконтрастных веществ.
|
|
Причиной развития вторичного гипотиреоза чаще всего бывает поражение гипоталамуса или передней доли гипофиза.
Клиническая картина. Первичный (тиреогенный) гипотиреоз имеет более выраженную симптоматику, чем вторичный.
Заболевание обычно развивается постепенно; больные жалуются на вялость, апатию, ухудшение памяти, снижение работо-
способности. Для больных с микседемой характерны: замедленная речь, понижение слуха, низкий и хриплый голос, медлительность и заторможенность. Лицо больного гипотиреозом тоже имеет характерный вид: взгляд безразличен, бедная мимика; глазные щели узкие, блеск глаз отсутствует; лицо заплывшее; отечность верхних и нижних век, губ, щек.
Отечность распространяется на подкожную клетчатку и на слизистую оболочку; в результате отека слизистой оболочки рта и носоглотки язык не помещается в полости рта. Кожа бледная, с воско-видным оттенком, сухая, шелушащаяся, утолщенная (особенно на локтях и коленях). Отмечаются ломкость ногтей и выпадение волос.
При прогрессировании болезни резким изменениям подвергается ЦНС. У больных заметно снижается интеллект, нарастает депрессия; могут развиться психозы, бред; появляются слуховые галлюцинации. При длительном течении болезни и несвоевременном лечении может развиться кретинизм.
Для установления диагноза существенное значение, помимо характерных проявлений болезни, имеет биохимическое исследование: определение основного обмена, уровня гормонов щитовидной железы и др. Отмечаются понижение основного обмена (до 50 %), снижение уровня йода, связанного с белками крови, и уровня тиреоидных гормонов (тироксина, трийодтиронина); низкое поглощение 1311 щитовидной железой после приема индикаторных доз радиоактивного вещества.
|
|
Лечение. Основной метод лечения при гипотиреозе — заместительная терапия тиреоидными препаратами: тиреоидином, трийодтиронином гидрохлоридом, тироксином и др. Обычно используют комбинацию двух гормонов. Лечение длительное; помимо гормонального, используется симптоматическое лечение; особое внимание уделяется применению сердечно-сосудистых средств.
Занятия ЛФК способствуют улучшению регуляции функции желез внутренней секреции со стороны ЦНС и развитию адаптации важнейших систем организма к физической нагрузке.
При своевременном диагностировании и квалифицированном лечении прогноз благоприятный.
Профилактика. Профилактика гипотиреоза заключается в устранении причин, способствующих его развитию.
Контрольные вопросы и задания
1. Дайте определение тиреодита и расскажите об основных его формах.
2. Дайте определение диффузного токсического зоба (базедовой болезни).
3. Назовите факторы, способствующие развитию этого заболевания.
4. Расскажите о клинической картине базедовой болезни.
5. Назовите основные методы лечения базедовой болезни.
6. Охарактеризуйте клиническую картину гипотиреоза.
7. В чем заключается основной принцип лечения этого заболевания?