Внутримозговые кровоизлияния после лечения активатором тканевого плазминогена

При использовании рАТТ имеется ­ риск возникновения ВМК (в клиническом испытании NINDS он составил 6,4% по сравнению 0,6% при использовании плацебо; в ECASS II – 8,8% по сравнению с 3,4%). Несмотря на это летальность в NINDS через 3 мес была такой же, как и в контрольной группе (17% по сравнению с 21%). Следующие факторы сопутствовали ­ риску возникновения симптоматического ВМК (но эффективность предсказания ВМК по ним составила всего 57%): тяжесть инсульта по шкале инсультов НИЗ, выявление отека или масс-эффекта на КТ до начала лечения. В исследовании²¹ ВМК не влияли на исходы за исключением редких случаев образования большой гематомы. В группе получавшей лечение результаты все равно были лучше, поэтому общий вывод состоит в том, что эти пациенты все равно являются обоснованными кандидатами для лечения рАТТ²².

Протокол лечения

См. также Критерии отбора (исключения), с.741.

L: алтеплаза (Activase®): начинают <3 ч с момента появления неврологического дефицита (протокол NINDS): 0,09 мг/кг в/в болюсно ´1-2 мин с последующей постоянной инфузией 0,81 мг/кг ´60 мин. По протоколу NINDS¹⁷ требуется, чтобы в ´24 ч после лечения рАТТ больному не вводили никаких антикоагулянтов и антитромботических препаратов; для коррекции гипертонии используйте табл. 26-3. Некоторые авторы предпочитают начинать введение гепарина сразу же после окончания рАТТ, однако, организаторы испытания NINDS настоятельно рекомендуют сначала произвести КТ, поскольку наблюдается значительная частота субклинических ВМК.