Патофизиологические нарушения в организме

Реакция больного на кровопотерю обычно не связана с ее причиной и, с одной стороны, определяется интенсивностью и массивностью самого кро­вотечения, то есть объёмом потерянной крови и временем, за которое это произошло, а с другой стороны - исходным состоянием и реакцией на кро­вопотерю основных систем организма самого больного. Существенным моментом для понимания патофизиологических основ этого процесса, а, следовательно, и для формирования грамотной инфузионно-трансфузионной терапии, послужило развитие учения о диссеминированном внутрисосудистом свёртывании (ДВС), как универсальном механизме реализации синдрома массивной кровопотери и пусковом механизме синдрома поли­органной недостаточности. Следует подчеркнуть, что гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома и микроциркуляторные нарушения, ведущие к ухудшению обеспеченности тканей кислородом и питательными веще­ствами, развиваются у каждого пациента с клинически значимым ЖКК. Понятно, что существовавшие у пациента функциональные, либо органи­ческие расстройства со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной, выде­лительной систем (так называемые возрастные, сопутствующие заболева­ния) лишь усугубляют тяжесть состояния больного, требуют соответству­ющей коррекции и учитываются при принятии решения об оперативном лечении, либо при подготовке к нему.

Считается, что быстрая кровопотеря уже около 500 мл крови может привести к коллапсу, причем проявления гемодинамических нарушений будут более выраженными у пожилых больных с исходной сердечно-сосу­дистой недостаточностью. Приблизительно этот же объём излившейся в просвет пищеварительного тракта крови требуется для появления харак­терных признаков внутрипросветного кровотечения - рвоты кровью (hematemesis) и дёгтеобразного чёрного стула (melena).

Наиболее яркие проявления наблюдаются при острых массивных кро­вотечениях, когда на протяжении короткого времени, измеряемого мину­тами или часами, больной теряет более 1500 мл крови, или около 25 % ОЦК. В подобных обстоятельствах клиническая картина соответствует геморрагическому (гиповолемическому) шоку; из прямой кишки отмечается выделение малоизменённой красной крови (hematochezia). Следует подчерк­нуть, что у больного, находящегося в положении лежа, вначале можно не выявить выраженных изменений артериального давления (так называемая компенсированная гиповолемия), в то время как феномен ортостатической гипотензии более точно отражает объём кровопотери. Периферичес­кий спазм артерий, проявляющийся бледностью кожных покровов, а также венозный спазм поддерживают относительно более высокий уровень цент­рального кровообращения.

Продолжение кровотечения и неадекватное или неправильное восполне­ние теряемой больным крови в конечном итоге может привести к развитию декомпенсированного шока. На этой стадии, даже в том случае, если процесс удалось прервать до наступления необратимых изменений, больного и его лечащего врача коварно настигает развивающийся синдром острой полиор­ганной недостаточности и гипокоагуляционная фаза ДВС-синдрома.