Механизм действия медиаторов

Считается, что в основе действия блуждающих нервов и их медиатора ацетилхолина лежит прежде всего повышение проницаемости возбудимых мембран для калия. В результате такого влияния мембранный потенциал стремится достичь равновесного потенциала для калия, что препятствует деполяризации. Этот эффект проявляется и в запаздывании медленной диастолической деполяризации в синоатриальном узле, и в укорочении потенциала действия миокарда предсердий, сопровождающемся ослаблением сокращений. Уменьшение крутизны нарастания потенциалов действия в атриовентрикулярном узле, очевидно, также связано с этим эффектом, так как усиленный выход калия противодействует медленному входящему току кальция.

Обсуждается также возможность прямого ингибирующего действия ацетилхолина на медленный вход Са ²⁺ (т.е. снижения кальциевой проницаемости) в клетках предсердий. Что же касается желудочков, то в них эффект ацетилхолина связан преимущественно с блокадой симпатического влияния, т. е. выделения норадреналина из окончаний симпатических нервов.

Относительно действия симпатических нервов и их медиаторов к настоящему времени получены убедительные экспериментальные данные о том, что они усиливают медленный входящий кальциевый ток, т. е. повышают кальциевую проницаемость. При этом сила сокращений увеличивается, поскольку возрастает эффективность электромеханического сопряжения. Влияние катехоламинов на АВ-узел по вышеизложенным соображениям также, очевидно, обусловлено усилением медленного входящего кальциевого тока. Что касается ускорения расслабления сердечной мышцы, сопровождающего положительный инотропный эффект, то его связывают со стимуляцией поступления Са ²⁺ во внутриклеточные депо.

Для положительного хронотропного эффекта симпатических нервов удовлетворительного объяснения пока нет: в СА-узле он связан, возможно, с усилением медленного кальциевого тока, но в волокнах Пуркинье более вероятно влияние на особый активируемый гиперполяризацией пейсмекерный ток.