Больные часто ощущают начало приступа как резкий толчок в груди, во время пароксизма отмечаются сердцебиение, слабость, чувство страха, полиурия.
Объективно определяются частый пульс слабого наполнения, правильный ма-ятникообразный ритм, не меняющий частоту при перемене положения тела.
При хаотической и предсердной ПТ с АВ-блокадой II степени ритм неправильный.
При АВ-тахикардиях возникает диссоциация в сокращениях предсердий и желудочков, предсердия сокращаются при закрытом митральном и трикуспи-дальном клапанах, вследствие чего кровь возвращается назад в полые и легочные вены, и на шейных венах определяется положительный венный пульс.
Короткие пароксизмы суправентрикулярной ПТ обычно не вызывают расстройств гемодинамики.
При длительном приступе ПТ клиническая картина зависит от состояния миокарда и сопутствующей патологии.
У молодых лиц без органических изменений в сердце ПТ может продолжаться сутками, не приводя к сердечной недостаточности.
При наличии органической патологии, особенно у пожилых лиц, приступ тахикардии сопровождается нарушениями центральной и регионарной гемодинамики.
|
|
Высокая ЧСС вызывает падение ударного и минутного объемов сердца, снижение системного артериального давления.
Снижение сердечного выброса и артериального давления нарушают перфузию головного мозга, что проявляется головокружением, обмороками, преходящей очаговой неврологической симптоматикой (парезы, афазия).
Уменьшение коронарного кровотока приводит к ишемии миокарда и развитию ангинозных приступов.
При затянувшемся пароксизме тахикардии могут возникнуть левоже-лудочковая недостаточность и отек легких.