2015-07-21
1535
(сокращенный вариант)
1. Нейроэпителиальные опухоли
Астроцитарные опухоли
Олигодендроглиальные опухоли
Смешанные глиомы
Эпендимальные опухоли
Опухоли сосудистого сплетения
Нейрональные и смешанные нейронально-глиальные опухоли
Эмбриональные Нейроэпителиальные опухоли
Опухоли паренхимы шишковидной железы
2. Опухоли черепных и спинальных нервов
3. Опухоли мозговых оболочек
(2)Общемозговые симптомы. Симптомы повышения внутри-
черепного давления бывают наиболее выражены при опухолях, вызываю-
щих окклюзию ликворных путей (опухоли задней черепной ямки, желудоч-
ков мозга), опухолях височной доли (часто сопровождающихся дислока-
цией мозга и нарушением ликвороциркуляции на уровне тенториального
отверстия), опухолях, сдавливающих основные пути венозного оттока
(парасагиттальные менингиомы).
Головная боль — нередко первый симптом опухоли, обусловленный по-
вышением внутричерепного давления. Головная боль может быть общей,
не имеющей четкой локализации. Она возникает вследствие раздражения
твердой мозговой оболочки, которая иннервируется тройничным, блужда-
ющим и языкоглоточным нервами, и стенок сосудов; нарушением венозно-
го оттока в дишюических сосудах кости. Для гипертензионного синдрома
характерны утренние боли. Со временем боли усиливаются, становятся по-
стоянными. Преобладание болей в какой-либо области головы может
явиться симптомом локального воздействия опухоли на твердую мозговую
оболочку и сосуды.
Рвота — один из характерных симптомов повышения внутричерепно-
го давления. Она бывает многократной, часто на высоте головной боли.
Следует отметить, что рвота может быть локальным симптомом опухоли,
воздействующей на дно IV желудочка.
Застойные диски зрительных нервов — одно из типичных и ярких про-
явлений внутричерепной гипертензии. Сначала возникает кратковремен-
ное затуманивание зрения, оно может усиливаться при напряжении, физи-
ческой нагрузке. Затем начинает снижаться острота зрения. Конечный ре-
зультат — слепота вследствие так называемой вторичной атрофии зритель-
ных нервов.
Эпилептические припадки — повышение внутричерепного давления и
сопутствующие изменения кровообращения мозга, могут явиться причиной
общих эпилептических припадков. Однако чаще появление припадков,
особенно фокальных, является результатом местного воздействия опухоли
на мозг.
Психические расстройства в виде вялости, апатичности, снижения па-
мяти, трудоспособности, раздражительности могут быть вызваны также по-
вышением внутричерепного давления. Головокружение, возникающее у больных с опухолями мозга, может
быть следствием застойных явлений в лабиринте.
Следствием внутричерепной гипертензии могут быть изменения сер-
дечно-сосудистой деятельности (повышение артериального давления, бра-
дикардия) и дыхательные нарушения.
Очаговые симптомы. Определяются локализацией опухоли.
Будут рассмотрены при описании наиболее часто встречающихся опухолей.
Возможны также симптомы на отдалении — дислокационные симптомы.
Диагностика. Особенности анамнеза, неуклонное прогрессиро-
вание заболевания, сочетание общемозговых, очаговых и дислокационных
симптомов чаще всего дают основание заподозрить опухоль мозга. Однако
точный топический диагноз и уточнение таких важных для возможной опе-
рации деталей, как характер роста опухоли (инфильтративный или узло-
вой), кровоснабжение, отношение к ликворным путям и прочее, можно по-
ставить после комплексного обследования больного.
Данные лабораторных и функциональных иссле-
дований. Исследование цереброспинальной жидкости позволяет вы-
явить весьма типичные для некоторых опухолей симптомы: повышение
давления и наличие белково-клеточной диссоциации в цереброспинальной
жидкости (высокий уровень белка при нормальном содержании клеточных
элементов). Следует, однако, помнить, что люмбальную пункцию у боль-
ных с подозрением на опухоль мозга надо производить с большой осторож-
ностью и ограничиваться изъятием небольшого
(3)Опухоли спинного мозга
Опухоли спинного мозга встречаются в 8—10 раз реже опухолей головного
мозга и наблюдаются у больных преимущественно в возрасте от 20 до 60
лет. Спинальные опухоли принято подразделять на первичные и вторичные.
В группу первичных опухолей включают новообразования (рис. 13.23), ис-
ходящие из мозгового вещества (интрамедуллярные опухоли) и развиваю-
щиеся из оболочек мозга, корешков, сосудов (экстрамедуллярные опухоли).
Экстрамедуллярные опухоли встречаются значительно чаще, чем интраме-
дуллярные. Экстрамедуллярные опухоли могут быть как субдуральными
(расположенными под твердой мозговой оболочкой), так и эпидуральными
(снаружи твердой мозговой оболочки). Большинство экстрамедуллярных
опухолей является субдуральными. В редких случаях встречаются опухоли,
часть которых расположена субдурально, а часть — эпидурально (субду-
рально-эпидуральные опухоли), а также эпидурально-экстравертебральные
опухоли.
К экстрамедуллярным опухолям спинного мозга относятся: 1) менин-
гиома (арахноидэндотелиома), исходящая из мозговых оболочек; 2) неври-
нома, развивающаяся из шванновских клеток преимущественно задних ко-
решков спинного мозга, которые встречаются приблизительно с той же
частотой, что и менингиомы; 3) гемангиобластомы (ангиоретикулемы) —
богато васкуляризированные опухоли, которые в отдельных случаях могут
быть множественными (болезнь Гиппеля—Линдау); 4) липомы, в сочета-
нии обычно со spina bifida или другими пороками развития.
Последние два вида опухолей встречаются сравнительно редко.
Интрамедуллярные опухоли спинного мозга представлены в основном
глиомами (астроцитомами и эпендимомами). Реже обнаруживаются муль-
тиформные спонгиобластомы, медуллобластомы и олигодендроглиомы.
Астроцитомы характеризуются инфильтративным ростом, локализуются
в сером веществе и отличаются большим распространением по длиннику
мозга. Эпендимомы возникают чаще всего из эпендимы центрального
канала на уровне шейного и поясничного утолщений. Они могут развивать-
ся также из конечной нити и располагаться между корешками конского
хвоста.
Помимо первичных опухолей спинного мозга, возможны и вторичные,
врастающие в позвоночный канал из окружающих тканей или метастази-
рующие при первичном поражении других органов. Источниками метаста-
зов являются главным образом рак легких, молочной, щитовидной и пред-
стательной желез.
Поражение спинного мозга может наблюдаться также при опухолях
позвоночника — как первичных (гемангиомы позвонков, саркомы), так и
вторичных (метастатические), а также при объемных процессах, располага-
ющихся в эпидуральном пространстве (лимфогранулематоз). Новообразования резко нарушают функционирование спинного мозга,
сдавливая (менингиома, невринома), разрушая (метастаз рака) или прорас-
тая (глиома) его вещество. Любые опухоли уменьшают пространство в по-
звоночном канале, нарушают крово- и ликворообращение.
Для опухолей спинного мозга характерны прогрессирующее развитие
синдрома поперечного поражения спинного мозга и механическая блокада
субарахноидального пространства. Особенности клинической картины в
каждом конкретном случае зависят от уровня расположения опухоли, ее ха-
рактера и экстра- или интрамедуллярной локализации.
Синдром частичного, а затем полного поперечного поражения спин-
ного мозга при экстрамедуллярных опухолях является следствием его сдав-
ления, возникновения функционально-динамических нарушений, затем
необратимых дегенеративных изменений, сначала в проводящих путях, а по
мере увеличения давления опухоли — и в сером веществе.
количества цереброспи-
нальной жидкости. Люмбальная пункция противопоказана при явлениях
дислокации, при подозрении на опухоль задней черепной ямки, височной
доли, системы желудочков мозга.
Исследование глазного дна позволяет выявить симптомы повышения
внутричерепного давления и признаки первичного поражения зрительных
нервов.
При краниографическом исследовании могут быть обнаружены харак-
терные признаки повышения внутричерепного давления и локальные изме-
нения черепа, вызванные самой опухолью, такие как разрушение кости, ее
инфильтрация опухолью (рис. 13.1).
Широко применявшееся еще до недавнего времени контрастирование
ликворных пространств воздухом (пневмоэнцефало-, пневмовентрикуло-
графия) или рентгеноконтрастным веществом в настоящее время практи-
чески не употребляется.
Радиоизотопное сканирование позволяет диагностировать опухоли,
обладающие способностью накапливать радиофармпрепараты (менингио-
мы, злокачественные глиомы, метастазы).
Решающее значение, безусловно, имеют рентгеновская компьютерная
томография, магнитно-резонансная томография и ангиография.
Лечение. Основным методом лечения большинства опухолей явля-
ется хирургический: многие внемозговые опухоли могут быть удалены пол-
ностью. При внутримозговых опухолях часто приходится ограничиваться
частичным удалением или выполнять паллиативные операции. При злока-
чественных опухолях помимо хирургического лечения используется радио-
терапия, применяются химиотерапевтические препараты.
С практической точки зрения принято выделять несколько групп опу-
холей, клиническое проявление которых и применяемые методы лечения
имеют определенное своеобразие.
Опухоли из менинготелиальных клеток
Мезенхимальные неменинготелиальные опухоли
Меланоцитарные опухоли оболочек
4. Опухоли гипофиза
5. Опухоли остатков гипофизарного хода
6. Опухоли из зародышевых клеток (герминогенные)
7. Опухоли кроветворной ткани
8. Опухоли, врастающие в полость черепа и позвоночный канал
9. Метастатические опухоли
10. Опухоли неясного происхождения
11. Кисты
12. Сосудистые опухолевидные поражения
13. Реактивные и воспалительные процессы, имитирующие опухоли
структуры мозга. Следовательно, внутримозговые опухоли, как правило,
хирургически не могут быть полностью удалены.
Внемозговые опухоли развиваются вне мозга из его оболочек, черепных
нервов, из придатка мозга — гипофиза. Они в основном сдавливают мозг,
между опухолью и мозгом обычно имеется достаточно четкая граница. Это
большая группа оболочечных опухолей (менингиомы), невриномы кореш-
ков черепных нервов (в основном III, V, VIII).
Промежуточное положение занимают опухоли, возникшие вследствие
нарушения процесса развития мозга, — дизэмбриогенетические опухоли. Они
могут глубоко внедряться в мозг, но в основном достаточно хорошо от него
отграничены.
Самостоятельную группу составляют метастатические опухоли.
Опухоли мозга могут резко различаться по степени злокачественности.
Для злокачественных опухолей мозга характерны инфильтративный рост и
быстрое прогрессирование заболевания. В отличие от злокачественных
опухолей других органов опухоли мозга не дают отдаленных метастазов, но
если метастазирование происходит, то диссеминация опухоли идет по лик-
ворным пространствам (метастазируют наиболее злокачественные глиомы,
эмбриональные и герминативные опухоли). Длительность заболевания при доброкачественных и злокачественных
опухолях различна. Так, больные с доброкачественными глиомами живут
8—10 лет, иногда и больше, а со злокачественными глиомами обычно не
более года.
Одной из главных особенностей опухолей мозга является то, что они
располагаются в замкнутом пространстве, вследствие чего при своем росте
они приводят к изменению объемов внутричерепных структур, что выража-
ется прежде всего в повышении внутричерепного давления и развитии дис-
локационных синдромов.
Кроме того, опухоль оказывает непосредственное воздействие на те
области мозга, где она располагается.
В соответствии с этими патогенетическими механизмами различают 3 основные группы симптомов опухолей мозга: 1) общемозговые, вызванные повышением внутричерепного давления; 2) локальные и 3) симптомы «на отдалении», возникающие в результате смещения мозга и сдавления его стволовых отделов в тенториальном и большом затылочном отверстиях.
(4)Закрытая черепно-мозговая травма
Выделяют три основные формы закрытых черепно-мозговых повреждений:
сотрясение (commotio), ушиб (contusio) и сдавление мозга (compressio
cerebi). Эта классификация просуществовала более 200 лет и претерпела
лишь некоторые непринципиальные изменения.
В последнее время дополнительно к упомянутым формам стали выде-
лять также диффузное аксональное поражение, обусловленное ротацией
головы с резким ускорением и замедлением.
В зависимости от характера и тяжести травмы суммарное воздействие
на мозг может быть сложным, и диффузные повреждения мозга (сотрясе-
ние, аксональное поражение) могут сочетаться с ушибами разной степени
выраженности.
В связи с этим в классификации закрытой черепно-мозговой травмы,
принятой в нашей стране, в зависимости от преобладания того или иного
повреждающего механизма выделяются следующие формы.
Сотрясение головного мозга. Это наиболее распространенная форма за-
крытой черепно-мозговой травмы (70—80 %). Она характеризуется кратко-
временной (на несколько минут) утратой сознания, нарушением памяти на
предшествующие травме события (ретроградная амнезия) или события,
происходившие во время самой травмы или после нее (кон- и антероград-
ная амнезия). Могут наблюдаться рвота, головная боль, головокружение,
кратковременные глазодвигательные нарушения, колебание артериального
давления, изменение пульса и ряд других быстро проходящих симптомов.
Изменения в мозге определяются лишь при микроскопическом иссле-
довании в виде нарушений структуры нейронов. При электронной микро-
скопии выявляются изменения клеточных мембран, митохондрий и других
органелл.
Утрата сознания и появление ряда неврологических симптомов в боль-
шой степени обусловлены нарушением взаимодействия коры больших по-
лушарий с другими структурами мозга, общей дезинтеграцией нервной дея-
тельности. Несомненна роль ретикулярной формации, функция которой,
по всей вероятности, одной из первых нарушается при сотрясении мозга.
Ушиб головного мозга. В зависимости от характера и тяжести травмы
локальные повреждения мозга, ушибы могут быть крайне разнообразны: от
сравнительно негрубых до множественных, поражающих жизненно важные
структуры. Морфологические изменения в зоне ушиба также крайне вариа-
бельны: от точечных геморрагии, гибели отдельных клеточных групп, ло-
кального отека до грубейших обширных изменений с полной деструкцией
мозговой ткани (размозжение), разрывом сосудов, кровоизлияниями в раз-
рушенную ткань, выраженными явлениями отека, распространяющегося на
большие зоны мозга, иногда на весь мозг (рис. 16.4). Изменение объемных
внутричерепных взаимоотношений часто приводит к дислокации мозга,
вклинению и ущемлению ствола мозга в тенториальном и большом заты-
лочном отверстиях.
Морфологическим изменениям сопутствуют и разнообразные функци-
ональные нарушения, такие как повреждение механизмов саморегуляции
дия, повышение артериального давления; тахипноэ без нарушений ритма
дыхания и проходимости трахеобронхиального дерева; субфебрилитет.
Часто выражены менингеальные симптомы. Отмечаются и стволовые
симптомы: нистагм, диссоциация менингеальных симптомов, мышечного
тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела, двусторонние патологичес-
кие рефлексы. Отчетливо проявляется очаговая симптоматика, определяе-
мая локализацией ушиба мозга: зрачковые и глазодвигательные нарушения,
парезы конечностей, расстройства чувствительности, речи и т.д. Эти очаго-
вые симптомы постепенно (в течение 2—5 нед) сглаживаются, но могут держаться и более длительное время. Нередко наблюдаются переломы кос-
тей свода и основания черепа, а также значительное субарахноидальное
кровоизлияние.
Ушиб мозга тяжелой степени клинически характеризу-
ется выключением сознания после травмы продолжительностью от не-
скольких часов до нескольких недель. Часто выражено двигательное воз-
буждение. Наблюдаются тяжелые угрожающие нарушения жизненно важ-
ных функций; часто доминируют стволовые неврологические симптомы
(плавающие движения глазных яблок, парезы взора, множественный нис-
тагм, нарушения глотания, двусторонний мидриаз или миоз, дивергенция
глаз по вертикальной или горизонтальной оси, меняющийся мышечный
тонус, горметония, двусторонние патологические стопные рефлексы и др.),
которые в первые часы или сутки перекрывают очаговые полушарные
симптомы. Могут выявляться парезы конечностей (вплоть до параличей),
подкорковые нарушения мышечного тонуса, рефлексы орального автома-
тизма и т.д. Иногда отмечаются генерализованные или фокальные эпилеп-
тические припадки. Очаговые симптомы регрессируют медленно: часты
грубые остаточные явления, нарушение прежде всего двигательной и пси-
хической сфер. Ушиб мозга тяжелой степени часто сопровождается перело-
мами свода и основания черепа, а также массивным субарахноидальным
кровоизлиянием.
Диффузное аксоналыюе повреждение. Обычно характеризуется дли-
тельной утратой сознания, разнообразными симптомами тяжелого пораже-
ния мозга, парезами конечностей, нарушением тонуса, явлениями децеребрации, глазодвигательными расстройствами, нарушениями дыхания и сер-
дечно-сосудистой деятельности. При компьютерно-томографическом ис-
следовании выявляются диффузные изменения, характерные для увеличе-
ния объема мозга, — сдавление желудочков, подпаутинных цистерн. На
этом фоне могут выявляться мелкоочаговые геморрагии в белом веществе
головного мозга.
Сдавление головного мозга. Отмечается у 3—5 % пострадавших с череп-
но-мозговой травмой. Оно характеризуется быстрым нарастанием симпто-
мов поражения мозга, в первую очередь его стволовых отделов, и представ-
ляет непосредственную угрозу жизни больного. Чаще всего сдавление мозга
обусловлено формированием внутричерепных гематом: оболочечных (эпи-
и субдуральных) и внутримозговых. Другими причинами сдавления мозга
могут быть отек мозга, острое нарушение оттока цереброспинальной жид-
кости из желудочков мозга, субдуральные гигромы, вдавленный перелом и
некоторые другие.
(5)Сотрясение головного мозга. Это наиболее распространенная форма за-
крытой черепно-мозговой травмы (70—80 %). Она характеризуется кратко-
временной (на несколько минут) утратой сознания, нарушением памяти на
предшествующие травме события (ретроградная амнезия) или события,
происходившие во время самой травмы или после нее (кон- и антероград-
ная амнезия). Могут наблюдаться рвота, головная боль, головокружение,
кратковременные глазодвигательные нарушения, колебание артериального
давления, изменение пульса и ряд других быстро проходящих симптомов.
Изменения в мозге определяются лишь при микроскопическом иссле-
довании в виде нарушений структуры нейронов. При электронной микро-
скопии выявляются изменения клеточных мембран, митохондрий и других
органелл.
Утрата сознания и появление ряда неврологических симптомов в боль-
шой степени обусловлены нарушением взаимодействия коры больших по-
лушарий с другими структурами мозга, общей дезинтеграцией нервной дея-
тельности. Несомненна роль ретикулярной формации, функция которой,
по всей вероятности, одной из первых нарушается при сотрясении мозга.
При развитии синдрома сдавления мозга необходимы раннее распо-
знавание и экстренное, как правило, хирургическое вмешательство.
В связи с этим основные виды сдавления мозга будут рассмотрены в
разделе о хирургическом лечении.
Оценка состояния больного, перенесшего черепно-мозговую травму,
имеет большое значение для определения исхода и возможных последствий.
Наиболее существенным интегральным симптомом, отражающим тя-
жесть повреждения мозга, является нарушение сознания. Оно может быть
ясным у больных, перенесших легкую травму. При более тяжелых повреж-
дениях наблюдаются оглушение (умеренное или глубокое); сопор (больной
реагирует только на сильные болевые раздражения) и кома (полная утрата
сознания), которая в свою очередь может быть умеренной, глубокой и тер-
минальной (отсутствуют все признаки рефлекторной деятельности).
мозгового кровообращения, нарушение метаболических процессов (про-
цессы анаэробного гликолиза начинают преобладать над типичным для
функции нормального мозга аэробным окислением), может резко повы-
шаться внутричерепное давление. При ушибах гипоталамической.области и ствола повреждаются центральные механизмы регуляции водно-солевого,
белкового, углеводного и других видов обмена; развиваются центральные
нарушения дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, которые могут
привести к смерти больного. Отмечается нарушение функций других орга-
нов: легких, почек, печени и др.
В той же степени полиморфна и неврологическая симптоматика, кото-
рая может наблюдаться при ушибах мозга. Это в первую очередь наруше-
ния сознания продолжительностью от нескольких минут до длительных ко-
матозных состояний.
При легких и умеренных полушарных повреждениях могут выявляться
слабость в противоположных конечностях, нарушение чувствительности,
афатические расстройства, эпилептические припадки.
При базальных ушибах, нередко сопровождающих перелом основа-
ния черепа, отмечаются симптомы поражения черепных нервов: зритель-
ного — при переломах, проходящих через канал зрительного нерва. При
переломе пирамиды могут развиться глухота и паралич VII пары черепных
нервов.
Наиболее опасны ушибы ствола и подкорковых структур, которые
могут проявляться параличами конечностей, горметоническими судорога-
ми, децеребрационной ригидностью в сочетании с опасными для жизни ве-
гетативными нарушениями.
Вариабельна и картина, выявляемая с помощью компьютерной и маг-
нитно-резонансной томографии: от небольших локальных участков по-
нижения плотности мозговой ткани до множественных очагов с признака-
ми контузии, с сопутствующими изменениями, характерными для компрес-
сии мозга (рис. 16.5, 16.6).
В зависимости от тяжести повреждения ушибы бывают легкой, сред-
ней и тяжелой степени выраженности.
Ушиб мозга легкой степени тяжести клинически ха-
рактеризуется выключением сознания после травмы от нескольких минут
до десятков минут. По его восстановлении типичны жалобы на головную
боль, головокружение, тошноту и др. Как правило, отмечаются ретро-,
кон-, антероградная амнезия, рвота, иногда повторная. Жизненно важные
функции обычно без выраженных нарушений. Могут встречаться умерен-
ные брадикардия или тахикардия, иногда — артериальная гипертензия. Ды-
хание и температура тела без существенных отклонений. Неврологическая
симптоматика обычно незначительная (нистагм, анизокория, признаки пи-
рамидной недостаточности, менингеальные симптомы и др.) и регрессиру-
ет на 2—3-й неделе. В отличие от сотрясения возможны переломы костей
свода черепа и субарахноидальное кровоизлияние.
Ушиб мозга средней степени тяжести клинически
характеризуется выключением сознания после травмы продолжительнос-
тью до нескольких десятков минут — часов. Выражена кон-, ретро-, анте-
роградная амнезия. Головная боль нередко сильная. Может наблюдаться
многократная рвота. Встречаются нарушения психики. Возможны преходя-
щие расстройства жизненно важных функций: брадикардия или тахикар-
(6)внутричерепные кровоизлияния
Эпидуральные гематомы. Причиной эпидуральных гематом чаще всего яв-
ляется разрыв ветвей средней обол очечной артерии, которая после выхода
из остистого отверстия располагается в глубокой борозде или канале в
толще височной кости. При трещинах, проходящих через этот канал, про-
исходит разрыв артерии. Истекающая из артерии кровь отслаивает от кости
твердую мозговую оболочку и формирует гематому, которая может привес-
ти уже в течение ближайших часов после травмы к дислокации мозга и
вклинению его в тенториальное отверстие (рис. 16.8).
Эпидуральные гематомы могут быть обусловлены кровотечением из си-
нусов твердой мозговой оболочки при повреждении его наружной стенки.
Возможно также формирование эпидуральных гематом вследствие
кровотечения из диплоических сосудов при обширном повреждении костей
черепа. Большая часть эпидуральных гематом располагается в височной об-
ласти.
Клинические проявления. Важно отметить, что в значи-
тельном проценте случаев Эпидуральные гематомы возникают вследствие
ударов сравнительно небольшой силы. В связи с этим многие больные во-
обще не теряют сознания или же отмечают сравнительно непродолжитель-
ную утрату сознания — на несколько минут, обычно менее часа (приблизи-
тельно в 40 % случаев). После возвращения сознания наступает светлый
промежуток, и лишь спустя некоторое время состояние больного вновь на-
чинает ухудшаться. Появляются оглушенность, сонливость, сменяющаяся
сопором и комой. Выявляются признаки вклинения мозга в тенториальное
отверстие, одним из пер-вых признаков которогоявляется расширениезрачка обычно на сторо-
не поражения; можетразвиться парез противо-положных конечностей.Позже появляются при-
знаки децеребрации. Воз-никают нарушения сер-дечно-сосудистой дея-тельности — брадикар-
дия, повышение артери-ального давления. Еслипострадавшим не будетоказана экстренная по-
мощь, они погибают принарастающих симптомахсдавления ствола мозга и
повышения внутричереп-ного давления.
Оценивая клиничес-кую симптоматику, сле-дует учитывать, чтовследствие дислокации
мозга возможно сдавление ствола мозга о противоположный край тенториального отверстия, в
результате чего может возникнуть гемипарез на стороне расположения ге-
матомы.
При первичной тяжелой травме мозга (ушиб мозга с длительной утра-
той сознания) светлый промежуток отсутствует, у больного отмечается не-
уклонно прогрессирующее ухудшение состояния с нарастающими призна-
ками сдавления ствола мозга.
Диагностика. Характерная последовательность развития симп-
томов, наличие светлого промежутка позволяют со значительной степенью
вероятности предположить развитие у больного эпидуральной гематомы.
Для уточнения диагноза большое значение имеет краниографическое
исследование: обнаружение трещин височной кости, соответствующих про-
екции средней оболочечной артерии и ее ветвей, подтверждает предполо-
жение об эпидуральной гематоме.
Компьютерная томография и МРТ-исследование позволяют выявить
типичную картину эпидуральной гематомы, имеющей характерную чечеви-
цеобразную форму (рис. 16.9). Одновременно эти исследования позволяют
(7)ЛечениеЧерепно-мозговой травмы. Первые мероприятия при оказании первой помощи
больным с черепно-мозговой травмой на месте аварии должны быть на-
правлены на нормализацию дыхания и предупреждение аспирации рвотных
масс и крови, что обычно происходит у больных, находящихся в бессозна-
тельном состоянии. Для этого надо положить пострадавшего на бок или
лицом вниз. Задача службы скорой помощи — очистить дыхательные пути
от слизи, крови, рвотных масс, при необходимости произвести интубацию,
при недостаточности дыхания обеспечить адекватную вентиляцию легких.
Одновременно проводятся мероприятия по остановке кровотечения (если
оно имеется) и поддержанию сердечно-сосудистой деятельности. Больной с
тяжелой черепно-мозговой травмой с соответствующей иммобилизацией
должен быть срочно доставлен в специализированный стационар.
Принципы консервативного лечения черепно-мозговой травмы. Объем и
характер лечебных мероприятий определяется клинической формой и тя-
жестью состояния больного с ЧМТ, выраженностью отека мозга и внутри-
черепной гипертензии, нарушениями мозгового кровообращения и ликво-
роциркуляции, а также сопутствующими осложнениями и вегетовисцераль-
ными реакциями, возрастом пострадавшего, преморбидными и другими
факторами.
При сотрясении мозга проводится консервативное лечение, которое
включает анальгетики, седативные и снотворные препараты; в течение 2—5
сут рекомендуется постельный режим. При ушибах мозга легкой и средней
степени наряду с этим назначают умеренную дегидратационную терапию
(фуросемид, лазикс, диакарб), антигистаминные препараты (супрастин, та-
вегил). При субарахноидальном кровоизлиянии проводится гемостатичес-
кая терапия (глюконат или хлорид кальция, дицинон, аскорутин). Люм-
бальную пункцию с лечебной целью (для санации цереброспинальной жид-
кости) применяют лишь тогда, когда отсутствуют признаки сдавления и
дислокации мозга.
Длительность постельного режима при ушибе мозга легкой степени со-
ставляет 5—7 сут, при ушибе средней степени — до 2 нед в зависимости от
клинического течения и результатов инструментальных исследований.
При открытой черепно-мозговой травме и развитии гнойно-воспали-
тельных осложнений применяют антибиотики, проникающие через гемато-
энцефалический барьер (полусинтетические аналоги пенициллина, цефа-
лоспорины, фторхинолоны, аминогликозиды, линкомицин и др.). При рвано-ушибленных ранах мягких тканей головы необходимы первичная хи-
рургическая обработка и обязательная профилактика столбняка (вводят
столбнячный анатоксин, противостолбнячную сыворотку).
Сдавление мозга при эпидуральной, субдуральной или внутримозговой
гематоме, субдуральной гигроме, а также вдавленные переломы костей че-
репа являются показаниями для оперативного вмешательства — костно-
пластической или декомпрессивной трепанации черепа и удаления ком-
примирующего мозг субстрата.
Реанимационные мероприятия при тяжелой черепно-мозговой травме,
сопровождающейся нарушением жизненно важных функций, начинают на
догоспитальном этапе и продолжают в условиях стационара. С целью нор-
мализации дыхания обеспечивают свободную проходимость верхних дыха-
тельных путей (освобождение их от крови, слизи, рвотных масс, введение
воздуховода, интубация трахеи, трахеостомия), используют ингаляцию кис-
лородно-воздушной смеси, а при необходимости — искусственную венти-
ляцию легких.
При психомоторном возбуждении, судорожных реакциях применяют
седативные и противосудорожные препараты (седуксен, барбитураты и др.).
При шоке необходимо устранить болевые
(8)Гидроцефалия (от греч. hydros — жидкость + греч. kephale — голова) — из-
быточное накопление цереброспинальной жидкости в ликворных про-
странствах мозга — желудочках, цистернах, субарахноидальных щелях.
Причиной гидроцефалии является нарушение продукции, резорбции и
циркуляции цереброспинальной жидкости.
Как было отмечено ранее, в норме количество цереброспинальной
жидкости в ликворных пространствах черепа и позвоночного канала отли-
чается определенным постоянством (120—150 мл). Цереброспинальная
жидкость продуцируется сосудистыми сплетениями и резорбируется в ос-
новном на конвекситальной поверхности мозга арахноидальными ворсина-
ми и пахионовыми грануляциями. В патологических условиях, при несоот-
ветствии продукции и резорбции, а также нарушении циркуляции цереб-
роспинальной жидкости ее количество может в несколько раз превышать
нормальный уровень, развивается гидроцефалия, сопровождающаяся
уменьшением объема мозга.
В зависимости от причин, лежащих в основе нарушения ликвородина-
мики, различают несколько форм гидроцефалии.
Прежде всего гидроцефалия подразделяется на открытую (арезорбтив-
ную) и закрытую (окклюзионную).
При закрытой (окклюзионной) гидроцефалии существует препятствие
оттоку цереброспинальной жид-кости из вентрикулярной систе-
мы. Окклюзия может развиться в разных отделах ликворной систе-
мы: в области межжелудочкового (монроева) отверстия (рис. 19.1),
в области водопровода мозга и вблизи отверстия Мажанди и
Люшка, через которые цереброспинальная жидкость из ГУ желу-
дочка попадает в базальное субарахноидальное пространство.
Причинами окклюзии могут
быть опухоли, кисты (например, коллоидная киста III желудочка,
закрывающая отток из боковых - желудочков, врожденные дефекты
развития нервной системы (стеноз желудочковым (монроевым) отверстиям в водопровода мозга), последствия
связи с опухолью передних отделов III воспалительного процесса и некожелудочка. торые другие причины. Особое место занимает так называемая нормотензивная гидроцефалия
взрослых. При этой форме нет симптомов внутричерепной гипертензии.
Ликворное давление в пределах нормальных величин. Резкое расширение
желудочков мозга выявляется лишь при специальных исследованиях (ком-
пьютерная, магнитно-резонансная томография).
Клиническая картина нормотензивной гидроцефалии взрослых весьма
типична, она характеризуется триадой Хакима—Адамса:
• нарастающая слабость в ногах и нарушение походки;
• прогрессирующая деменция, нарушение памяти, замедленность пси-
хических реакций, брадикинезия;
• недержание мочи.
Диагностика. Основывается на характерных изменениях головы
у детей младшего возраста и описанных симптомах внутричерепной гипер-
тензии. Решающее значение в распознавании гидроцефалии, определении
ее выраженности и формы имеют компьютерная и магнитно-резонансная
томография. При окклюзионной гидроцефалии эти методы позволяют вы-
явить причину и локализацию окклюзии (опухоль вентрикулярной систе-
мы, стеноз сильвиева водопровода, арахноидальные кисты и пр.).
В раннем детском возрасте, а также в период внутриутробного разви-
тия важным методом распознавания гидроцефалии является ультразвуко-
вое сканирование. Гидроцефалия, особенно у маленьких детей, может до-
стигать крайней степени выраженности, когда от полушарий остается толь-
ко тонкая пластинка мозгового вещества. При этом симптомы поражения
мозга могут быть сравнительно мало выражены.
В последнее время большое значение придается специальным исследо-
ваниям, позволяющим определять такие важные параметры, как скорость
продукции ликвора, так называемое «сопротивление резорбции ликвора» и
некоторые другие. Результаты этих проб позволяют выбрать наиболее аде-
кватные для каждого больного методы лечения.
Лечение. В отдельных благоприятных случаях гидроцефалия, до-
стигнув определенной степени выраженности, перестает прогрессировать,
происходит стабилизация процесса. В этих случаях не требуется специаль-
ного лечения, необходимо наблюдать за больным и контролировать вели-
чину желудочков. При временном ухудшении, обусловленном затруднени-
ем ликвороциркуляции, рекомендуются проведение дегидратационной те-
рапии (фуросемид), назначение препаратов, ограничивающих продукцию
цереброспинальной жидкости (диакарб — у детей из расчета 70 мг/кг массы
тела ребенка в сутки в 2—3 приема курсами по 3—5 дней в течение месяца).
Одновременно необходимо принимать препараты, содержащие калий.
Консервативная терапия оправдана в начальной фазе заболевания, пока
симптомы гипертензии выражены умеренно и неясен темп прогрессирова-
ния гидроцефалии.
При выраженной гидроцефалии и прогрессировании процесса показа-
но хирургическое лечение. Характер операции зависит от формы гидроцефа-
лии и вызвавшей ее причины.
При окклюзионной гидроцефалии радикальным методом лечения яв-
ляется устранение окклюзии там, где оно возможно.
реакции, восполнить дефицит
объема циркулирующей крови и др. Проведение лечебно-диагностических
манипуляций, в том числе у больных в состоянии комы, следует осущест-
влять в условиях блокады болевых (ноцицептивных) реакций, поскольку
они вызывают увеличение объемного мозгового кровотока и внутричереп-
ного давления.
При отеке мозга и внутричерепной гипертензии используют салуретики,
осмотические и коллоидно-осмотические препараты, искусственную вен-
тиляцию легких в режиме гипервентиляции и др. Салуретики (лазикс в дозе
0,5—1 мг/кг в сутки) назначают в первые сутки после травмы (одновремен-
но для предупреждения гипокалиемии вводят панангин, хлорид калия).
При развитии клинической картины нарастающей внутричерепной гипер-
тензии, дислокации и сдавления мозга вследствие его отека применяют ос-
мотические диуретики (маннит, глицерин) в дозе 0,25—1 г/кг. Повторное
или длительное применение салуретиков и осмотических диуретиков требу-
ет тщательного контроля и нормализации водно-электролитного баланса.
Отношение к применению в качестве противоотечной терапии кортикосте-
роидов весьма сдержанное, в том числе и в связи с угрозой внутреннего
кровотечения и других осложнений при их применении. Снижению внут-
ричерепного давления способствует искусственная вентиляция легких в ре-
жиме гипервентиляции кислородно-воздушной смесью, что также обеспе-
чивает предупреждение и лечение гипоксии мозга и ее последствий. Для
улучшения венозного оттока из полости черепа и уменьшения внутриче-
репного давления целесообразно укладывать больного в положение с при-
поднятой головой. В тех случаях, когда указанные методы не устраняют
внутричерепную гипертензию, стойкие судорожные и тяжелые вегетовис-
церальные реакции, а результаты клинико-инструментальных исследова-
ний позволяют исключить наличие внутричерепных гематом, в реанимаци-
онных палатах специализированных стационаров используют барбитураты
или оксибутират натрия на фоне ИВЛ при тщательном контроле внутриче-
репного и артериального давления.
выявить степень дислокации мозга и признаки тенториального вклинения.
При невозможности использовать для диагностики компьютерную томо-
графию ценная информация может быть получена при ультразвуковом ис-
следовании мозга: смещение М-эха позволяет определить сторону пора-
жения.
Лечение. Поскольку помощь больному, у которого подозревается
эпидуральная гематома, должна быть оказана в любых условиях, до сих пор
не утратило своего значения наложение поисковых фрезевых отверстий, в
первую очередь в базальных отделах височно-лобной области, соответст-
венно проекциям средней оболочечной артерии.
Техника удаления эпидуральных гематом. Для
выполнения операции могут быть использованы прямой разрез мягких тка-
ней в передних отделах височной области и резекция чешуи височной
кости путем расширения фрезевого отверстия.
(9)Абсцесс головного мозга — ограниченное скопление гноя в веществе мозга.
Наиболее часто абсцессы являются внутримозговыми, реже — эпидуральны-
ми или субдуральными.
Этиология и патогенез. Причиной абсцесса мозга является
распространение инфекции, вызванной стрептококками, стафилококками,
пневмококками, менингококками. Нередко обнаруживаются кишечная па-
лочка, протей, смешанная флора. Пути проникновения инфекции в веще-
ство мозга различны. В соответствии с этиологией и патогенезом абсцессы
мозга подразделяют на: 1) контактные (связанные с близко расположенным
гнойным очагом); 2) метастатические; 3) травматические.
Наиболее часто встречаются контактные абсцессы, обусловленные
мастоидитами, отитами, гнойными процессами в костях черепа, прида-
точных пазухах носа, глазнице, мозговых оболочках. Около половины
всех абсцессов мозга имеет отогенное происхождение. Хронические гной-
ные отиты гораздо чаще осложняются абсцессом, чем острые воспали-
тельные процессы в ухе. Инфекция при отитах проникает из височной
кости через крышу барабанной полости и пещеристые синусы per con-
tinuitatem в среднюю черепную ямку, вызывая абсцесс височной доли
мозга. Отогенная инфекция может распространяться также в заднюю че-
репную ямку через лабиринт и ситовидный синус, приводя к абсцессу
мозжечка. Риногенные абсцессы локализуются в лобных долях мозга.
Вначале развивается местный пахименингит, затем — слипчивый ограни-
ченный менингит, и наконец воспалительный процесс распространяется
на вещество мозга с образованием ограниченного гнойного энцефалита.
В более редких случаях ото- и риногенные абсцессы могут возникать
гематогенным путем вследствие тромбоза вен, синусов, септического
артериита. Абсцессы при этом локализуются в глубинных отделах мозга,
далеко от первичного очага.
Метастатические абсцессы мозга чаще всего связаны с заболеваниями
легких: пневмонией, бронхоэктазами, абсцессом, эмпиемой. Метастатичес-
кие абсцессы могут также осложнять септический язвенный эндокардит,
остеомиелит, абсцессы внутренних органов. Механизмом проникновения
инфекции в мозг является септическая эмболия. В 25—30 % случаев мета-
статические абсцессы являются множественными и локализуются обычно в
глубинных отделах белого вещества мозга.
Травматические абсцессы возникают в результате открытых (крайне
редко закрытых) травм черепа. При повреждении твердой мозговой оболоч-
ки инфекция проникает по периваскулярным щелям в мозговую ткань,
чему предшествует развитие ограниченного или диффузного воспаления
оболочек. В случаях проникновения в мозг инородного тела инфекция по-
падает вместе с ним. Абсцесс образуется по ходу раневого канала или непосредственно в области инородного тела. Травматические абсцессы мирного
времени составляют до 15 % всех абсцессов головного мозга; процент их
резко возрастает во время войны и в послевоенный период.
Патоморфология. Формирование абсцесса мозга проходит ряд
стадий. Вначале реакция на внедрение инфекции выражается в картине ог-
раниченного воспаления мозговой ткани — гнойного энцефалита. В даль-
нейшем возможно заживление путем рубцевания. В других случаях в резуль-
тате расплавления ткани мозга возникает полость, наполненная гноем, —
стадия ограниченного гнойника. Вокруг полости образуется довольно плот-
ная соединительнотканная капсула — стадия инкапсулированного абсцесса
(рис. 14.1). Считают, что формирование капсулы начинается через 2—3 нед и
заканчивается через 4—6 нед. При снижении иммунной реактивности орга-
низма капсулирование происходит крайне медленно, а иногда гнойный очаг
в мозге остается в стадии расплавления мозговой ткани.
(10)Дислокация и вклинение головного мозга. При анализе патогенеза раз-
личных поражений головного мозга и в первую очередь тех, которые при-
водят к увеличению его объема, необходимо учитывать, что интракраниаль-
ное пространство разделено наметом мозжечка на две части: большую, рас-
полагающуюся супратенториально, и меньшую субтенториальную часть. В
свою очередь оба полушария большого мозга, занимающие супратентори-
альное пространство, разделяются серпом большого мозга (серповидным
отростком). Не менее существенно, что наиболее важные — стволовые от-
делы мозга располагаются в отверстиях: средний мозг — в тенториальном и
продолговатый — в затылочном. Мозг в силу своих механических свойств
обладает определенной подвижностью и при увеличении объема одной его
части (опухоли, гематомы, увеличение желудочков, отек мозга и пр.) возни-
кают силы, приводящие к смещению мозга и в первую очередь его средин-
ных структур. Равномерному смещению мозга препятствуют внутренние
структуры твердой мозговой оболочки — серповидный отросток и намет мозжечка. Наибольшее смещение, естественно, претерпевают те структуры
мозга, которые не сдерживаются серповидным отростком и наметом моз-
жечка. Это прилежащие к стволу образования: лимбическая извилина, гип-
покамп, миндалины мозжечка, они могут вклиниваться в тенториальное
отверстие, вызывая сдавление среднего мозга. Дислокация мозга в зависи-
мости от локализации объемного процесса может проходить в разных на-
правлениях. Различают аксиальную дислокацию (в переднезаднем направ-
лении) и латеральное смещение.
Аксиальная дислокация может возникнуть при расположении объемно-
го процесса в передних отделах мозга вблизи средней линии. В силу гради-
ента давления средний мозг и прилежащие к нему диэнцефальные структу-
ры смещаются в каудальном направлении и могут ущемиться в тенториаль-
ном отверстии. Процессы, располагающиеся в задней черепной ямке (на-
пример, опухоли мозжечка), могут вызывать смещение в направлении тен-
ториального отверстия или затылочного отверстия. В первом случае в тен-
ториальное отверстие начинают смещаться верхние отделы червя мозжеч-
ка, что может привести к сдавлению среднего мозга. При каудальной дис-
локации миндалины мозжечка опускаются вниз в большое затылочное от-
верстие и сдавливают продолговатый мозг.
Латеральная дислокация чаще возникает при объемных процессах в
области височной доли. При этом под серповидный отросток может смес-
титься и ущемиться поясная извилина. В этих случаях наиболее опасным
осложнением является смещение крючка головного мозга и прилежащих
отделов парагиппокампальной извилины в тенториальное отверстие. Сме-
щение упомянутых выше отделов мозга (гиппокампа, миндалин мозжечка)
в тенториальное и большое затылочное отверстия называется вклинением.
Вклинение мозга в тенториальное и большое затылочное отверстия
приводит к очень опасным нередко смертельным осложнениям. При вкли-
нении в первую очередь начинают сдавливаться вены, что в свою очередь
приводит к увеличению объема вклинившихся структур и их ущемлению.
На этом фоне нередко возникают кровоизлияния в стволе мозга. При тен-
ториальной дислокации и вклинении в наиболее тяжелых случаях может
сдавливаться и задняя мозговая артерия с
(11)Лечение невралгии тройничного нерва уменьшение или пре-
кращение болей может быть достигнуто с помощью противосудорожного
препарата тегретола, применение которого начинают с 200 мг в день, затем
доза увеличивается (по 200 мг 3—4 раза в день). Используется также бакло-
фен (по 5—10 мг 3 раза в день). При симптоматических невралгиях, обу-
словленных воспалительным процессом, оправдано применение и рассасы-
вающей терапии, физиотерапевтических процедур.
При неэффективности лекарственной терапии возникают показания
для хирургического лечения. Для лечения невралгии V нерва
предложено много хирургических методов, как простых, так и сложных:
пересечение корешков V нерва, удаление гассерова узла.
Цель операции — блокировать импульсы, которые могут вызывать
приступ невралгии, или же устранить саму причину невралгии (сосудистая
компрессия корешка), если она имеется.
Обычно начинают с более простых вмешательств — блокад отдельных
ветвей V нерва, в последнюю очередь (особенно у пожилых людей) прибе-
гают к более сложным вмешательствам.
Операции на периферических ветвях — новокаиновая или спиртовая
блокады основных периферических ветвей — производятся в точках, ука-
занных на рис. 21.7.
Блокады или экзерес (иссечение) периферических ветвей дают обычно
временный эффект (6—12 мес).
Блокада гассерова узла производится путем эффективного и малотрав-
матичного пункционного введения в гассеров узел фенола, кипятка или с
помощью его радиочастотной коагуляции (рис. 21.8).
Ретрогассеральная перерезка корешка V нерва с подходом со стороны
средней черепной ямки (операция Спиллера — Фрежера) или с доступом со
стороны задней черепной ямки (операция Денди) является весьма травма-
тичной и применяется в настоящее время редко.
При неэффективности перечисленных методов лечения, особенно в
тех случаях, при которых боли сохраняются, несмотря на наступившую
после предыдущих операций анестезию в области лица, может быть приме-
нена операция Шоквиста — пересечение нисходящего ядра тройничного
нерва в продолговатом мозге.
Васкулярная декомпрессия корешка ¥ нерва. Одной из основных причин
тригеминальной невралгии является сдавление корешка V нерва атипично
расположенным сосудом. В пожилом возрасте происходят склерозирование
и удлинение сосудов, вследствие чего они могут сдавливать нерв в месте его
вхождения в мост.
Цель операции, которая выполняется через небольшое трепана-
ционное отверстие в чешуе затылочной кости вблизи пирамиды, — об-
наружить этот сосуд (чаще всего это верхняя мозжечковая артерия) и
отделить его от нерва с помощью тефлоновой губки или кусочка
мышцы.
развитием ишемического ин-
фаркта затылочной доли.
Возможно непосредственное повреждение структур ствола мозга
вследствие придавливания его к неподатливым краям тенториального и
большого затылочного отверстий. Однако следует учитывать, что мозговые
структуры отличаются значительной прочностью и устойчивы к давлению.
Их повреждение, как было показано в исследованиях С.М. Блинкова, свя-
зано в первую очередь с нарушением кровообращения.
Клинические проявления. В клинической картине абсцесса
мозга можно выделить 3 группы симптомов: 1) общеинфекционные — повышение температуры (иногда интермиттирующая), озноб, лейкоцитоз в
крови, увеличение СОЭ, признаки хронического инфекционного процесса
(бледность, слабость, похудание); 2) общемозговые, появляющиеся вследст-
вие повышения внутричерепного давления, обусловленного образованием
абсцесса. Наиболее постоянный симптом — головные боли. Часто отмечают-
ся рвота церебрального характера, изменения глазного дна (застойные диски
или неврит зрительного нерва), периодическая (ортостатическая) брадикар-
дия до 40—50 уд/мин, психические расстройства. Обращают на себя внима-
ние инертность, вялость больного, замедленность его мышления. Постепен-
но могут развиваться оглушенность, сонливость, в тяжелых случаях без лече-
ния — кома. Как следствие внутричерепной гипертензии могут наблюдаться общие эпилептические припадки; 3) очаговые, зависящие от локализации
абсцесса в лобных, височных долях, мозжечке. Абсцессы, расположенные в
глубине полушарий вне двигательной зоны, могут протекать без локальной
симптоматики. Отогенные абсцессы иногда формируются не на стороне
отита, а на противоположной, давая соответствующую клиническую карти-
ну. Наряду с очаговыми могут наблюдаться симптомы, связанные с отеком и
сдавлением мозговой ткани. При близости абсцесса к оболочкам и при абс-
цессе мозжечка обнаруживаются менингеальные симптомы.
В цереброспинальной жидкости отмечаются плеоцитоз, состоящий из
лимфоцитов и полинуклеаров, повышение уровня белка (0,75—3 г/л) и дав-
ления. Однако нередко в цереброспинальной жидкости не обнаруживается
никаких изменений.
Течение. Начало заболевания обычно острое, с бурным проявле-
нием гипертензионных и очаговых симптомов на фоне повышения темпе-
ратуры. В других случаях начало болезни менее очерченное, тогда клини-
ческая картина напоминает течение общей инфекции или менингита.
Редко начальная стадия абсцесса протекает латентно, с минимально вы-
раженными симптомами и небольшой температурой. После начальных
проявлений через 5—30 дней болезнь переходит в латентную стадию,
соответствующую осумкованию абсцесса. Эта стадия протекает бессимп-
томно либо проявляется умеренно выраженными симптомами внутриче-
репной гипертензии — частой головной болью, рвотой, психической за-
торможенностью. Латентная стадия может продолжаться от нескольких
дней до нескольких лет. В дальнейшем под влиянием какого-либо внеш-
него фактора (инфекция), а чаще без явных причин общемозговая и оча-
говая симптоматика начинает быстро прогрессировать. Летальный исход
при абсцессе мозга наступает вследствие его отека и резкого повышения
внутричерепного давления. Крайне тяжелым осложнением абсцесса, воз-
можным в любой стадии, является его прорыв в желудочковую систему
или субарахноидальное пространство, что также обычно заканчивается
смертью.
