double arrow

Гетерометрическая саморегуляция (механизм Франка–Старлинга)


· Количество крови, перекачиваемое сердцем каждую минуту, практически полностью зависит от поступления крови в сердце из вен, обозначаемого термином «венозный возврат». Присущую сердцу внутреннюю способность приспосабливаться к изменениям объёмов притекающей крови называют механизмом (законом) Франка–Старлинга: чем больше мышца сердца растянута поступающей кровью, тем больше сила сокращения и тем больше крови поступает в артериальную систему. Таким образом, наличие в сердце саморегуляторного механизма, определяемого изменениями длины мышечных волокон миокарда, позволяет говорить о гетерометрической саморегуляции сердца.

Гетерометрическая саморегуляция — наличие в сердце саморегуляторного механизма, определяемого изменениями длины мышечных волокон миокарда».

Гомеометрический механизм регуляции сердечной деятельности (в отличие от гетерометрического механизма) изменяет силу сокращения миокарда на фоне неизменённой исходной (то есть диастолической) длины мышечных волокон миокарда, при сохранении постоянного притока венозной крови. Другими словами, сердце усиливает сокращение, например, при резком повышении давления в аорте, а венозный приток не меняется.




· В эксперименте эффект изменений величины венозного возврата на нагнетательную функцию желудочков демонстрируется на так называемом сердечно-лёгочном препарате. .

· Изолированные сердце и лёгкие соединяют канюлями и трубками таким образом, что кровь из аорты через систему трубок и резервуаров поступает в правое предсердие, а оттуда через сердце и лёгкие — снова в аорту. Если в резервуаре, снабжающем кровью правое предсердие, количество крови увеличивается, то венозное давление и венозный возврат увеличиваются. Переполненный желудочек растягивается, и сердечный выброс возрастает.

· Сердечно-лёгочный препарат демонстрирует также воздействие изменений периферического сопротивления (постнагрузки) на насосную функцию сердца. Уменьшение калибра трубочки, отводящей кровь из аорты, увеличивает периферическое сопротивление. На фоне увеличенного периферического сопротивления сердце изгоняет крови меньше, чем оно её получает. Кровь накапливается в желудочках, размеры которых увеличиваются. В итоге растянутые желудочки сокращаются интенсивнее, и сердечный выброс возвращается к прежнему уровню.

· Молекулярный механизм эффекта Франка–Старлинга заключается в том, что растяжение миокардиальных волокон создаёт оптимальные условия взаимодействия филаментов миозина и актина, что позволяет генерировать сокращения большей силы.

· Факторы, регулирующие конечно-диастолический объём в физиологических условиях



Растяжение кардиомиоцитов увеличивается под влиянием повышения: силы сокращений предсердий, общего объёма крови, венозного тонуса (также повышает венозный возврат к сердцу); насосной функции скелетных мышц (для передвижения крови по венам — в итоге увеличивается венозный возврат; насосная функция скелетных мышц всегда увеличивается во время мышечной работы); отрицательного внутригрудного давления (также увеличивается венозный возврат).

Растяжение кардиомиоцитов уменьшается под влиянием: вертикального положения тела (вследствие уменьшения венозного возврата); увеличения внутриперикардиального давления; уменьшения податливости стенок желудочков.

Дополнительно к эффекту растяжения сердечной мышцы, вызванному увеличенным объёмом, имеется еще другой фактор, повышающий нагнетательную функцию сердца. Растяжение стенки правого предсердия непосредственно увеличивает ЧСС на 10–20%, способствуя возрастанию минутного объёма сердца.

· Постэкстрасистолическая потенциация. Изменение ритма сердца может воздействовать на сократимость миокарда и насосную функцию сердца без изменения длины кардиомиоцитов. Желудочковые экстрасистолы изменяют состояние миокарда таким образом, что последующие сокращения более сильны, чем нормальные предыдущие сокращения. Постэкстрасистолическая потенциация не зависит от наполнения желудочков, поскольку она может возникать в изолированной сердечной мышце в результате повышения содержания внутриклеточного Ca2+. Устойчивое увеличение сократимости может быть вызвано нанесением парных электрических стимулов на сердце, когда второй стимул следует тотчас после окончания рефрактерного периода от первого.



Влияние симпатического и блуждающего нервов на насосную функцию сердца

Эффективность насосной функции сердца контролируется импульсами симпатического и блуждающего нервов.

· Симпатические нервы. Возбуждение симпатической нервной системы может повысить ЧСС с 70 в минуту до 200 и даже до 250. Симпатическая стимуляция увеличивает силу сокращений сердца, повышая тем самым объём и давление выкачиваемой крови. Симпатическая стимуляция может повысить производительность сердца в 2–3 раза дополнительно к росту минутного объёма, вызванного эффектом Франка–Старлинга. Торможение симпатической нервной системы может быть использовано для снижения насосной функции сердца. В норме симпатические нервы сердца постоянно тонически разряжаются, поддерживая более высокий (на 30% выше) уровень производительности сердца. Поэтому если симпатическая активность сердца будет подавлена, то, соответственно, снизятся частота и сила сокращений сердца, что приводит к понижению уровня насосной функции не менее чем на 30% ниже нормы.

· Блуждающий нерв. Сильное возбуждение блуждающего нерва может на несколько секунд полностью остановить сердце, однако затем сердце обычно «ускользает» из-под влияния блуждающего нерва и продолжает сокращаться с более редкой частотой — на 40% реже, чем в норме. Стимуляция блуждающего нерва может уменьшить силу сокращений сердца на 20–30%. Волокна блуждающего нерва распределены главным образом в предсердиях, и их мало в желудочках, работа которых определяет силу сокращений сердца. Это объясняет тот факт, что влияние возбуждения блуждающего нерва сказывается больше на уменьшении ЧСС, чем на снижении силы сокращений сердца. Однако заметное уменьшение ЧСС вместе с некоторым ослаблением силы сокращений могут снижать до 50% и более производительность сердца, особенно когда сердце работает с большой нагрузкой.

• Необходимый исходный уровень знаний:

1. Механизмы лежащие в основе процессов сопряжения возбуждение- сокращение- расслабление кардиомиоцитов;

2. Иннервацию сердца и историю изучения влияния вегетативной нервной системы на работу сердца;

3. Медиаторы симпатической и парасимпатической нервной системы;

4. Интерпретацию процессов лежащих в основе изменения физиологических свойств сердечной мышцы;

План проведения занятия:

1. Вводное слово преподавателя о цели занятия и схеме его проведения. Ответы на вопросы студентов - 30 минут.

2. Устный опрос - 60 минут.

3. Учебно-практическая и исследовательская работа студентов - 150 минут.

Вопросы для самоподготовки к занятию:

1. Эфферентные механизмы регуляции сердечной деятельности (миогенные, нервные, гуморальные).

2. Механизмы гомеометрической саморегуляции деятельности сердца.

3. Механизмы гетерометрической саморегуляции деятельности сердца.

4. Эфферентная иннервация сердца. Характеристика влияний парасимпатических нервов и их медиаторов на деятельности сердца.

5. Характеристика влияний симпатических нервов и их медиаторов на деятельности сердца.

6. Рефлекторная регуляция деятельности сердца.

7. Гуморальная регуляция деятельности сердца.

Учебно-практическая и исследовательская работа:







Сейчас читают про: