ПЖТ — это частый (120-220 в 1 мин) ритм, при котором центр возбуждения желудочков находится ниже общего ствола пучка Гиса.
Этиология и механизм формирования
В подавляющем большинстве случаев ПЖТ — это проявление тяжелого органического поражения миокарда.
Наиболее часто желудочковая тахикардия отмечается в острой стадии инфаркта миокарда, повторные пароксизмы ПЖТ наиболее характерны для больных, перенесших инфаркт миокарда и имеющих аневризму левого желудочка.
Другие нередкие причины — кардиомиопатии (дилатационная и гипертрофическая), пороки сердца, тяжелые миокардиты, аритмогенная дисплазия правого желудочка.
ПЖТ могут провоцироваться внешними причинами: проаритмогенным действием некоторых антиаритмических средств (новокаинамид, этацизин, кордарон и др.), ингаляционных анестетиков (фторотан), интоксикациями (сердечные гликозиды, антидепрессанты, ФОС, кокаин, амфетамины), катетеризацией и операцией на сердце.
Крайне редко (менее 2 % случаев) пароксизмы желудочковой тахикардии возникают у лиц без признаков органической патологии сердца и действия провоцирующих факторов (идиопатические ЖТ).
|
|
Центр патологического возбуждения, контролирующий сокращения желудочков при ПЖТ, может иметь различное происхождение.
Как и при суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии, в основе возбуждения лежат три ведущих механизма:
- круговое движение импульса (re-entry);
- патологический автоматизм;
- триггерный.
Наиболее частым механизмом развития ПЖТ является re-entry.
Петля вращения импульса может быть локальной (микро-re-entry) либо вовлекать значительные отделы проводящей системы, включающие одну или обе ножки пучка Гиса или обширную зону вокруг аневризмы желудочка (макро-re-entry).
Факторами, способствующими запуску этих механизмов, являются ишемия, ацидоз, гипокалие-мия, гипомагниемия, повышение уровня катехоламинов в крови, нарушения проводимости миокарда и их сочетания.