Седалищный нерв

Лишь очень высокое поражение его, выше ягодичной складки, дает, кроме выпадения функций бояьшеберцового и малоберцового нервов, нарушение функции мышц, иннервируемых нервом на бе­дре, т.е. невозможность сгибания голени (поражение nun. biceps femoris, semitendinosus и semimembranosus). При этом часто поража­ется и п. cutanei femoris posterioris (см. ниже). Естественно, что при полном поражении седалищного нерва страдают функции обеих его ветвей — тибиального и перонеального нервов, что дает основной симптомокомплекс в виде полного паралича стопы и пальцев, ут­раты рефлекса ахилдова сухожилия и анестезии почти всей голени и стопы (кроме зоны п. sapheni — см. рис. 45).

Поражения п. ischiadici могут сопровождаться жестокими боля­ми, при раздражении нерва характерным является симптом Ласега:

если больному в положении лежа на спине сгибать в тазобедренном суставе (поднимать) выпрямленную в коленном суставе ногу, то возникает боль по ходу седалищного нерва, т.е. по задней поверхно­сти бедра и голени (первая фаза); если же согнуть ногу в коленном суставе, то дальнейшее сгибание в тазобедренном суставе происходит безболезненно (вторая фаза приема Ласега).

Анатомическое деление седалищного на большеберцовый и ма­лоберцовый нервы происходит, как правило, в верхнем отделе под­коленной ямки. Однако совершенно отчетливое субэпиневральное обособление тибиальной и перонеальной порций нерва осуществля­ется обычно еще в полости малого таза. Ранения такого крупного нерва, как седалищный, редко бывают полными. Чаще страдает боль­ше та или другая его порция.

БЕДРЕННЫЙ НЕРВ

Смешанный нерв, образующийся из волокон 1ц, L^, L,y ко­решков. Двигательные волокна нерва иннервируют m. ihopsoas, т. quadriceps feittoris и др.; чувствительные — кожу нижних двух третей передней'поверхной'и бедра (rt. ctotaneus fettioris antetior sou гайи cutanei anterioires — PNA) и передневнутренней поверхности

голени (п. sapheftte).

При поражени бедренндго нерва ниже пупартовойвязки невоз­можно разгибание голени, заметна атрофия m. quidricipitiс feтons, утрачен колейный рефлекс,'нарушена чувСйителбность в зоне, со­ответствующей иннервации п. sapWii (им. рис. 45).

При повреждении нерва выше пупартовой связки присоединйются расстройства чувствительности на передней фоверхности бедра, и, наконец, при самнх высоких, наиболее редких, поражениях стра­дает функция м Uiopsoas, что обусловливает невозможность сгиба­ния бедра (приведения его к, животу) и приподнимания туловища в лежачем положении. Походка боаьвого,затруднена.

При раздражении нерва обнаруживается симптом Вассермана: в положении больного на, животе поднимание выпрямленной ноги или сгибание голени в коленном суставе вызывает боль в паховой области или по передней поверхности бедра, по ходу нерва (растя­жение п. femorahs).

Лечение проводят с учетом этиологии, патогенеза и особенностей клинической картины. При Н. бактериальной этиологии применяют антибиотики, сульфаниламиды. При Н. вирусной природы назначают бонафтон, интерферон, гамма-глобулин, специфические сыворотки; при токсических Н. — реополиглюкин, натрия тиосульфат, унитиол, специфические антидоты; при ишемических Н. — сосудорасширяющие средства (эуфиллин, ксантинола никотинат, кавинтон и др.). При инфекционно-аллергических Н. используют кортикостероидные препараты (преднизолон, дексаметазон), гемосорбцию, энтеросорбцию, плазмаферез. В остром периоде травматического Н. рекомендуется иммобилизация конечности. С первых дней заболевания применяют ацетилсалициловую кислоту, ибупрофен, индометацин и дегидратационные средства (диакарб, фуросемид), витамины С, Е, группы В (В₁ В₃, В₆, В₁₂). Через 2 нед. назначают антихолинэстеразные препараты (прозерин, галантамин), биогенные стимуляторы (алоэ, ФиБС и др.), ноотропные средства (например, пирацетам), церебролизин.

В комплексном лечении Н. важное место отводится лечебной физической культуре,которая способствует улучшению регионарного кровообращения, трофики окружающих тканей, стимулирует процессы регенерации и способствует восстановлению проводимости нервного импульса. Лечебная гимнастика предупреждает образование вторичных деформаций, атрофий и контрактур мышц. При необратимых поражениях нервов специальные упражнения обеспечивают формирование двигательной компенсации. От проведения ЛФК воздерживаются только в период выраженного болевого синдрома или при общем тяжелом состоянии больного.

Больному, находящемуся на постельном режиме, назначают пассивные движения (медленные, с небольшой амплитудой и ограниченным числом повторений) и упражнения, предусматривающие напряжение несокращающихся мышц. Для предупреждения контрактур и деформаций кроме лечебной гимнастики необходимо постоянно следить за положением конечности и периодически его изменять. В частности, стопы следует фиксировать повязками или гипсовыми лонгетами под прямым углом к голени. При параличе мышц помимо упражнений целесообразно назначать электростимуляцию и импульсный ток. ЛФК необходимо сочетать с массажем пораженных мышц и всей конечности. Массаж может предшествовать физическим упражнениям или его проводят после них для устранения чувства утомления.

Физиотерапия способствует устранению боли, стимулирует регенерацию нерва, предупреждает образование грубых рубцов, контрактур и деформаций конечности, улучшает питание и тонус парализованных мышц. Для обезболивания применяют ультразвук, фоно- и электрофорез аналгезирующих средств, импульсные токи. электрическое поле УВЧ, магнитотерапию. Для стимуляции регенерации нерва используют постоянный ток, ультразвук, бальнеотерапию. Для предупреждения образования грубых рубцов и спаек назначают электрофорез рассасывающих средств (лидазы), аппликации парафина, озокерита.

При замедленном восстановлении функции нерва в целях стимуляции регенерации и компенсаторных возможностей организма применяют грязелечение, общие минеральные ванны (радоновые, сульфидные, хлоридные натриевые и др.), подводный душ-массаж и др. Для улучшения микроциркуляции в зоне пораженного нерва осуществляют воздействие на соответствующие симпатические ганглии (звездчатый узел — при Н. в области головы и верхней конечности, поясничные узлы — при Н. в области тазового пояса): назначают диадинамические токи, электрофорез сосудорасширяющих веществ (эуфиллина, никотиновой кислоты, но-шпы и др.).

Если консервативное лечение в течение 3 мес. не приводит к восстановлению функции нерва, при травматическом Н. или Н. лицевого нерва возможно оперативное вмешательство. После ревизии места травмы и рассечения спаек проводят невролиз, сшивают нерв или замещают дефект аллотрансплантатом. При Н. лицевого нерва осуществляют декомпрессию канала этого нерва, расположенного в пирамиде височной кости, иногда накладывают анастомоз между лицевым и диафрагмальным, добавочным или подъязычным нервами. При неэффективности оперативного вмешательства на нерве с целью устранения контрактур применяют ортопедические операции (пересадку или ушивание сухожилий и др.).

Прогноз определяется формой, этиологией и тяжестью Н., своевременностью лечебных мероприятий. У значительного большинства больных наступает полное или почти полное восстановление функции пострадавшего нерва. Частичное или плохое восстановление функции с длительной нетрудоспособностью встречается при Н. лицевого нерва, а также при травматических, токсических и авитаминозно-дисмета-болических поражениях срединного, локтевого и малоберцового нервов.

№24 Весенне-летний клещ евой энцефалит.

Острое первичное вирусное заболевание. Вызывается фильтрующим, нейротропным вирусом клещевого энцефал. Передатчик и резервуар -иксодовые клещи, имеет сезонность. является природно очаговым. Передается укусами клешей и алиментарно, при употреблении сырого молока и др. молочных продуктов, приготовленных из молока, зараженных коров и коз.

ПАТОГЕНЕЗ; вирус проникший в ток крови распространяется по организму гематогенным путем, Вир. Обладает выраженным тропизмом часто ^! поражает передние рога верхних отделов спинного мозга и ядра ствола -здесь обнаруж. острая дифф. негнойное | воспаление с выраженной реакцией I сосудов, набухание глин. Инхубац.

период 8-20 дней. При алиментарном * заражении 4-7 дн.

КЛИНИКА: начин. Острй. резкое повыш. Т= 39-40,озноб,сильная голов н. боль, повторная рвота, общая слабость.ломящие боля в пояснице и икрах, шеи, оглушенность сознания, затем менингеальный синдром.а затем атрофич.параличи. Больной не может удержать голову, она свисает на грудь-поза типична» для острого периода. В ногах м.б. парезы центр, типа, повыш. сухож. рефлексов.Присутствуют патолог.рефлексы: Бабинского и Россолимо. В крови лейкоцитоз 12-15 тыс.,увелнч. СОЭ, ликвор остается прозрачн., белок повышен, Т держится около недели.а потом снижается, улучшается общее сост. н исчезает менингеальный синдром.Иногда выздоровление будет полным, иногда возникает астеническое состояние, которое может продолжаться несколько месяцев.

КЛАССИФ-ИЯ:по поражению:-полиомиелитическая, - стволовая,-церебральная,- менингеальная. После острого периода в течение длит.времени раэвив.атроф параличи. ПРОФИЛАКТИКА: специфич. вакцинация тканевой культуральной вакциной 3 прививки в январе- марте Можно гамма- глобулином, повышающем пассив.иммунитет, ЛЕЧЕНИЕ: стационар. Постельный режим. Люмбальн. пункции, снижающие внутричерепное давление, дегидратир.ср-ва: лазикс, анальгетики.гамма-глобулин в/м.применение нуклеаз. В хроннч Стадии рассасыв.терапия, ЛФК, массаж

№27 СОТРЯСЕНИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА

СОТРЯСЕНИЕ - симптомокомплекс нарушении функции мозга, развивающийся вемзи с черепно мозговой травмой, беа явно выраженных морфологич, изменен гол. мозга. Возникает как самостоятельная форма закрытой травмы головы, так же при ушибах мозга, трещинах, перелопал, оболочечных и внутримозговых кровоизлиянии.

ПАТОГЕНЕЗ: Дистрофические изменения нервных клеток, дисциркуляторные нарушения, мелкоточечные геморрагии, пропотеванне плазмы из. кровеносного русла в межклеточное пространство и развитие отека и набухание мозга. В момент травмы развиваются нейрогуморальные сдвиги, выходит свободный ацетилхолин в межклеточное пространство и спиномозговую жидкость - это вызывает блокаду нейронных систем. КЛИНИКА: выделяют легкую, среднюю, тяжел, формы. Легкая потеря сознания несколько сек Или мин., тошнота, рвота, гол.боль, бледность кожи, мышечн.гипотония, замедление или учащение пульса, чер! неделю все исчи. Без остаточных явлений. Средняя: потеря сознан.до нескольких десятков минут, тошнота, рвота, гол.боль, головокруж., спонтанный нистагм, ретроградная амнезия, астения, адинамия, наруш.С-¹ деятельности, вегетативные расстройства, лицо бледное, пульс замедлен, дыхание поверхностное, рефлексы угнетены. Тяжелая: отнесет к ушибам мозга. УШИБЫ-очаговые симптомы, зависящие от размозження мозгового вещества

КЛИНИКА ■ При ушибах гипоталамогипофизарных и стволовых отделов- длительные нарушения сознания, часто комы с расстройствам! дыхания, ССС, мегаболич.процессов и терморегуляции. Переломы основания черепа. кровотечения из ушей и носа, кровоизл.в конъюнктиву и кровоподтеки вокруг глазницы. Источник кровоизл.при ушибах мозга служат артерии мягкой оболочки и в-в. мозга или венозные синусы и сосуды твердой мозговой оболочки.Обр-ся субдуральные и эпидуральные гематомы.

Спиномозговая жидкость при сотрясении и ушибе вытекает при люмбальной пункции под повыш. давлен нем.

ЛЕЧЕНИЕ: первая помощь, постельный режим, при легкой стел.медикаментозно не лечат, при более тяжелых: в остром периоде-холод на голову, при возбуждении транквилизаторы, борьба с отеком мозга: лазикс, снижение внутричерепного давления: гидрокортизон, дексаметазон. Посттравм агач шок снимают барбитуратами. При подозрении на инфекционное течение назначают а/б.

№ 39Кровоизлияния в мозг

(гемморагический инсульт)

Этиология. Кровоизлияние в мозг развивается у больных с ГБ или с атеросклерозом.раэрывом аневризмы со­судов или заболевания крови. Патогенез: Кровоизл. в вещество мозга чаще обус­ловлено разрывом сосуда, могут быть диапедеза.

Клиника. Как правило, кровоизл. в мозг происходит днем на фоне эмоционального или физического перенапряжения. На-ч. внезапно, потерей сознания развитием коматозного состояния; Лицо баг­ровеет, дыхание хриплое.одна щека отдувается и с этой стороны между утерявшими тонус губами выдыхается воздух, носогубная складка сглажена. Зрачки не реагируют на свет, конечности атоничкы, вялы, на стороне сглаженной носе губной складки они парализованы.. Сухожильные реф­лексы в первые часы обычно заторможены, могут наблюдаться патологические рефлексы с одной, а иногда и с обеих сторон. Пульс замедлен, напряжен, температура первое время обычно нормаль­ная, затем несколько повышается (37-37,5°С). В кровн лейкоцитоз. Через несколько часов после кровоизлияния м.б. менинг симпт,-ы ригидность мышц затылка, симптом Кернинга, более заметно выраженный в непарализованной ноге, обусловленные отеком мозга и мозговых оболочек.

Нередко осложнением кровоизлиянии в вещество мозга явля­ется прорыв крови в желудочки (Горметонические судороги)

При кровоизлиянии в ствол мозга на уровне красных ядер возможно децеребрационной ригидности-резкого разгибания всех конечностей. Резкое сужение зрачков (миоз).

Наиболее часто возникают глазодвигательные наруш-я-косоглазне, птоз, мидриаз-и расстройства дыхания за счет воздействия мозговой грыжи на ствол мозга, ■Для установления геморрагического характера инсульта существ, значений имеет исследование спинномозговой жидкости.

обнаружение примеси крови делает. диагноз весьма достоверным.. противопоказанием к проведению люмбальной пункции является наличие признаков поражения мозгового ствола. ДР. метод- М-эхо. Если больной не умирает от кровоизлияния в первые сутки, то обычно из коматозного состояния он переходит в сопорозное.

ЛЕЧЕНИЕ:

В период постинсультных состояний ' при гипертонии, когда больной еще соблюдает постельный режим, могут отмечаться изменения со стороны психики проявляющиеся в резком психомоторном возбуждении с бредом; содержанием переживаний могут, быть и события, имевшие место в прошлом, но о которых больной рас­сказывает как о только что свершившихся. Такого рода претворе­ние пережитого в действительность носит в психиатрии название реминисценции, или "ложных воспоминании".

Могут наблюдаться конфобуляции, т. е. рассказы о фан­тастических событии, которые больному представляются реаль­ными и якобы соответствующими действительности. Эта состоя­ния в картине гипертонического инсульта, как правило, непро­должительны; они ограничиваются несколькими днями, интен­сивность их проявления различна и поч-Ш полностью исчезает после проведенной дегидратацнонной терапии и при снижении уровня артериального давления.

После мозгового кровоизлияния, почти как правило, уровень артериального давления несколько снижается,

№36. Невропатия основных невов верхней конечностей

Смешанный нерв, возникает в основном из волокон С_ш (отчас­ти и C_v, C_VI, C_VIII и Z>,) корешков, проходящих сначала в составе первичного среднего, затем вторичного заднего пучка сплетения.

При поражении C_VII корешка или первичного среднего пучка выпадает основная функция нерва (кроме m. brachioradialis т. supinator) в комбинации с частичным поражением п. mediani, его верхней ножки (ослабление пронации и ладонного сгибания кисти).

При поражении вторичного заднего пучка выпадают те же ос­новные функции п. radialis, но уже в комбинации с поражением п. axillaris.

Двигательные волокна п. radialis иннервируют разгибатели пред­плечья (m. triceps brachii, т. anconeus), кисти (mm. extensores carpi radialis, carpi ulnaris) и пальцев (mm. extensores digitorum), супина­тор предплечья (m. supinator), мышцу, отводящую большой палец (m. abducor pollicis longus), и m. brachioradialis, принимающий учас­тие в сгибании предплечья. Чувствительные волокна иннервируют кожу задней поверхности плеча (п. cutaneus brachii posterior), дор­сальной поверхности предплечья (п. cutaneus antebrachii dorsalis), радиальную сторону тыльной поверхности кисти и частично I, II и иногда III пальцев (рис. 33, 34, 35).

При высоком поражении п. radialis в подмышечной ямке, в верх­ней трети плеча возникает паралич разгибателей предплечья, кис­ти, основных фаланг пальцев, мышцы, отводящей большой палец, супинатора; ослаблено сгибание предплечья (m. brachioradialis). Угасает рефлекс с сухожилия m. tricipitis brachii и несколько ослаблен карпо-радиальный (за счет выключения сокращения m. brachioradialis). Чувствительность выпадает на дорсальной поверх­ности плеча, предплечья, отчасти кисти и пальцев, как это показа­но на рисунках 33, 34, 35. Зона чувствительных расстройств на кисти нередко бывает значительно уменьшенной из-за перекрытия зоны иннервацией соседних нервов. Суставно-мышечное чувство не страдает. При более низких уровнях поражения функция нерва стра­дает ограниченно, так как сохраняются выше отходящие ветви, что облегчает задачи топической диагностики.

При поражении нерва, весьма частом, на уровне средней трети плеча сохраняется функция разгибания предплечья и разгибатель-нолоктевой рефлекс (m. triceps brachii) и не нарушается чувстви­тельность на плече (п. cutaneus brachii posterior).

При поражении в нижней трети плеча может оказаться сохра­ненной функция m. brachioradialis и чувствительность на дорсаль­ной поверхности предплечья (п. cutaneus antebrachii dorsalis), так как соответствующие ветви отходят от основного ствола нерва выше, в средней трети плеча.

При поражении нерва на предплечье функция m. brachioradialis и п. cutanei antebrachii dorsalis сохраняется как правило; выпадения ограничиваются поражением разгибателей кисти и пальцев с нару­шениями чувствительности только на кисти. При поражении же еще ниже, в средней трети предплечья, выпадения двигательной функ-

ции могут быть еще более ограниченными, при сохранности разги­бания кисти может страдать только разгибание основных фаланг пальцев.

При поражении лучевого нерва возникает типичная «падающая», или свисающая, кисть (рис. 36).

Среди многочисленных описаний проб или тестов, определяю­щих двигательные расстройства при поражении лучевого нерва, мож­но отметить:

1) невозможность разгибания кисти и пальцев;

2) невозможность отведения большого пальца;

3) при разведении сложенных вместе ладонями кистей с вы­прямленными пальцами пальцы пораженной кисти не отводятся, а -согнутые — как бы «скользят» по ладони здоровой, отводимой ки­сти (рис. 37).

ЛОКТЕВОЙ НЕРВ

Нерв смешанный, составляется из волокон C_VII] — D_x корешков, проходящих затем в составе сначала первичного нижнего, затем вторичного внутреннего пучка сплетения. При поражении корешков C_VIII — D_l первичного нижнего и вто­ричного внутреннего пучка сплетения функция нерва страдает оди­наково в сочетании с поражением кожных внутренних нервов плеча и предплечья (nn. cutanei brachii и antebrachii mediales) в частичным нарушением функции п. mediani, его нижней ножки (ослабление сгибателей пальцев, мышц thenaris), что создает клиническую кар­тину паралича Дежерин-Клюмпке.

Двигательная функция нерва в основном состоит в ладонной флексии кисти (m. flexor carpi ulnaris), сгибания V, IV и отчасти III пальцев (mm. lumbricales, flexor digitorum profundus, interossei, flexor digiti V brevis), приведении пальцев, их разведении (m.m. interossei) и приведении большого пальца (m. adductor pollicis), кроме того, в разгибании средних и концевых фаланг пальцев (mm. lumbricales, interossei). В отношении иннервации движений II—V-нальцев функ­ция локтевого нерва является сопряженной с функцией срединно­го: первый имеет преимущественное отношение к функции V и IV, срединный — II и III пальцев. Чувствительные волокна иннервиру-ют кожу ульнарного края кисти, V и частично IV, реже III паль­цев, как это показано на рисунке 35.

Полное поражение локтевого нерва вызывает ослабление ладон­ного сгибания кисти (сгибание сохраняется частично за счет m. flexor carpi radialis и т. palmaris от п. medianus), отсутствие сгибания IV и V, отчасти и III пальцев, невозможность сведения и разведения пальцев, особенно V и IV, невозможность приведения большого пальца.

Поверхностная чувствительность нарушена обычно в коже V и ульнарной половине IV пальца и соответствующей им ульнарной части кисти (см. рис. 35). Суставно-мышечное чувство расстроено в мизинце. Боли при поражении локтевого нерва нередки, обычно иррадиируют в мизинец. Возможны цианоз, нарушения потоотделе­ния и понижение кожной температуры в зоне, примерно совпадаю­щей с участком чувствительных расстройств. Атрофии мышц кисти при поражении п. ulnaris выступают отчетливо, заметны западения межкостных промежутков, особенно I, а также резкое уплощение hypothenaris.

В результате поражения mm. interossei и lumbricales кисть прини­мает вид «когтистой, птичьей лапы», при гиперэкстензии основ­ных фаланг наблюдается сгибание средних и концевых, благодаря чему пальцы принимают когтеобразное положение. Это особенно резко выражено в отношении V и IV пальцев. Одновременно паль­цы несколько разведены, особенно отведены IV и главным образом V пальцы (рис. 38). Первые свои ветви п. ulnaris отдает только на предплечье, почему поражение его на всем протяжении до локтево­го сустава и верхнего отдела предплечья дает одинаковую клиниче­скую картину.

Поражение в области средней и нижней третей предплечья остав­ляет сохранной иннервацию m. flexor carpi ulnaris, m. flexor digitorum profundus, в силу чего не страдает ладонное сгибание кисти и сгиба­ние концевых фаланг V и IV пальцев. Зато степень «когтистости» кисти усиливается.

Для определения двигательных расстройств, возникающих при поражении локтевого нерва, существуют следующие основные тесты: 1. При сжатии руки в кулак V и IV, отчасти III пальцы сгибают­ся недостаточно (рис. 39).

2. Сгибание концевой фаланги V пальца (или «царапанье» ми­зинцем по столу при плотно прилегающей к нему ладони) неосу­ществимо.

3. Невозможно приведение пальцев, особенно V и IV.

4. Проба большого пальца: больной растягивает полоску бу­маги, захватив ее обеими руками между согнутым указатель­ным и выпрямленным большим пальцами; при поражении локтевого нерва и, следовательно, параличе m. adductoris pollicis приведение большого пальца невозможно, и полоска бумаги не удерживается выпрямленным большим пальцем. В стремлении удержать бумагу больной сгибает концевую фалангу большого пальца при помощи m. flexoris policis longus (рис.40), иннерви-руемого срединным нервом.

СРЕДИННЫЙ НЕРВ

Смешанный нерв, образуется из волокна C_v, C_V|, C_VII, C_V1|I и /), корешков, проходящих в составе главным образом среднего и ниж­него первичных пучков сплетения. В дальнейшем волокна срединно­го нерва проходят в наружном и внутреннем вторичных пучках. Отходящая от наружного пучка верхняя ножка п. mediani и от вну­треннего пучка нижняя его ножка сливаются, образуя петлю сре­динного нерва.

При поражении C_VI] или первичного среднего пучка сплетения функция нерва страдает частично в результате ослабления сгибания кисти (m. flexor carpi radialis), пронации (тт. pronatores) в сочета­нии с поражением лучевого нерва.

Почти то же выпадение функции п. mediani возникает и при поражении вторичного наружного пучка сплетения, в который переходят из первичного среднего пучка волокна верхней нож­ки нерва, но уже в сочетании с поражением кожно-мышечного

нерва.

При поражении C_VII1 — О, корешков, первичного нижнего и вторичного внутреннего пучка сплетения (паралич Дежерин-Клюмп-ке) страдают в комбинации с поражением п. ulnaris, nn. cutanei brachii и antebrachii mediales те волокна п. mediani, которые состав­ляют нижнюю его ножку (ослабление сгибателей пальцев и мышц

thenaris).

Двигательная функция нерва в основном состоит в пронации (mm. pronatores и quadratus), в ладонном сгибании кисти вследствие

сокращения m. flexor carpi radialis и т. palmaris longus (совместно с m. flexor carpi ulnaris от п. ulnaris), сгибании пальцев, преимущес­твенно I, II и III (mm. lumbricales, flexor digitorum sublimis (superficialis — PNA) и profundus, flexor pollicis), разгибании средних и концевых фаланг II и III пальцев (lumbricales).

Чувствительные волокна п. mediani иннервируют кожу ладонной поверхности I, II, III и радиальной половины IV пальцев, соответ­ствующую им часть ладони, а также кожу тыла концевых фаланг названных пальцев (см. рис. 35).

При поражении срединного нерва страдает пронация, ослаб­ляется ладонное сгибание кисти (сохраняется лишь за счет m. flexor carpi ulnaris от п. ulnaris), нарушается сгибание I, II и III пальцев и разгибание средних фаланг II и III пальцев (mm. lumbricales, interossei).

Поверхностная чувствительность нарушена на кисти в зоне, сво­бодной от иннервации локтевого и лучевого нервов (см. рис. 35). Суставно-мышечное чувство всегда нарушено в концевой фаланге указательного, а часто III пальцев. Атрофии мышц при поражении срединного нерва выражены наиболее отчетливо в области thenaris. Возникающее вследствие этого уплощение ладони и приведение большого пальца вплотную и в одну плоскость к указательному создают своеобразное положение кисти, которую называют «обе­зьяньей» (рис. 41). Боли при повреждении срединного нерва, осо­бенно частичном, часты и интенсивны и нередко принимают ха­рактер каузальгических (см. выше). В последнем случае положение кисти может приобретать «причудливый» характер. Так же часты и

характерны для поражения срединного нерва и вазо-моторно-секреторно-тро-фические расстройства: кожа, особенно I, II и III пальцев, приобретает си­нюшную) или бледную окраску; становятся «тусклыми», ломкими и исчерченными ногти; наблюдаются атрофия кожи, истончение пальцев (особенно II и III), расстройства пото­отделения, гиперкератоз, гипертрихоз, изъязвления и пр. Указан­ные расстройства, как и боли, более выражены при частичном, а не полном поражении п. rnediani.

Первые свои ветви п. tnedianus, как и п. ulnaris, отдает только на предплечье, поэтому клиническая картина при высоком поражении его на всем протяжении q_t подмышечной ямки до верхних отделов предплечья одинакова.

При поражении срединного н. средней трети предплечья, при кото­ром сохраняются ветви, отходящие к m. pronator teres, m. flexor carpi radialis, m. palmaris bngus, т. flexor digitorum sublimis (superfi-cialis — PNA), функции пронации, ладонного сгибания кисти и сгибания средних фаланг пальцев не страдают. При еще более низ­ких поражениях нерва может сохраниться и функция сгибания кон­цевых фаланг I, II и III Пальцев (m. flexor pollicis longus и т. flexor digitorum profundus), и тогда все симптомы ограничиваются пораже­нием мышц thenaris, lutribricales и нарушениями чувствительности в типичной зоне.

Основными местами для определения двигательных расстройств, возникающих при поражении срединного нерва, являются следую­щие.

1. При сжатии руки в кулак 1, II и отчасти III пальцы не сгиба­ются (рис. 42).

2. Сгибание концевых фаланг большого и указательного пальцев невозможно, как и «Царапанье» указательным пальцем по столу при плотно прилегающей к нему кисти.

3. При пробе большого пальца (см. выше) больной не может удержать полоску бумагу согнутым большим пальцем и будет удер­живать ее путем приведения выпрямленным большим пальцем (т. adductor pollicis от сохраненного _n ulnaris), как это показано на рис. 40.

Лечение проводят с учетом этиологии, патогенеза и особенностей клинической картины. При Н. бактериальной этиологии применяют антибиотики, сульфаниламиды. При Н. вирусной природы назначают бонафтон, интерферон, гамма-глобулин, специфические сыворотки; при токсических Н. — реополиглюкин, натрия тиосульфат, унитиол, специфические антидоты; при ишемических Н. — сосудорасширяющие средства (эуфиллин, ксантинола никотинат, кавинтон и др.). При инфекционно-аллергических Н. используют кортикостероидные препараты (преднизолон, дексаметазон), гемосорбцию, энтеросорбцию, плазмаферез. В остром периоде травматического Н. рекомендуется иммобилизация конечности. С первых дней заболевания применяют ацетилсалициловую кислоту, ибупрофен, индометацин и дегидратационные средства (диакарб, фуросемид), витамины С, Е, группы В (В₁ В₃, В₆, В₁₂). Через 2 нед. назначают антихолинэстеразные препараты (прозерин, галантамин), биогенные стимуляторы (алоэ, ФиБС и др.), ноотропные средства (например, пирацетам), церебролизин.

В комплексном лечении Н. важное место отводится лечебной физической культуре,которая способствует улучшению регионарного кровообращения, трофики окружающих тканей, стимулирует процессы регенерации и способствует восстановлению проводимости нервного импульса. Лечебная гимнастика предупреждает образование вторичных деформаций, атрофий и контрактур мышц. При необратимых поражениях нервов специальные упражнения обеспечивают формирование двигательной компенсации. От проведения ЛФК воздерживаются только в период выраженного болевого синдрома или при общем тяжелом состоянии больного.

Больному, находящемуся на постельном режиме, назначают пассивные движения (медленные, с небольшой амплитудой и ограниченным числом повторений) и упражнения, предусматривающие напряжение несокращающихся мышц. Для предупреждения контрактур и деформаций кроме лечебной гимнастики необходимо постоянно следить за положением конечности и периодически его изменять. В частности, стопы следует фиксировать повязками или гипсовыми лонгетами под прямым углом к голени. При параличе мышц помимо упражнений целесообразно назначать электростимуляцию и импульсный ток. ЛФК необходимо сочетать с массажем пораженных мышц и всей конечности. Массаж может предшествовать физическим упражнениям или его проводят после них для устранения чувства утомления.

Физиотерапия способствует устранению боли, стимулирует регенерацию нерва, предупреждает образование грубых рубцов, контрактур и деформаций конечности, улучшает питание и тонус парализованных мышц. Для обезболивания применяют ультразвук, фоно- и электрофорез аналгезирующих средств, импульсные токи. электрическое поле УВЧ, магнитотерапию. Для стимуляции регенерации нерва используют постоянный ток, ультразвук, бальнеотерапию. Для предупреждения образования грубых рубцов и спаек назначают электрофорез рассасывающих средств (лидазы), аппликации парафина, озокерита.

При замедленном восстановлении функции нерва в целях стимуляции регенерации и компенсаторных возможностей организма применяют грязелечение, общие минеральные ванны (радоновые, сульфидные, хлоридные натриевые и др.), подводный душ-массаж и др. Для улучшения микроциркуляции в зоне пораженного нерва осуществляют воздействие на соответствующие симпатические ганглии (звездчатый узел — при Н. в области головы и верхней конечности, поясничные узлы — при Н. в области тазового пояса): назначают диадинамические токи, электрофорез сосудорасширяющих веществ (эуфиллина, никотиновой кислоты, но-шпы и др.).

Если консервативное лечение в течение 3 мес. не приводит к восстановлению функции нерва, при травматическом Н. или Н. лицевого нерва возможно оперативное вмешательство. После ревизии места травмы и рассечения спаек проводят невролиз, сшивают нерв или замещают дефект аллотрансплантатом. При Н. лицевого нерва осуществляют декомпрессию канала этого нерва, расположенного в пирамиде височной кости, иногда накладывают анастомоз между лицевым и диафрагмальным, добавочным или подъязычным нервами. При неэффективности оперативного вмешательства на нерве с целью устранения контрактур применяют ортопедические операции (пересадку или ушивание сухожилий и др.).

Прогноз определяется формой, этиологией и тяжестью Н., своевременностью лечебных мероприятий. У значительного большинства больных наступает полное или почти полное восстановление функции пострадавшего нерва. Частичное или плохое восстановление функции с длительной нетрудоспособностью встречается при Н. лицевого нерва, а также при травматических, токсических и авитаминозно-дисмета-болических поражениях срединного, локтевого и малоберцового нервов.

№4 НАРУШЕНИЯ СОЗНАНИЯ. КОМАТОЗНОЕ СОСТОЯНИЕ

Нарушения ясности сознания уровня бодрствования включает последовательные по тяжести следующие стадии: умеренное и глу­бокое оглушение, сопор апаллитический синдром, коматозное сос­тояние.

Умеренное оглушение характеризуется снижением спонтанной речевой двигательной активности. Речевой контакт сохранен, но по­лучение ответов требует повторение вопросов. Ответы односложные, часто с задержкой, повьшенная истощаемость, Задания выполняет правильно,но несколько замедленно. Эмоциональный фон снижен. Двигательная реакция на боль целенаправленная, активная. Контроль за тазовыми функциями сохранен ориентация в окружающей, обста­новке.месте,времени частично нарушена при сохранности ориен­тации собственной личности и осознания заболевания.

Глубокое оглушение характеризуется резким угнетением спон­танной речевой и двигательной активности. Речевой контакт зат­руднен ограничен возможны ответы "да","нет" после неоднократ­ных настойчивых обращений; Способны выполнять не сложные элементарные задания:открыть глаза, показать язык,поднять руку и др. Координированная реакция, на боль сохранена, но вялая (может быть в виде болевой гримасы).Контроль за функцией тазовых органов ослаблен.Дезориентация обстановки, месте, вре­мени, лицах, ориентация в собственной личности сохраняется.

Сопор. Отсутствие спонтанно речевой и двигательной про­извольной активности. Возможны двигательные автоматизмы(ананирование, почесывание носа и т.д.).На болевое раздражение от­крывает глаза может быть спонтанное открывание глаз и фиксация взгляда. Эпизодически односложные ответы. Нарушен контроль за функцией тазовых органов.

. Апалический синдром: при открывании глаз отсутствует фик­сация взора, блуждающий взгляд, речевой контакт отсутствует.

Кома-полное выключение сознания. В коматозном состоянии можно выделить три стадии: 1 стадия - стадия декортикации, про­являющаяся относительной сохранностью и в части случаев акти­вации экстрапирамидных и стволовых систем. В этот период возмож­ны автоматизированные движения, получившие определение паракинезов. Наблюдаются оперкулярные автоматизмы: облизывание, чмока­ние, жевание, сосание. Автоматизированные движения конечностями сопровождаются хореическим и атетоидным гиперкинезами. Мышечная дистония: генерализованное повышение мышечного тонуса сменяется гипотонией. Сухожильные рефлексы повышены, патологические стоп­ные кистевые рефлексы проявляются четко, брюшные и кремастерные рефлексы угнетаются. Выражены рефлексыорального автоматизма: ' хоботковый,назо-лабиальный", ладонно-подбородочный. Реакция зрачков на свет прямая и содружественная опре деляют ся.,носнижены. Дыхание волнообразное. Глотательный Рефлекс сохранен, но акт глотания замедленный, возможно попадание 'содержимого в дыхательные пути с последующим кашлем. Кашлевой рефлекс сохраняется.

Вторую стадию комы можно условно разделить на переднестволовые и заднестволовую фазы. Пере днестволовая фаза опреде­ляется гиперактивностью надсегментарных вегетативных центров с нестабильность артериальног о давл ения. общего гипергидроза, температуры тела. В эту фазу встречаются мезенцефальнодиенцефальные (гормёотонические).генерализованные судороги. Особенностью таких мышечных судорог является их спонтанность, длительность (до десятков минут)),развитие их при экстероцептивных раздра­жжениях в момент обследования больного).Угнетаются реакции зрач­ков на свет. Стволовые функции: глотания,кашлевой рефлекс, дыха­ниеотносительно сохранны. Сухожильные рефлексы патологические стопные и кистевые рефлексы весьма изменчивы в связи с посто­янно изменяющимся мышечнымтонусом, а точнее с нисходящим супраспинальным влиянием на сегментарный аппарат спинного мозга. За днество ловая фаза характеризуетсяподавлением активности глотательного кашлевого р ефлекса. Следствие пареза-, Мягкого неба, нарушение непроизвольного акта глотания содержимое полос­ти -рта поступает в дыхательные пути, вызывая клокочущее, стер­торозное дыхание. Угнетение дыхательного центра ведет к раз­витию патологических форм внешнегодыхания: Биота.Чейн-Стокса.Подавление активности тоногенннх центров ствола мозга сопровож­дается диффузноймышечной гипотонией с резким угнетением илиотсутствием сухожильных чезновениемрефлексов,ис патологических

стопных и кистевых рефлексов.

" Третья стадия-комы проявляется глубоким угнетением функ-ций головного мозга, постеганным расширение зрачков, плавающимиглазными яблоками. терминальным дыханием. При ограничении нисходящи х надсегментарных патологических влияний на спинной мозг возможно на короткий пе-юд стабилизация функций сердечной деятельности,дыхания.

29. Полиневропатии (греч. poly много + neuron нерв + pathos страдание, болезнь) — группа заболеваний периферической нервной системы, характеризующихся множественным поражением нервов. В патологический процесс могут вовлекаться спинномозговые и черепные нервы.

Общепринятой классификации П. не существует, что обусловлено сложностью отнесения отдельных клинических форм к той или иной классификационной группе. Большинство П. мультифакториальны, в их происхождении играют роль метаболические и микроциркуляционные нарушения, деструктивные, интоксикационные, инфекционные, аллергические и другие факторы. Различают первичные и вторичные полиневропатии. К первичным относятся генетически обусловленные, наследственные формы, а также инфекционно-аллергический идиопатический полирадикулоневрит Гийена — Барре. Термин «полиневрит», ранее объединявший не только инфекционные, но и интоксикационные, метаболические и даже травматические формы, в настоящее время практически не используется, поскольку при этих формах в пораженных нервах, как правило, отсутствует истинное воспаление и преобладают дистрофические изменения. Генетически обусловленные формы можно отнести к двум группам — собственно полиневропатии (или идиопатические), при которых патологический процесс ограничивается поражением нервов, и сочетанные формы, характеризующиеся наряду с П. вовлечением различных структур головного и спинного мозга. Встречаются сочетания наследственных П. с пирамидным, подкорковым, атактическим синдромами, множественными поражениями нервной системы, а также с экстраневральными нарушениями (П. и нефрит, П. и дивертикулы тонкой кишки, П. и гигантизм нижних конечностей, П. и множественные полиартритические контрактуры и др.). К первичным идиопатическим наследственным П. относятся невральные амиотрофии (формы Шарко — Мари, Бернгардта, Давиденкова, Зайтельбергера и др.), сенсорные невропатии (формы Денни — Брауна и др.), гередигарная арефлекторная дистазия Русси — Леви (см. Русси — Леви синдром), гипертрофические интерстициальные формы Дежерина — Сотта и Мари — Бовери, форма со склонностью к параличам от давления, наследственная акромегалия (синдром «неутомимых ног») и более редкие формы. К наследственным П. относятся и формы, обусловленные наследственными болезнями обмена веществ, но они входят в группу вторичных метаболических П. Вторичные П. встречаются чаще первичных, их можно условно подразделить на инфекционные и аллергические, токсические, бластоматозные, сосудистые, метаболические и П., обусловленные воздействием физических факторов.

Несмотря на многообразие этиологических факторов, вызывающих развитие П., их клинические проявления довольно стереотипны и определяются тем, какие структурные компоненты нервов преимущественно вовлечены в патологический процесс. Различают интерстициальные П., при которых поражаются внешние соедительнотканные оболочки нервного ствола и внутриствольные прослойки нервов, и паренхиматозные, характеризующиеся поражением собственно нервных волокон — двигательных, чувствительных и вегетативных. В зависимости от преимущественного поражения миелиновых оболочек или осевых цилиндров нервных волокон различают соответственно миелинопатии и аксонопатии.

Основные симптомы П. обусловлены нарушением проводимости по двигательным, чувствительным и вегетативным волокнам различных нервов. Чаще П. начинаются с ощущения похолодания кистей и стоп, чувства ползания мурашек, онемения или жжения. Конечности на ощупь холодные, кожа с синюшным оттенком или мраморная, влажная вследствие повышенного потоотделения. Мышечная слабость вначале проявляется неловкостью при выполнении тонких движений пальцами кисти, в дальнейшем могут развиться парезы или параличи со снижением или выпадением сухожильных рефлексов и атрофией мышц. Наиболее характерна атрофия мышц кистей (особенно мышц возвышения большого пальца и мизинца), а на ногах — мышц, обеспечивающих тыльное сгибание стопы, вследствие чего своеобразно изменяется походка: стопы свисают, и больному приходится высоко поднимать ноги при ходьбе, чтобы не задевать носками пол («петушиная походка»). Нарушения чувствительности обычно распространяются на кисть и нижнюю часть предплечья, стопу и нижнюю часть голени (полиневропатическое расстройство чувствительности по типу «перчаток» или «носков»). При этом больной перестает различать температуру, прикосновение, болевые раздражения (например, укол), но может постоянно ощущать ноющую или стреляющую боль в руках и ногах, отмечается чувство ползания мурашек в кистях и стопах и другие формы парестезий. Нарушение глубокой (проприоцептивной) чувствительности и поражение проводников, идущих к мозжечку, приводит к выпадению суставно-мышечного чувства и расстройствам координации движений (сенситивная атаксия) в виде неустойчивости при стоянии и ходьбе, усиливающейся при закрытых глазах и в темном помещении. Часто наблюдается дрожание кистей. Вегетативные нарушения разнообразны, они проявляются сосудистыми и трофическими расстройствами: кожа на стопах и кистях постепенно истончается, начинает шелушиться, приобретает синюшно-багровый оттенок, отечна, ногти становятся тусклыми и ломкими. В тяжелых случаях возможно образование трофических язв, развитие остеопороза костей дистальных отделов конечностей.

При вторичных П. в большей или меньшей степени вовлекаются в процесс все компоненты нервного ствола — нервные волокна различных типов и интерстициальные соединительнотканные структуры. При первичных наследственных формах П. нередко наблюдается избирательное или преимущественное поражение моторных нервных волокон (при невральных амиотрофиях), чувствительных (сенсорные П.), вегетативных (семейная дизавтономия Райли — Дея) или интерстициальной соединительной ткани (гипертрофическая интерстициальная полиневропатия Дежерина — Сотта и др.), хотя возможны и сочетанные варианты.

Течение П. в значительной мере определяется их происхождением. При П., вызванных эндогенными и экзогенными интоксикациями, воздействием физических факторов, течение имеет неуклонно прогрессирующий характер до тех пор, пока не устранена его причина. При сахарном диабете, тиреотоксикозе, диффузных болезнях соединительной ткани П. нередко возникают раньше других проявлений основного заболевания или сохраняются длительное время после его излечения или достижения ремиссии. В этих случаях симптомы П. уже не нарастают, но у больных сохраняются парезы и атрофии мышц, затруднение при ходьбе и выполнении тонких движений пальцами кистей, а также расстройства чувствительности и вегетативные нарушения. При инфекционных П. первые их симптомы проявляются на высоте течения основного инфекционного заболевания, но регрессируют постепенно, иногда сохраняясь через недели и месяцы после окончания общей инфекции. В отдельных случаях постинфекционные П. приобретают прогредиентное течение, в основе которого лежат инфекционно-аллергические аутоиммунные процессы.

Первичный идиопатический полирадикулоневрит Гийена — Барре представляет клинически самостоятельную нозологическую форму П., хотя возбудитель этого заболевания неизвестен. Болезнь начинается с повышения температуры тела, недомогания, «летучих» болей в конечностях. Затем развертывается полная картина П. с преимущественным поражением двигательных волокон нервов. Возникают дистальные парезы и атрофии мышц, реже расстройства чувствительности по полиневропатическому типу. Наряду с нервами в процесс, как правило, вовлекаются и корешки спинного мозга, преимущественно передние, в связи с чем поражение определяют как полирадикулоневропатию или полирадикулоневрит. В некоторых случаях течение болезни характеризуется неуклонным распространением процесса. Вслед за дистальными парезами возникает нарушение иннервации мышц тазового и плечевого пояса, мышц туловища, в т.ч. дыхательных, и, наконец, мышц, иннервируемых черепными нервами: развивается восходящий паралич Ландри (см. Ландри восходящий паралич).Характерным для этой формы заболевания является повышение содержания белка в цереброспинальной жидкости. Течение обычно доброкачественное, но серьезную опасность для жизни больного представляет восходящий вариант с нарушением дыхания.

Диагностика П. при типичных их проявлениях не представляет особых затруднений, однако установление их происхождения нередко требует детального и всестороннего обследования больного в условиях неврологического стационара. При этом определяют концентрацию токсических веществ в крови, моче, слюне, волосах, проводят исследование функций внутренних органов, эндокринной системы, исключают онкологические заболевания и др. Особое значение в диагностике П. и наблюдении за направленностью их течения (при прогрессировании или при восстановлении функций на фоне лечения) принадлежит электромиографии. Для большинства П. характерно снижение скорости проведения импульса по нервам конечностей. Исключение составляют лишь некоторые формы интоксикационных полиневропатий (например, при отравлении мышьяком, ртутью, некоторыми растворителями и др.). Применяются и другие методы исследования, используемые в диагностике заболеваний периферической нервной системы. В диагностике наследственных форм П. большое значение имеют медико-генетическое консультирование, исследование родословной больного, ряд специальных биохимических тестов.

Лечение П. направлено прежде всего на устранение их причин: прекращение поступления в организм токсических веществ, устранение вредных физических воздействий, купирование основного заболевания. Независимо от причины, вызвавшей П., комплекс терапевтических мероприятий должен включать средства, улучшающие нервную проводимость (прозерин, галантамин, дибазол), микроциркуляцию и обмен веществ в нервной и мышечной тканях (препараты никотиновой кислоты, пентоксифиллин, кавинтон, церебролизин, пирацетам, аминалон, витамины группы В, анаболические гормоны, препараты калия и др.). Большая роль принадлежит лечебной физкультуре и массажу, бальнеотерапии, физиотерапии, рефлексотерапии. В периоде восстановления показаны парафинолечение, грязелечение, электростимуляция нервов и мышц, рассасывающая терапия — препараты алоэ, стекловидного тела, лидаза и др. При тяжелом течении П. с распространением парезов по восходящему типу и угрозе нарушения дыхания необходима срочная госпитализация больного в реанимационное отделение с переводом его на искусственную вентиляцию легких.

Прогноз при своевременно начатом лечении вторичных П. обычно благоприятный. При наследственных формах болезнь, как правило, неуклонно прогрессирует и задачей терапии является прежде всего стабилизация процесса и адаптация больного к уже возникшим функциональным дефектам.

Инсульт (позднелат. insultus приступ) — острое нарушение мозгового кровообращения, вызывающее развитие стойкой (сохраняющейся более 24 ч) очаговой неврологической симптоматики.

ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ (инфаркт мозга) подразделяют на тромботический, эмболический и нетромботический. Тромботический и эмболический И. возникают вследствие окклюзии экстра- или интракраниального сосуда головы, обусловленной тромбозом, эмболией, полной окклюзией сосуда атеросклеротической бляшкой и др. Нетромботический И. развивается чаще в результате сочетания таких факторов, как атеросклеротическое поражение сосуда, ангиоспазм, патологическая извитость сосуда, хроническая сосудисто-мозговая недостаточность.

Инсульт может быть обусловлен нарушением как артериального (чаще), так и венозного (реже) кровообращения в мозге. К острым нарушениям венозного кровообращения относят венозные кровоизлияния, тромбоз мозговых вен и венозных синусов (синус-тромбоз), тромбофлебит вен мозга.

ЭтиологияИ.И. Среди заболеваний, обусловливающих ишемический И., первое место принадлежит атеросклерозу. Часто наблюдается сочетание атеросклероза и гипертонической болезни или артериальной гипертензии, сочетание атеросклероза с диабетом сахарным. Причинами ишемического И. могут быть ревматический эндокардит, ревматический, аллергический, сифилитический васкулиты, облитерирующий тромбангиит, болезнь Такаясу, а также другие виды васкулитов. Нередко к ишемическому инсульту в бассейне вертебробазилярной системы кровоснабжения мозга приводит шейный остеохондроз, сочетающийся с атеросклеротическими изменениями в позвоночных и базилярной артериях. Инфаркт мозга может возникать при заболеваниях крови (полицитемия, лейкозы), реже при сосудистых аномалиях (гипо- и аплазии, врожденной или приобретенной патологической извитости магистральных сосудов головы), при травмах магистральных сосудов головы на шее, врожденных и приобретенных пороках сердца и др.