Вегетативные и другие механизмы, воздействующие на сокращения сердца

Целый ряд факторов оказывает косвенное влияние на сокращение миокарда, изменяя длительность потенциала действия и тем самым величину входящего тока Са ²⁺ . Примеры такого влияния - снижение силы сокращений вследствие укорочения потенциала действия при повышении внеклеточной концентрации К ⁺ или действии ацетилхолина и усиление сокращений в результате удлинения потенциала действия при охлаждении (см.табл.).

Увеличение частоты потенциалов действия влияет на сократимость так же, как и повышение их длительности (ритмоинотропная зависимость, усиление сокращений при нанесении парных стимулов, постэкстрасистолическая потенциация). Так называемый феномен лестницы (нарастание силы сокращений при их возобновлении после временной остановки) также связан с увеличением внутриклеточной фракции Са ²⁺ .

Учитывая эти особенности сердечной мышцы, не приходится удивляться тому, что сила сокращений сердца быстро изменяется при изменении содержания Са ²⁺ во внеклеточной жидкости. Удаление Са ²⁺ из внешней среды приводит к полному разобщению электромеханического сопряжения; потенциал действия при этом остается почти неизменным, но сокращений не происходит.

Ряд веществ, блокирующих вход Са ²⁺ во время потенциала действия, оказывает такой же эффект, как и удаление кальция из внешней среды. К таким веществам относятся так называемые антагонисты кальция (верапамил, нифедипин, дилтиазем).

Напротив, при повышении внеклеточной концентрации Са ²⁺ или при действии веществ, увеличивающих вход этого иона во время потенциала действия (адреналин, норадреналин), сократимость сердца увеличивается. В клинике для усиления сердечных сокращений используют так называемые сердечные гликозиды (препараты наперстянки, строфанта и т.д.).

В соответствии с современными представлениями сердечные гликозиды повышают силу сокращений миокарда преимущественно путем подавления Nа ⁺ /К ⁺ -АТФазы (натриевого насоса), что приводит к повышению внутриклеточной концентрации Na ⁺ . В результате снижается интенсивность обмена внутриклеточного Са ²⁺ на внеклеточный Na ⁺ , зависящего от трансмембранного градиента Na ⁺ , и Са ²⁺ накапливается в клетке. Это дополнительное количество Са ²⁺ запасается в депо и может быть использовано для активации сократительного аппарата.