Этиология

ФП и ТП — это самые частые формы пароксизмальных аритмий, встречающиеся в клинической практике.

Практически ежедневно врачи скорой помощи имеют дело с такими нарушениями ритма (более 40 % всех обращении по поводу нарушений ритма сердца и до 80 % вызовов специализированных кардиологических бригад СП в связи с аритмиями в Санкт-Петербурге [М. С. Кушаковский, 1992]).

Из этиологических факторов на первом месте находится кардио­склероз различного происхождения, на втором — приобретенные и врожденные _Пороки сердца (особенно пороки митрального клапана).

ФП и ТП часто возника­ют при тиреотоксикозе, хронических обструктивных заболеваниях легких, кардиомиопатии, пролапсе митрального клапана, дистрофии миокарда различного генеза — дисгормональной, алкогольно-токсической.

Последняя форма распрост­ранена довольно широко — до 20 % всех случаев ФП и ТП [Ю. Н. Гришкин, 1982]. у некоторых больных мерцательная аритмия возникает без видимых причин органического характера.

В этих случаях большое значение придается нарушени­ям вегетативной регуляции сердца: гиперваго- или симпатотонии.

Механизмы развития и электрокардиографические признаки.

Электрофизио­логической основой развития ФП является наличие множественных очагов микро-re-entry, возникающих на фоне локальных нарушений проводимости в миокарде предсердий, дилатации и растяжения предсердий вследствие гемодинамической перегрузки, дистрофических изменений миокарда.

В результате от­сутствует единая, координированная систола предсердий.

Вместо нее происходит хаотическое сокращение мышечных волокон предсердий (мерцание), не сопро­вождающееся гемодинамическим эффектом.

На ЭКГ исчезает волна Р и появля­ется множество мелких, непостоянных по форме и амплитуде волн г.

По амплиту­де выделяют крупно- и мелковолновую формы ФП.

При первом варианте частота волн составляет 350-450 в 1 мин, при втором достигает 650-700 в 1 мин, и иногда они трудно различимы на поверхностной ЭКГ.

Другой характерный признак ФП — абсолютная аритмия желудочковых сокращений, интервалы R-R различ­ны по величине.

Исключение — развитие полной поперечной блокады на фоне ФП (ТП) с правильным замещающим ритмом из АВ-соединения или нижележа­щих центров автоматизма.

Комплекс QRS сохраняет узкий, суправентрикулярный вид.

Иногда возника­ет тахизависимая аберрация по типу блокады одной из ножек пучка Гиса (обычно правой).

По частоте желудочковых сокращений ФП разделяют на бради-, нормо- и тахисистолический варианты.

Частота желудочковых сокращений при ФП оп­ределяется функциональным состоянием АВ-узла, играющим роль физиологи­ческого фильтра и проводящим к желудочкам один из серии предсердных им­пульсов от фибриллирующих предсердий.

Особая клиническая ситуация возникает при развитии ФП (ТП) на фоне син­дрома WPW.

В этом случае поток импульсов из предсердий устремляется к желу­дочкам через дополнительные проводящие пути, обладающие более коротким рефракторным периодом, чем нормальная проводящая система сердца.

Это при­водит к появлению очень высокой (до 300 в 1 мин) частоты желудочковых сокра­щений, чреватой развитием фибрилляции желудочков.

Как правило, при этом от­мечается уширение комплексов QRS за счет волны Δ, степень деформации колеблется в различных комплексах (рис. 35.9).

Если во время пароксизма отме­чаются интервалы R-R < 0,25 с — это свидетельство высокого риска развития Фибрилляции желудочков и впезапной смерти при пароксизме ФП (ТП).

Пароксизм трепетания предсердий также развивается по механизму ге-еп1гу, но, в отличие от фибрилляции предсердий, при трепетании это чаще макро-re-entry циркуляция импульса происходит вокруг устьев полых и легочных вен, коронарного синуса, по проводящим трактам предсердий.

Рис. 35.9. Фибрилляция предсердий на фоне синдрома WPW. 6-й и 7-й комплексы — проведение через АВ-узел, остальные — через дополнительный путь Кента

Провоцирующими факто­рами являются дефицит калия и магния внутри клеток, гиперсимпато- или ваго-тония, ишемия, повышение артериального давления и сочетание этих причин.

В отличие от мерцания предсердий, при трепетании сохраняется координиро­ванная систола предсердий. Предсердия сокращаются частотой 250-350 в 1 мин, что выражается на ЭКГ в появлении волн Р, постоянных по форме и амплитуде.

Волны Р могут создавать характерную пилообразную кривую, наиболее отчет­ливо выраженную в отведениях II, III, аVF (рис. 35.10).

Этот тип трепетания на­зывают типичным (в отличие от атипичного, при котором волны Р похожи на вол­ны Р и разделены участками изолинии), и он напоминает предсердную пароксизмальную тахикардию.

Единственным критерием, позволяющим их раз­личать по ЭКГ, является частота предсердного эктопического ритма, которая при предсердной пароксизмальной тахикардии обычно не превышает 220 в 1 мин, а при трепетании, как правило, выше.

Однако и этот критерий не всегда приме­ним, поскольку на фоне терапии (например, препаратами калия) частота трепета­ния может снижаться до 200 и даже 180 в 1 мин.

В отличие от фибрилляции пред­сердий, трепетание нередко сопровождается правильным желудочковым ритмом.

Это обусловлено постоянной, фиксированной степенью АВ-блокады.

Наиболее часто отмечается АВ-проведение в соотношении 2: 1, что сопровождается регу­лярным ритмом желудочков с частотой 150-170 в 1 мин.

При меняющейся степени АВ-блокады ритм желудочковых сокращений неправильный, и такое состоя­ние вместе с фибрилляцией предсердий обозначают термином "мерцательная аритмия".

Фибрилляция предсердий нередко переходит в трепетание, а трепета­ние — в фибрилляцию.

Особенно часто это происходит на фоне терапии хинидином, новокаинамидом, что указывает на родственность данных нарушений ритма.