Вторичные гнойные менингиты

Этиология и патогенез. Микроорганизм может проникать непо­средственно в ЦНС через раневое или операционное отверстие, фистулу либо возможен источник инфекции в крови, ушах, синусах или в других областях головы и шеи, легких и т.д. Наиболее часто обнаруживаются пнев­мококки и палочки Пфейффера, реже — стафилококки и стрептококки. Инфекция проникает в субарахноидальное пространство контактным, пе-риневральным, гематогенным или лимфогенным путями.

Клинические проявления. Заболевание начинается с по­явления ранних симптомов: недомогания, общей слабости, озноба, лихо­радки неправильного типа, температура может повышаться до 40—40,5 °С. Головная боль — ранний и почти всегда обязательный симптом — постоян­ная, иногда постепенно усиливается и сопровождается тошнотой и рвотой. Более патогномоничные признаки менингита развиваются через 12—24 ч. Выражены боль и ригидность мышц шеи. Появляются симптомы Кернига и Брудзинского, фотофобия и общая гиперестезия. Иногда отмечаются страбизм, птоз, неравномерность диаметра зрачков, изменения психики. В ряде случаев больной возбудим и беспокоен. Возможны тремор, бессон­ница, отказ от еды и питья. Иногда психические расстройства более гру­бые: спутанное сознание, галлюцинации и резкая гиперактивность. У наи­более тяжелобольных развиваются сопор и кома.

Осложнения, и последствия могут быть обусловлены как септицемией, так и вовлечением в процесс нервной системы. Характерно поражение че­репных нервов. Гидроцефалия чаще наблюдается у детей, чем у взрослых. У маленьких детей она сопровождается явным увеличением головы и рас­хождением краниальных швов. Обычно это хроническое и неуклонно про­грессирующее состояние, часто сопровождающееся психическими рас­стройствами и зрительными нарушениями. Важно выявить и лечить пост-менингитные субдуральные кровоизлияния. Возможны фокальные прояв­ления в виде моно- и гемиплегии, афазии, корковой слепоты, которые могут развиться в любой стадии заболевания, даже после видимого выздо­ровления. Менингоцеребральные спайки и тромбозы сосудов могут обусло­вить многие из этих изменений. Судороги могут возникать как во время менингита, так и после него. Возможны параплегия, корешковые симпто­мы, а также другие локальные проявления.

(4) возбуждение или депрессия). Неврологическая симптоматика клещевого энцефалита многообразна. В зависимости от преобладания и выраженности тех или иных симптомов выделяют следующие клинические формы: полиоэнцефаломиелитическую, полиомиелитическую, менингеальную, менингоэнцефалитическую, энце-фалитическую, стертую, полирадикулоневритическую.

Наиболее типичной является полиоэнцефаломиелитическая (полиомие-литическая) форма клещевого энцефалита. При этой форме на 3—4-й день болезни возникают вялые парезы или параличи в мышцах шеи, плечевого пояса, проксимальных сегментах верхних конечностей (вследствие пораже­ния клеток передних рогов шейных сегментов спинного мозга). Развивает­ся типичная картина «свисающей головы». Часто вялым параличам сопут­ствуют бульбарные нарушения вследствие поражения ядер черепных нер­вов в стволе мозга. Иногда развивается восходящий паралич Ландри с рас­пространением патологического процесса с нижних на верхние конечнос­ти, мышцы туловища, дыхательную мускулатуру, мышцы гортани и дыха­тельный центр.

Менингеальная форма клещевого энцефалита проявляется в виде остро­го серозного менингита с выраженными общемозговыми и менингеальны-ми симптомами. В цереброспинальной жидкости отмечаются характерное повышение давления (до 500 мм вод. ст.), смешанный лимфоцитарно-ней-трофильный плеоцитоз (до 300 клеток в 1 мкл).

Энцефалитическая форма характеризуется сочетанием общемозговых и очаговых симптомов. В зависимости от преимущественной локализации патологического процесса возникают бульбарные, понтинные, мезэнцефа-лические, подкорковые, капсулярные, полушарные синдромы. Возможны нарушения сознания, часты эпилептические припадки.

Стертая форма характеризуется развитием общеинфекционных симп­томов без органических изменений в нервной системе. У части больных возможно появление менингеальных симптомов, но цереброспинальная жидкость обычно не изменена. Стертая форма клещевого энцефалита си­мулирует легкое интеркуррентное заболевание с катаральными явлениями и общим недомоганием.

Полирадикулоневритическая форма протекает с признаками поражения корешков и нервов.

Для клещевого энцефалита характерно наличие хронических прогре-диентно-текущих форм заболевания. Эта форма энцефалита проявляется кожевниковской эпилепсией. Клиническая картина характеризуется посто­янными миоклоническими подергиваниями в определенных группах мышц; на этом фоне периодически возникают большие эпилептические припадки с клонико-тоническими судорогами и потерей сознания. Кожев-никовская эпилепсия может сочетаться с другими очаговыми симптомами клещевого энцефалита (вялые парезы мышц верхних конечностей и шеи). Течение кожевниковской эпилепсии может быть прогрессирующим (с рас­пространением миоклоний на другие мышцы и учащением больших эпи­лептических припадков), ремиттирующим (с ремиссиями различной дли­тельности) и стабильным (без выраженной прогредиентности). При кожев­никовской эпилепсии основные патоморфологические изменения деструк­тивного характера обнаруживаются в III—IV слоях двигательной зоны коры большого мозга.

(7)Вирусные менингиты

Острый серозный менингит вызывается различными вирусами. Наиболее часто возбудителями серозных менингитов являются вирус эпидемического паротита и группа энтеровирусов. Известны острый лимфоцитарный хориоменингит, гриппозные, парагриппозные, аденовирусные, герпетические и другие менингиты. Для клинической картины заболевания в большей или меньшей степени характерны менингеальные симптомы и лихорадка, которые нередко сочетаются с явлениями генерализованного поражения других органов. При вирусных менингитах возможно двухфазное течение заболевания. В неврологическом статусе наряду с менингеальными явле­ниями могут быть признаки поражения ЦНС (очаговые симптомы), череп­ных нервов и корешков. В цереброспинальной жидкости обнаруживают лимфоциты; часто этому предшествует появление полиморфно-ядерных клеток. При хронических формах в этой жидкости часто определяется вы­сокий уровень белка. Возбудитель инфекционного серозного менингита выявляется при вирусологическом исследовании; применяются также серо­логические методы.

Острый лимфоцитарный хориоменингит. Возбудитель — фильтрующий­ся вирус, выделенный ДАрмстронгом и Р.Лилли в 1934 г. Основной резе­рвуар вируса — серые домовые мыши, выделяющие возбудитель с носовой слизью, мочой и калом. Заражение человека происходит вследствие упот­ребления пищевых продуктов, загрязненных мышами. Заболевание чаще бывает спорадическим, но возможны и эпидемические вспышки.

Клинические проявления. Инкубационный период колеб­лется от 6 до 13 дней. Возможен продромальный период (разбитость, сла­бость, катаральное воспаление верхних дыхательных путей), после которо­го температура тела внезапно повышается до 39—40 °С, и в течение не­скольких часов развивается выраженный оболочечный синдром с сильны­ми головными болями, повторной рвотой и нередко помрачением созна­ния. Иногда обнаруживают застойные изменения на глазном дне. В первые дни болезни могут наблюдаться преходящие парезы глазных и мимических мышц. Цереброспинальная жидкость прозрачная, давление значительно повышено, плеоцитоз в пределах нескольких сотен клеток в 1 мкл, обычно смешанный (преобладают лимфоциты), в дальнейшем лимфоцитарный. Содержание белка, глюкозы и хлоридов в цереброспинальной жидкости в пределах нормы. Нередко отмечаются гриппоподобные формы, синдромы энцефалита, энцефаломиелита, полирадикулоневрита и висцеральные про­явления инфекции, которые могут предшествовать развитию менингита. Температурная кривая двухволновая; начало второй волны совпадает с по­явлением менингеальных симптомов.

Диагностика и дифференциальный диагноз. Этио­логическая диагностика осуществляется путем выделения вируса, а также исследований реакции нейтрализации и реакции связывания комплемента (РСК).

Дифференцировать заболевание следует от туберкулезного менингита, а также от других острых менингитов, вызванных вирусами гриппа, пароти­та, клещевого энцефалита, полиомиелита, вирусами Коксаки, ECHO, гер­песа. В основе дифференциальной диагностики лежат клинические дан­ные, эпидемиологические сведения и методы вирусологических исследова­ний (иммунофлюоресценция и др.).

Лечение. Одним из направлений специфической терапии вирус­ных нейроинфекций следует считать воздействие непосредственно на ви-рион, находящийся в стадии активного размножения и лишенный защит­ной оболочки, ферментами, расщепляющими нуклеиновую кислоту вируса и тормозящими его дальнейшую репликацию. Нуклеазы назначают с уче­том структуры вирусов. Рибонуклеазу применяют при заболеваниях.

(9)Невропатия лучевого нерва. Среди нервов верхней конечности лучевой нерв поражается чаще других.

Этиология. Часто нерв поражается во время сна, когда больной спит, положив руку под голову или под туловище, при очень глубоком сне, связанном часто с опьянением или в редких случаях с большой усталостью («сонный» паралич). Возможны сдавление нерва костылем («костыльный» паралич), при переломах плечевой кости, сдавлении жгутом, неправильно произведенной инъекции в наружную поверхность плеча, особенно при аномальных расположениях нерва. Реже причиной являются инфекция (сыпной тиф, грипп, пневмония и др.) и интоксикация (отравление свин­цом, алкоголем). Самый частый вариант сдавления — на границе средней и нижней трети плеча у места прободения нервом латеральной межмышеч­ной перегородки.

Клинические проявления. Клиническая картина зависит от уровня поражения лучевого нерва. При поражении в подмышечной ямке и верхней трети плеча возникает паралич иннервируемых им мышц (рис. 21.2): при поднимании руки вперед кисть свисает («висячая» кисть); I па­лец приведен ко II пальцу; невозможны разгибание предплечья и кисти, отведение I пальца, наложение III пальца на соседние, супина­ция предплечья при разогнутой руке; ослаблено сгибание в лок­тевом суставе; утрачивается лок­тевой разгибательный рефлекс и снижается карпорадиальный; расстройство чувствительности I, II и частично III пальцев, исклю­чая концевые фаланги, выражено нерезко, чаще в виде парестезии (ползание мурашек, онемение). При поражении лучевого нерва в средней трети плеча сохраняются разгибание предплечья, локтевой разгибательный рефлекс; отсутст­вует расстройство чувствитель­ности на плече при обнаружении остальных описанных выше симптомов. При поражении нерва в нижней трети плеча и в верхней трети предплечья может сохраняться чувствительность на задней поверхности предплечья,

выпадает функция разгибателей кисти и пальцев и нарушается чувствитель­ность на тыле кисти. Диагностические тесты позволяют обнаружить по­вреждение лучевого нерва: 1) в положении стоя с опущенными руками не­возможны супинация кисти и отведение I пальца; 2) невозможно одновре­менное прикосновение к плоскости тылом кисти и пальцами; 3) если кисть лежит на столе ладонью вниз, то не удается положить III палец на соседние пальцы; 4) при разведении пальцев (кисти прижаты друг к другу ладонны­ми поверхностями) пальцы пораженной кисти не отводятся, а сгибаются и скользят по ладони здоровой кисти.

(11) Плексопатии

Наиболее частыми причинами поражений плечевого сплетения (плексопа-тий) являются травма при вывихе головки плечевой кости, ножевое ране­ние, высоко наложенный на плечо жгут на длительный срок, травма спле­тения между ключицей и I ребром или головкой плеча во время операций под ингаляционным наркозом с заложенными за голову руками, давление ложки акушерских щипцов на сплетение у новорожденных или растяжение сплетения при родоразрешающих манипуляциях. Сплетение может сдавли­ваться костной мозолью после перелома ключицы лестничными мышцами (скаленус-синдром Нафцигера), шейными ребрами.

Клинические проявления. При поражении всего пле­чевого сплетения возникают периферический паралич (парез) и анестезия (гипестезия) руки. Изолированное повреждение верхнего первичного ствола сплетения приводит к параличу и атрофии проксимальных мышц руки — дельтовидной, двуглавой, внутренней плечевой, плечелучевой и короткого супинатора. Вследствие этого невозможны отведение верхней конечности в плечевом суставе и сгибание ее в локтевом. Движения паль­цев руки и самой кисти сохраняются. Больные жалуются на боли и парес­тезии по наружному краю плеча и предплечья. В этой зоне отмечается снижение чувствительности. Это так называемый верхний паралич Дю-шенна — Эрба. При поражении нижнего первичного ствола сплетения возникает паралич, а затем и атрофия мелких мышц кисти, сгибателей кисти и пальцев. Движения плеча и предплечья сохранены в полном объеме. Отмечается гипестезия на кисти и пальцах (зона локтевого нерва) и по внутренней поверхности предплечья. Это нижний паралич Дежерин-Клюмпке.

Следует иметь в виду, что симптоматика, сходная с клинической кар­тиной поражения плечевого сплетения, может наблюдаться при шейном остеохондрозе и плечелопаточном периартрите (синдром Дюплея). Болез­ненное ограничение движений в плечевом суставе, особенно при отведе­нии и внутренней ротации, обусловлено воспалительными изменениями периартикулярной ткани, иногда сопровождающимися отложением солей в сухожилии надкостной мышцы или в подакромиальной синовиальной сумке.

Лечение. Как правило, показаны анальгетики, ноотропные пре­параты, массаж, ЛФК, рефлексотерапия, физиотерапия. При травматичес­ком повреждении стволов плечевого сплетения возникают показания для реконструктивных микрохирургических операций.

(12)Невропатия срединного нерва. Изолированное поражение срединного нерва встречается реже, чем локтевого.

Этиология. Травмы верхних конечностей, повреждения при внут­ривенных инъекциях в локтевую вену, резаные раны выше лучезапястного сустава на ладонной поверхности, профессиональные перенапряжения кисти (синдром запястного канала) у гладильщиц, столяров, доильщиц, зубных врачей и др. На плече нерв может быть сдавлен «шпорой», располо­женной на внутренней поверхности плечевой кости на 5—6 см выше меди­ального надмыщелка (обнаруживается на рентгенограммах).

Клинические проявления. Боли в I, II, III пальцах, обыч­но выраженные и носящие каузалгический характер, болезненность на внутренней поверхности предплечья. Страдает пронация, ослабляется ла­донное сгибание кисти, нарушаются сгибание I, II и III пальцев и разгиба­ние срединных фаланг II и III пальцев. Наиболее отчетливо выявляется ат­рофия мышц в области возвышения I пальца, в результате чего он устанавливается в одной плоскости со II пальцем; это приводит к развитию формы кисти, напоминающей «обезьянью лапу» (рис. 21.4). По­верхностная чувствительность нару­шается в области радиальной части ладони и на ладонной поверхности I, II, III пальцев и половины IV пальца. Основные тесты для выяв­ления двигательных расстройств:

1) при сжимании кисти в кулак I, II и отчасти III пальцы не сгибаются;

2) при прижатии кисти ладонью к столу царапающие движения II пальцем не удаются; 3) больной не может вращать I палец вокруг друго­го (симптом мельницы) при скре­щенных остальных пальцах; 4) на­рушено противопоставление I и V пальцев.

Лечение. Назначают витамины группы В, антихолинэстеразные препараты, дибазол, дуплекс. Применяют физиобальнеотерапию, массаж, ЛФК. При отсутствии признаков восстановления в течение 1—2 мес пока­зана операция.

(10)ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА

Следствием черепно-мозговой травмы часто бывает повреждение со­судов самого мозга, его оболочек и черепа. Эти сосудистые изменения могут быть чрезвычайно вариабельны по характеру и степени выражен­ности.

При диффузном повреждении мозга наблюдаются множественные пе-техиальные кровоизлияния, локализующиеся в белом веществе полушарий, часто паравентрикулярно. Такие кровоизлияния могут быть в стволе мозга, что представляет угрозу жизни больного.

Вследствие размозжения мозга, разрыва его сосудов изливающаяся кровь может попасть в субарахноидальное пространство, и возникают так называемые субарахноидалъные кровоизлияния.

Те же механизмы лежат в основе более редко встречающихся внутри-мозговых и вентрикулярных кровоизлияний.

Особое значение при черепно-мозговой травме имеют оболочечные ге­матомы, которые разделяют на 2 основные группы: эпидуральные и субду-ральные гематомы.

Эпидуральные гематомы локализуются между костью и твердой мозго­вой оболочкой.

Субдуральные гематомы располагаются в пространстве между твердой мозговой оболочкой и мозгом.

Классификация черепн о-м озговой травмы. Череп­но-мозговые повреждения подразделяют на открытые и закрытые.

При открытой черепно-мозговой травме имеется повреждение мягких тканей (кожи, надкостницы). При закрытой травме эти изменения отсутст­вуют или имеются несущественные поверхностные повреждения.

Смысл такого подразделения в том, что при открытой черепно-мозго­вой травме опасность инфекционных осложнений значительно выше.

В группе открытых черепно-мозговых повреждений выделяют прони­кающие ранения, при которых повреждаются все мягкие ткани, кость и твердая мозговая оболочка. Опасность инфицирования в этих случаях ве­лика, особенно если в полость черепа проникает ранящий снаряд.

К проникающим черепно-мозговым повреждениям следует отнести и переломы основания черепа, сочетающиеся с переломом стенок придаточ­ных пазух носа, или пирамиды височной кости (структуры внутреннего уха, слуховая, евстахиева труба), если при этом повреждаются твердая мозговая и слизистая оболочки. Одним из характерных проявлений таких поврежде­ний является истечение цереброспинальной жидкости — носовая и ушная ликворея.

(8)Субарахноидальное кровоизлияние. Чаще возникает вследствие разры­ва аневризмы сосудов основания мозга, реже — при гипертонической бо­лезни, атеросклерозе сосудов головного мозга или других сосудистых за­болеваниях. У части больных до развития кровоизлияния наблюдаются приступы ассоциированной мигрени в виде острых болей в лобно-глаз-ничной области в сочетании с признаками пареза глазодвигательного нерва. Изредка предвестником субарахноидального кровоизлияния явля­ются головокружение, «мелькание» в глазах, шум в голове. Развитие суб­арахноидального кровоизлияния обычно бывает острым, без предвестни­ков. Появляется резкая головная боль («удар в затылок», «распростране­ние в голове горячей жидкости»), которая вначале может быть локальной (в области лба, затылка), затем становится разлитой. Нередко боль отме­чается в шее, межлопаточной области. Одновременно с головной болью возникают тошнота, рвота, кратковременное или длительное расстройство сознания, психомоторное возбуждение. Возможны эпилептические при­падки. Быстро развиваются менингеальные симптомы (ригидность шей­ных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.), светобоязнь. Очаго­вая мозговая симптоматика на начальном этапе кровоизлияния выявляет­ся не всегда, однако при разрыве базальных артериальных аневризм воз­можны признаки поражения черепных нервов, бсобенно глазодвигатель­ных, иногда зрительного нерва или зрительного перекреста. Отмечается повышение температуры тела. Могут быть дыхательные и сердечно-сосу­дистые расстройства.

С целью уточнения диагноза при подозрении на Субарахноидальное кровоизлияние через несколько часов производится поясничный прокол в положении больного лежа на боку с подтянутыми к животу ногами. Жид­кость (3—10 мл) следует выпускать осторожно, препятствуя ее быстрому вытеканию с помощью мандрена. При внутричерепном, в частности при субарахноидальном, кровоизлиянии цереброспинальная жидкость вытека­ет под повышенным давлением, она кровянистая. Чтобы исключить нали­чие в ней случайной «путевой» крови, спинномозговую жидкость собира­ют небольшими порциями в разные пробирки. В случае ранения иглой эпидуральных вен она в каждой последующей пробирке все больше про­светляется, тогда как при субарахноидальном кровоизлиянии цвет ее во всех пробирках будет равномерным. Полученную жидкость необходимо центрифугировать, при этом в слу­чаях внутричерепного кровоизлия­ния жидкость над осадком из фор­менных элементов крови оказывает­ся ксантохромной. С 3-го дня в ней обнаруживается нейтрофильный плеоцитоз, с 5—6-го дня увеличива­ется число лимфоцитов и мононук-леаров. Субарахноидальные крово­излияния при аневризмах сосудов мозга могут рецидивировать.

Данные лабораторных и функциональных иссле­дований. При геморрагическом инсульте с помощью офтальмоско­пии иногда выявляются кровоизлияния в сетчатку глаз, признаки гипер­тонической ретинопатии. При исследовании цереброспинальной жидкос­ти обнаруживается примесь крови. При ангиографии можно обнаружить смещение интрацеребральных сосудов или наличие так называемой бес­сосудистой зоны, аневризмы мозговых сосудов. Компьютерная и магнит­но-резонансная томография позволяет визуализировать наличие в полос­ти черепа характерной для геморрагического очага зоны повышенной плотности тканей уже в острейшей стадии геморрагического инсульта (рис. 10.21). При этом можно определить локализацию и размер гематомы (рис. 10.22; 10.23).

(13)Ишемический инсульт

Этиология. Среди основных этиологических факторов, приводящих к развитию ишемического инсульта (ИИ), следует отметить атеросклероз, ар­териальную гипертензию и их сочетание. Исключительно важна также роль факторов, способствующих повышению свертывающих свойств крови и увеличению агрегации ее форменных элементов. Риск возникновения ИИ возрастает при наличии сахарного диабета, заболеваний миокарда, особен­но сопровождающихся расстройствами сердечного ритма.

Патогенез. Одним из важнейших патогенетических механизмов развития нетромботического ИИ является сужение просвета магистральных артерий головы или интракраниальных сосудов вследствие атеросклероза. Отложение липидных комплексов в интиме артерии приводит к поражению эндотелия с последующим формированием в этой зоне атероматозной бляшки. В процессе ее эволюции размеры бляшки увеличиваются за счет оседания на ней форменных элементов, просвет сосуда при этом сужается, нередко достигая уровня критического стеноза или полной окклюзии. Наи­более часто формирование атеросклеротических бляшек наблюдается в зонах бифуркации крупных сосудов, в частности сонных артерий, вблизи устья позвоночных артерий. Сужение просвета церебральных артерий на­блюдается при воспалительных заболеваниях — артериитах. В значитель­ном числе случаев наблюдаются врожденные аномалии строения сосуди­стой системы мозга в виде гипо- или аплазии сосудов, их патологической извитости. В развитии ИИ определенное значение имеет экстравазальная компрессия позвоночных артерий на фоне патоло­гически измененных по­звонков. Поражение арте­рий мелкого калибра и ар-териол наблюдается при сахарном диабете и арте­риальной гипертензии.

Тромботтеский ИИ развивается на фоне активации свертывающей системы крови в условиях угнетения собственной фибринолитической сис­темы, что, в частности, наблюдается при атеросклерозе. Важным фактором является активация клеточного звена гемостаза в виде гиперагрегации тромбоцитов, уменьшения деформируемости эритроцитов, повышения вяз­кости крови (рис. 10.2). Формирование тромба, как правило, происходит в зонах замедленного и турбулентного кровотока (бифуркации артерий, ате-росклеретические бляшки). Важнейшим прогностическим фактором разви­тия тромбоза является повышение уровня гематокрита. Указанное состоя­ние развивается при увеличении содержания клеток крови (лейкозы, поли-цитемии), а также при обезвоживании организма (потеря жидкости при ги-пертермии, неконтролируемом применении диуретиков и пр.). Риск тром­боза мозговых артерий возрастает при сопутствующей соматической пато­логии (коллагенозы, воспалительные и онкологические заболевания).

Эмболический ИИ в подавляющем большинстве случаев является след­ствием кардиогенной эмболии. Как правило, он возникает на фоне присте­ночного тромба из постинфарктной аневризмы левого желудочка миокар­да, бородавчатых разрастаний при эндокардите, ревматическом или бакте­риальном эндокардите (рис. 10.3; 10.4). Важным фактором, способствую­щим отрыву эмбологенного субстрата, является нестабильность внутрисер-дечной гемодинамики — преходящие нарушения ритма сердца. Такой ме-нии происходят массивная гибель нейронов, глиальных клеток и расши­рение зоны инфаркта.

Клинические проявления. Клиническая картина ИИ ха­рактеризуется преобладанием очаговой симптоматики над общемозговыми и менингеальными синдромами. Выраженность неврологического дефици­та определяется обширностью зоны инфаркта и эффективностью деятель­ности компенсаторных механизмов. Темпы развития ИИ в значительной степени определяются особенностями патогенеза заболевания. Апоплекти-формное (моментальное) развитие характерно для эмболического инсульта. В ряде случаев при эмболии крупного артериального ствола, сопутствую­щей артериальной гипертензии, возможно наличие менингеальных симпто­мов и угнетения сознания (геморрагический инфаркт). Острое начало забо­левания может наблюдаться при тромбозе интракраниальной артерии. Вместе с тем возникновению тромботического инсульта в ряде

(14)Миелит — воспаление спинного мозга, при котором поражается как белое, так и серое вещество.

Этиология и патогенез. Выделяют инфекционные, инток­сикационные и травматические миелиты. Инфекционные миелиты могут быть первичными, вызванными нейровирусами (Herpes zoster, вирусы полиомиелита, бешенства), обусловленными туберкулезным или сифили­тическим поражением. Вторичные миелиты возникают как осложнение об­щеинфекционных заболеваний (корь, скарлатина, тиф, пневмония, грипп) или какого-либо гнойного очага в организме и сепсиса. При первичных инфекционных миелитах инфекция распространяется гематогенно, пора­жению мозга предшествует виремия. В патогенезе вторичных инфекцион­ных миелитов играют роль аутоиммунные реакции и гематогенный занос инфекции в спинной мозг. Интоксикационные миелиты встречаются редко и могут развиваться вследствие тяжелых экзогенных отравлений или эндо­генной интоксикации. Травматические миелиты возникают при открытых и закрытых травмах позвоночника и спинного мозга с присоединением вторичной инфекции. Нередки случаи поствакцинального миелита.

Патоморфология. Макроскопически вещество мозга дряблое, отечное, выбухает; на разрезе рисунок «бабочки» смазан. Микроскопичес­ки в области очага обнаруживаются гиперемия, отек, мелкие кровоизлия­ния, инфильтрация форменными элементами, гибель клеток, распад мие­лина.

Клинические проявления. Картина миелита развертыва­ется остро или подостро на фоне общеинфекционных симптомов: повыше­ния температуры до 38—39 °С, озноба, недомогания. Неврологические про­явления миелита начинаются с умеренных болей и парестезии в нижних конечностях, спине и груди, носящих корешковый характер. Затем в тече­ние 1—3 дней появляются, нарастают и достигают максимума двигатель­ные, чувствительные и тазовые расстройства.

Характер неврологических симптомов определяется уровнем патологи­ческого процесса. При миелите поясничной части спинного мозга наблю­даются периферический парапарез, тазовые расстройства в виде истинного недержания мочи и кала. При миелите грудной части спинного мозга воз­никают спастический паралич ног, тазовые нарушения в виде задержки мочи и кала, переходящей в недержание. При внезапно развивающихся по­перечных миелитах мышечный тонус независимо от локализации очага может быть низким в течение некоторого времени вследствие явлений диа-шиза. При поражении спинного мозга на уровне шейного утолщения раз­виваются верхняя вялая и нижняя спастическая параплегия. Миелит в верхнешейной части спинного мозга характеризуется спастической тетра-плегией, поражением диафрагмального нерва с расстройством дыхания, иногда бульбарными нарушениями. Расстройства чувствительности в виде гипестезии или анестезии носят проводниковый характер всегда с верхней границей, соответствующей уровню пораженного сегмента. Быстро, иногда в течение первых дней, развиваются пролежни на крестце, в области боль­ших вертелов, бедренных костей, стоп. В более редких случаях воспали­тельный процесс охватывает только половину спинного мозга, что прояв­ляется клинической картиной синдрома Броун-Секара.

Описаны формы подострого некротического миелита, для которого ха­рактерно поражение пояснично-крестцовой части спинного мозга с после­дующим распространением патологического процесса вверх, развитием бульбарных нарушений и летальным исходом. В цереброспинальной жид­кости при миелитах обнаруживаются повышенное содержание белка и плеоцитоз. Среди клеток могут быть полинуклеары и лимфоциты. При лик-вородинамических пробах белок отсутствует. В крови отмечаются увеличе­ние СОЭ и лейкоцитоз со сдвигом влево.

Течение и прогноз. Течение заболевания острое, процесс до­стигает наибольшей выраженности через несколько дней, а затем на протя­жении нескольких недель остается стабильным. Восстановительный период продолжается от нескольких месяцев до 1—2 лет. Быстрее и раньше всего восстанавливаются чувствительность, затем функции тазовых органов; дви­гательные нарушения регрессируют медленно. Нередко остаются стойкие параличи или парезы конечностей. Самыми тяжелыми по течению и про­гнозу являются шейные миелиты вследствие тетраплегии, близости жиз­ненно важных центров, дыхательных нарушений.

(15)Эпилепсия — хроническая болезнь, проявляющаяся повторными судорож­ными или другими припадками, потерей сознания и сопровождающаяся изменениями личности.

Заболевание известно очень давно. Его описания встречаются у еги­петских жрецов (около 5000 лет до н.э.), врачей тибетской медицины, ара-боязычной медицины и т.д. Эпилепсия в России получила название паду­чей болезни, или просто падучей. Заболевание встречается часто: 3—5 слу­чаев на 1000 населения.

Этиология и патогенез. Несмотря на длительный срок изу­чения, этиология и механизмы заболевания изучены недостаточно.

У новорожденных и младенцев наиболее частыми причинами припад­ков являются тяжелая гипоксия, генетические дефекты метаболизма, а также перинатальные поражения. В детском возрасте припадки во многих случаях обусловлены инфекционными заболеваниями нервной системы. Существует достаточно четко очерченный синдром, при котором судоро­ги развиваются только как следствие лихорадки — фебрильные судороги. У 5 % детей по крайней мере однажды в жизни при повышении температу­ры тела наблюдались судороги, примерно у половины из них следует ожи­дать повторных припадков.

В молодом возрасте основной причиной эпилептических нарушений яв­ляется черепно-мозговая травма, при этом следует помнить о возможности развития судорог как в остром, так и в более позднем периоде. У лиц старше 20 лет, особенно при отсутствии в анамнезе эпилептических припадков, воз­можной причиной эпилепсии является опухоль головного мозга.

У больных старше 50 лет среди этиологических факторов эпилепсии следует прежде всего указать досудистые и дегенеративные заболевания го­ловного мозга. Эпилептический синдром развивается у 6—10 % больных, перенесших ишемический инсульт, причем наиболее часто вне острого пе­риода заболевания.

Важно подчеркнуть, что у ²Л больных причина заболевания не может быть установлена с достаточной очевидностью. В этих случаях эпилепсия расценивается как идиопатическая. Генетическая предрасположенность иг­рает определенную роль при некоторых типах эпилепсии. Больные с семей­ным анамнезом эпилепсии имеют более высокий риск развития припадков, чем в популяции в целом. В настоящее время в геноме человека установле­на локализация генов, ответственных за некоторые формы миоклоничес-кой эпилепсии.

В патогенезе эпилепсии ведущее значение имеет изменение нейро-нальной активности головного мозга, которая вследствие патологических факторов становится чрезмерной, периодичной. Характерной является вне­запная выраженная деполяризация нейронов в мозге, которая либо является локальной и реализуется в виде парциальных припадков, либо приобре­тает генерализованный характер. Установлены существенные нарушения процессов таламокортикального взаимодействия и повышение чувстви­тельности кортикальных нейронов. Биохимической основой припадков яв­ляются избыточное выделение возбуждающих нейротрансмиттеров — ас-партата и глутамата — и недостаток тормозных нейромедиаторов, прежде всего ГАМК.

Патоморфология. В мозге умерших больных эпилепсией вы­являются дистрофические изменения ганглиозных клеток, кариоцитолиз, клетки-тени, нейронофагия, гиперплазия глии, нарушения в синаптичес-ком аппарате, набухание нейрофибрилл, образование «окон» запустевания в нервных отростках, «вздутие» дендритов. Эти изменения в большей сте­пени отмечаются в двигательной зоне коры полушарий большого мозга, чувствительной зоне, извилине гиппокампа, миндалевидном теле, ядрах ре­тикулярной формации. Выявляются также резидуальные изменения в мозге, связанные с перенесенными инфекциями, травмами, пороками раз­вития. Указанные изменения не являются специфическими.

Клинические проявления. В клинической картине эпи­лепсии выделяют период припадка, или приступа, и межприступный пери­од. Следует подчеркнуть, что в межприступном периоде неврологическая симптоматика может отсутствовать или определяться обусловливающим эпилепсию заболеванием (черепно-мозговая травма, инсульт и т.д.).

Наиболее характерным признаком эпилепсии является большой эпи­лептический припадок. Обычно он начинается внезапно, и начало его не связано с какими-либо внешними факторами. Реже можно установить от­даленные предвестники припадка. В этих случаях за 1—2 дня до него от­мечаются плохое самочувствие, головная боль, нарушение сна, аппетита, повышенная раздражительность. 'У большинства больных припадок начи­нается с появления ауры, которая у одного и того же больного носит сте­реотипный характер. В (15) зависимости от раздражения области мозга, с ко­торой начинается эпилептический разряд, выделяют несколько основных видов ауры: вегетативную, моторную, психическую, речевую и сенсорную. По прошествии ауры, которая длится несколько секунд, больной теряет сознание и падает, как подкошенный. Падение сопровождается своеоб­разным громким криком, обусловленным спазмом голосовой щели и су­дорожным сокращением мышц грудной клетки. Ср^азу же появляются су­дороги, вначале тонические: туловище и конечности вытягиваются в со­стоянии напряжения, голова запрокидывается и иногда поворачивается в сторону, дыхание задерживается, вены на шее набухают, лицо становится мертвенно-бледным, с постепенно нарастающим цианозом, челюсти судо­рожно сжаты. Тоническая фаза припадка продолжается 15—20 с. Затем появляются клонические судороги в виде толчкообразных сокращений мышц конечностей, шеи, туловища. Во время клонической фазы припад­ка длительностью до 2—3 мин дыхание нередко бывает хриплым, шумным из-за скопления слюны и западения языка, цианоз медленно исчезает, изо рта выделяется пена, часто окрашенная кровью вследствие прикусы-вания языка или щеки. Частота клонических судорог постепенно умень­шается, и по окончании их наступает общее мышечное расслабление. В этот период больной не реагирует даже на самые сильные раздражите­ли, зрачки расширены, реакция их на свет отсутствует, сухожильные и за­щитные рефлексы не вызываются, нередко отмечается непроизвольное мочеиспускание. Сознание остается сопорозным и лишь через несколько минут постепенно проясняется. Нередко, выходя из сопорозного состоя­ния, больной погружается в глубокий сон. По окончании припадка боль­ные жалуются на разбитость, вялость, сонливость, но о самом припадке ничего не помнят.

Характер эпилептических припадков может быть различным. Согласно Международной классификации эпилептических припадков, выделяют парциальные (фокальные, локальные) и генерализованные припадки.

Парциальные припадки далее подразделяются на простые, сложные (происходящие с нарушением сознания) и вторично генерал изованные. Симптоматика при парциальных припадках определяется синдромом раз­дражения какой-либо зоны коры больного мозга^Среди простых парциаль­ных припадков могут быть выделены следующие: с моторными признаками; с соматосенсорными или специфическими сенсорными симптомами (звуки, вспышки света или молнии); с вегетативными симптомами или признаками (своеобразные ощущения в эпигастрии, бледность, потливость, покраснение кожи, пилоэрекция, мидриаз); с психическими симптомами.

К сенсорной ауре относят разнообразные нарушения восприятия. Зри­тельная аура, возникающая при поражении затылочной доли, обычно про­является видением ярких искр, блестящих шаров, лент, ярко-красным ок­рашиванием окружающих предметов (простые зрительные галлюцинации) или в виде образов каких-то лиц, отдельных частей тела, фигур (сложные зрительные галлюцинации). Меняются размеры предметов (макро- или микропсия). Иногда выпадают поля зрения (гемианопсия), возможна пол­ная потеря зрения (амавроз). При обонятельной ауре (височная эпилепсия) больных преследует «дурной» запах, часто в сочетании со вкусовыми гал­люцинациями (вкус крови, горечь металла и др.). Слуховая аура характери­зуется появлением различных звуков: шума, треска, шелеста, музыки, кри­ков. Для психической ауры (при поражении теменно-височной области) типичны переживания страха, ужаса или блаженства, радости, своеобраз­ное восприятие «уже виденного». Вегетативная аура проявляется измене­ниями функционального состояния внутренних органов: сердцебиением, болями за грудиной, усиленной перистальтикой кишечника, позывами на мочеиспускание и дефекацию, болями в эпигастрии, тошнотой, слюнотече­нием, ощущением удушья, ознобом, побледнением или покраснением лица и др. Моторная аура (при поражении сенсомоторной области) выражается в различного рода двигательных автоматизмах: запрокидывании или поворо­те головы и глаз в сторону, автоматизированных движениях конечностей, которые имеют закономерный характер распространения (нога — тулови­ще — рука — лицо), при этом появляются сосательные и жевательные дви­жения. Речевая аура сопровождается произнесением отдельных слов, фраз, бессмысленных восклицаний и др. При сенситивной ауре больные испыты­вают парестезии (ощущение холода, ползания мурашек, онемения и т.д.) в тех или иных участках тела.

(13) случаев могут предшествовать единичные или повторные ТИА в той же системе, в которой впоследствии развивается инсульт. В случае нарастающего тромбо­за симптоматика может носить ундулирующий характер на протяжении от нескольких часов до 2—3 сут. В отдельных случаях наблюдается медленное (на протяжении нескольких недель) «опухолеподобное» нарастание очаго-вой симптоматики при тромботическом инсульте. Следует отметить, что вследствие значительной вариабельности клинических проявлений ИИ, в частности тромботического и нетромботического инсультов, дифференци­альная диагностика их лишь на основании клинического обследования не всегда возможна, особенно при отсутствии полноценных анамнестических сведений.

Инфаркт в системе внутренней сонной артерии. Ветви внутренней сон­ной артерии кровоснабжают значительную часть больших полушарий: кору лобной, теменной, височной долей, подкорковое белое вещество, внутрен­нюю капсулу. Окклюзия интракраниального отдела внутренней сонной ар­терии, как правило, проявляется грубой неврологической симптоматикой в виде контралатеральных гемипарезов и гемигипестезии в сочетании с рас­стройствами высших мозговых функций. Поражение экстракраниального сегмента обычно протекает более благоприятно, проявляется ТИА и малы­ми инсультами, что объясняется компенсаторным кровотоком по анасто­мозам, образующим виллизиев круг. При функциональной неполноценнос­ти виллизиева круга возможно наличие грубого неврологического дефицита в сочетании с угнетением сознания.

Инфаркт в бассейне передней мозговой артерии. Поверхностные ветви этой артерии снабжают кровью медиальную поверхность лобной и темен­ной долей, парацентральную дольку, частично — глазничную часть лобной доли, наружную поверхность верхней лобной извилины, передние две трети мозолистого тела. Глубокие ветви кровоснабжают переднее бедро внутренней капсулы, скорлупу, бледный шар, частично — гипоталамичес-кую область. Клиническая картина поражения передней мозговой артерии характеризуется развитием контралатерального спастического пареза пре­имущественно в проксимальном отделе руки и дистальном — ноги. Вслед­ствие поражения парацентральной дольки возможны нарушения моче­испускания и дефекации. Характерны рефлексы орального автоматизма и хватательные рефлексы (Янишевского). Возможны поведенческие измене­ния — аспонтанность, дурашливость, неопрятность, элементы асоциально­го поведения.

Инфаркты в бассейне средней мозговой артерии. Артерия кровоснабжает большую часть подкорковых узлов и внутренней капсулы, кору височной и теменной долей. Локализация ИИ в зоне ее кровоснабжения является наи­более частой. При поражении ствола артерии до отхождения от него глубо­ких ветвей развивается тотальный инфаркт с развитием контралатеральных грубых гемиплегии, гемианестезии и гемианопсии. При поражении артерии после отхождение глубоких ветвей (обширный корково-подкорковый ин­фаркт) имеет место сходная симптоматика, однако выраженная в несколь­ко меньшей степени (более глубокий парез в руке). Поражение доминант­ного полушария сопровождается развитием афазии, алексин, аграфии, апраксии. При локализации инсульта в субдоминантном полушарии возни­кают анозогнозия, расстройства схемы тела, возможны псевдореминисцен­ции и конфабуляции.

Инфаркт в бассейне передней ворсинчатой артерии. Эта артерия крово­снабжает заднее бедро внутренней капсулы, заднюю часть хвостатого ядра, внутренний сегмент бледного шара. Клиническая картина ее закупорки ха­рактеризуется развитием контралатерального гемипареза, гемианестезии, иногда — гомонимной гемианопсии. Возможны вазомоторные нарушения в паретичных конечностях.

(16)Сирингомиелия (от греч. syrinx — тростник, трубка + греч. myllos — мозг) — заболевание, характеризующееся образованием кистозных полостей в толще спинного мозга.

Разделяют две основные формы сирингомиелии — сообщающуюся и несообщающуюся.

Сообщающаяся сирингомиелия представляет собой расширение цент­рального канала спинного мозга, который в нормальных условиях облите-рируется. Главной причиной этой формы сирингомиелии является наруше­ние ликворообращения на уровне краниовертебрального перехода, которое особенно часто наблюдается при таких уродствах развития, как мальформа-ция Киари, синдром Дэнди—Уокера и некоторые другие.

Кистозное расширение центрального канала в продолговатом мозге приводит к развитию сирингобульбии.

Несообщающаяся сирингомиелия характеризуется образованием кист в толще спинного мозга в результате перенесенной травмы или воспалитель­ного процесса. Эти кисты не связаны с центральным каналом спинного мозга и не сообщаются с субарахноидальным пространством.

Развитие заболевания медленное. Оно характеризуется в первую оче­редь нарушениями температурной и болевой чувствительности в области груди, туловища, конечностей. Зона снижения чувствительности может иметь вид куртки. Одним из характерных проявлений этих нарушений яв­ляются ожоги в области нарушенной чувствительности, на которые боль­ные часто не обращают внимания. Могут развиваться слабость в ногах и некоторые другие симптомы, обусловленные как сдавлением спинного мозга, так и проявлением других аномалий развития, часто сочетающихся с сирингомиелией.

Лечение. Единственный метод лечения сирингомиелии — операция, основная цель которой — устранить компрессию продолговатого и верхних отделов спинного мозга на уровне краниовертебрального перехода: резекция дужек I и II шейных позвонков и миндалин мозжечка при мальформации Киари; иссечение стенок или дренирование кисты ГУ желудочка при синдро­ме Дэнди—Уокера и некоторые другие. Эти операции позволяют нормализо­вать ликвороциркуляцию и устранить причину болезни — «нагнетание» спинномозговой жидкости в центральный канал спинного мозга.

Помимо этого, может применяться дренирование кист в субарахнои-дальное пространство спинного мозга и даже в брюшную полость. Дрени­рование сирингомиелитических полостей более обосновано при несообща­ющейся сирингомиелии.

(17)Сифилис нервной системы возникает вследствие инфицирования организма бледной спирохетой. Нервная система поражается в 10 % случаев заболева­ния сифилисом. В настоящее время сифилис нервной системы стал редким заболеванием, отличается стертым, атипичным течением, малосимптомны-ми и серорезистентными формами. Выделяют две формы: ранний и позд­ний нейросифилис, отражающие течение и патоморфологические особен­ности заболевания.