Клиническая картинаИ.И

Ишемический инсульт (инфаркт мозга) наиболее часто наблюдается у лиц пожилого возраста (от 50 до 60 лет и старше), но иногда и в более молодом возрасте. Развитию ишемического И. нередко предшествуют преходящие нарушения мозгового кровообращения с появлением неврологических симптомов на короткое время (менее 24 ч), учащение которых составляет клиническую картину продромального периода ишемического И. Предвестником И. могут быть ощущения общего дискомфорта, головная боль, кратковременное расстройство сознания. Ишемический И. может развиться в любое время, но чаще ночью и утром, сразу после сна. В ряде случаев удается установить связь начальных проявлений И. с предшествовавшей повышенной физической нагрузкой, эмоциональным перенапряжением, употреблением алкоголя, горячей ванной, кровопотерей, инфекционной болезнью и др. Иногда ишемический И. возникает после инфаркта миокарда.

Характерно постепенное нарастание неврологической симптоматики на протяжении нескольких часов, реже дней. При этом в остром периоде может наблюдаться «мерцание» симптомов (ундулирующее течение с появлением и исчезновением симптомов). Примерно у ¹/₃ больных при ишемическом И. неврологические симптомы возникают одномоментно и бывают сразу максимально выраженными. Такое течение особенно присуще эмболии мозговых артерий, но встречается также при тромбозе крупных артериальных стволов; примерно у ¹/₅ части больных отмечается медленное «псевдотуморозное» развитие инфаркта мозга (в течение нескольких недель и даже месяцев). Оно наблюдается, как правило, при нарастающем окклюзирующем процессе в сонных артериях у больных с выраженным кардиосклерозом, иногда при тромбозах церебральных вен.

В отличие от геморрагического И., при инфаркте мозга очаговые неврологические симптомы превалируют над общемозговыми, которые могут иногда отсутствовать. Нарушение сознания в большинстве случаев проявляется легким оглушением, повышенной сонливостью, некоторой дезориентировкой. Выраженные расстройства сознания, достигающие степени сопора или комы, отмечаются только при нарастающей окклюзии в вертебробазилярном бассейне, а также при окклюзии интракраниального отдела внутренней сонной артерии, протекающей с разобщением виллизиева круга или основного ствола средней мозговой артерии. Окклюзирующие процессы приводят к обширным полушарным инфарктам, сопровождающимся выраженным отеком мозга и вторичным стволовым синдромом. Эпилептические припадки в остром периоде И. наблюдаются крайне редко. Оболочечные симптомы обычно отсутствуют, но могут отмечаться при осложнении И. отеком мозга. Вегетативные нарушения выражены слабее, чем при кровоизлиянии в мозг. Лицо у больных обычно бледное, иногда слегка цианотичное. АД чаще снижено или нормальное; только при окклюзии сонной артерии в области каротидного синуса и при стволовых инфарктах может отмечаться его реактивное повышение. Пульс учащен, пониженного наполнения. Температура тела обычно не повышена.

Характер очаговых неврологических симптомов определяется локализацией инфаркта, которая соответствует зоне кровоснабжения пораженного сосуда. Чаще ишемические И. развиваются при нарушении кровообращения в системе внутренней сонной артерии, преимущественно в бассейне ее крупной ветви — средней мозговой артерии. При И. в бассейне вертебробазилярной системы преобладают изменения в стволе мозга, нередко страдают задние отделы больших полушарий мозга, мозжечок, лабиринт и др.

Для инфаркта мозга в бассейне средней мозговой артерии характерны гемиплегия (гемипарез) на контралатеральной, противоположной локализации очага поражения стороне. Гемиплегия бывает равномерной (при поражении мозга в области, кровоснабжаемой глубокими ветвями артерии) или с преимущественным парезом мыщц лица и руки (при поражении корковых ветвей). Наблюдаются контралатеральные очагу нарушения чувствительности по гемитипу, поворот головы и глаз в сторону патологического очага, корковые расстройства речи (афазия, «корковая» дизартрия), апраксия, нарушение стереогноза, схемы тела; анозогнозия, контралатеральная гомонимная гемианопсия (половинная или квадрантная). При поражении средней ворсинчатой артерии развивается таламический синдром (гемианестезия, гемианопсия, таламические боли, выраженные вазомоторные нарушения, отек паретичных конечностей).

При ишемическом И. в бассейне передней мозговой артерии наблюдаются гемипарез на противоположной патологическому очагу стороне с преимущественным нарушением функций ноги, гемиатаксия на той же стороне, хватательный автоматизм и рефлексы орального автоматизма, апраксия, более выраженная в конечностях на стороне очага поражения (в противоположных конечностях наблюдается гемипарез). Отмечаются изменения психики по «лобному» типу, нарушения обоняния. При двустороннем инфаркте мозга возникают расстройства функций тазовых органов по центральному типу. При поражении глубоких ветвей передней мозговой артерии развиваются гиперкинезы лица и руки.

Нарушение кровообращения в бассейне задней мозговой артерии проявляется контралатеральной очагу гомонимной гемианопсией (половинной или квадрантной), зрительной агнозией, амнестической афазией, корсаковским синдромом. При поражении глубоких ветвей артерии развиваются таламический синдром, хореоатетоидные гиперкинезы преимущественно в нижних конечностях, синдромы поражения среднего мозга (см. Головной мозг). При локализации очага поражения в стволе мозга наряду с проводниковыми двигательными и чувствительными расстройствами наблюдаются поражение ядер черепных нервов, мозжечковые нарушения. Часто появляются альтернирующие, бульбарный и четверохолмный синдромы. При очагах в оральном отделе ствола или в мосту мозга может возникать ранняя мышечная гипертония. При более массивных ишемических очагах, разрушающих структуры, ответственные за обеспечение мышечного тонуса, а также при поражении мозжечка появляется мышечная гипотония или атония.

Течение ишемического И. определяется многими факторами: механизмом его развития, особенностями пораженного сосуда, возможностями развития коллатерального кровообращения и сохранностью капиллярного кровотока, локализацией очага поражения, возрастом и индивидуальными особенностями метаболизма мозга больного, тяжестью сопутствующей патологии (кардиальной, сосудистой и др.).

При тромбозах мозговых артерий наблюдаются постепенное развитие инсульта, без выраженных общемозговых, оболочечных симптомов, и нарушения сознания. В случаях эмболий неврологические симптомы возникают внезапно, без предвестников; характерна кратковременная потеря сознания, нередко отмечаются эпилептические припадки и преходящие оболочечные симптомы. Иногда одновременно наступает эмболия центральной артерии сетчатки, следствием которой являются слепота или появление скотом. При жировой эмболии возникновению неврологической симптоматики обычно предшествуют одышка, кашель, кровохарканье, обусловленные прохождением жировых частиц через сосуды легких.

При тромботических окклюзиях крупных артериальных стволов может наблюдаться острое развитие заболевания с выраженными общемозговыми и оболочечными симптомами, при этом очаговая симптоматика может быть преходящей или «мерцающей», умеренно выраженной. В случаях поражения дистальных отделов мозговой артерии патологический очаг бывает более локальным, в связи с чем наблюдается подострое развитие И. с преобладанием более стойких очаговых неврологических симптомов. Это бывает при поражении проксимальной части артерии вследствие недостаточности коллатерального кровообращения.

Наиболее остро развивается ишемический И. у лиц молодого возраста. У лиц пожилого возраста чаще отмечается постепенное развитие заболевания с преобладанием очаговой симптоматики.

Развитие ишемического И. может сопровождаться диапедезным кровоизлиянием в зоне первичного инфаркта мозга, которое возникает обычно в первые сутки после развития очага ишемии мозга или к концу первой недели заболевания. Состояние больного внезапно ухудшается (часто на фоне повышения АД), появляются общемозговые, иногда оболочечные симптомы, нарастает выраженность имеющейся очаговой неврологической симптоматики. Возможно развитие отека мозга и вторичного стволового синдрома. При подозрении на развитие геморрагического инфаркта (смешанный инсульт) необходима диагностическая люмбальная пункция (см. Спинномозговая пункция).

В единичных наблюдениях геморрагический инфаркт мозга возникает вследствие тромбоза мозговых вен. В этом случае клиническая картина развивается постепенно. Появляются общемозговые симптомы (головная боль, рвота, нарушения сознания, общие и парциальные эпилептические припадки), выраженный оболочечный синдром, застойные явления на глазном дне (см. Застойный сосок), повышение температуры тела, затем присоединяется очаговая неврологическая симптоматика.

При ишемическом И. наибольшая тяжесть состояния наблюдается обычно в первые дни заболевания. Затем наступает период улучшения, который проявляется стабилизацией симптомов или уменьшением их выраженности. При тяжелом течении полушарного ишемического И., сопровождающегося отеком мозга и вторичным стволовым синдромом, а также при обширном инфаркте в стволе мозга возможен летальный исход (примерно в 20% случаев).

Психические расстройства определяются величиной и локализацией патологического очага (чаще возникают при поражениях правого полушария), наличием и степенью предшествовавших И., проявлений психоорганического синдрома, конституционально-генетическими факторами. В начальном периоде И. постоянны состояния помраченного сознания, в первую очередь в форме оглушения, делирия, аменции (часто их обозначают обобщенным термином «спутанность сознания»). Чем продолжительнее эти расстройства и чем в большей степени при них выражено двигательное и речевое возбуждение, тем больше вероятность последующего развития слабоумия. После восстановления сознания всегда отмечается различная по глубине астения. На ее фоне могут возникать преходящие психозы с клинической картиной корсаковского синдрома, галлюциноза (см. Галлюцинации), неразвернутых бредовых и тревожно-депрессивных состояний. Эти психозы через различные периоды времени (дни, месяцы) сменяются психоорганическим синдромом разной выраженности — от снижения уровня личности до слабоумия обычно диемнестического типа. У больных, у которых до И. был психоорганический синдром, степень нарушения сознания зависит от его выраженности (чем тяжелее его проявления, тем глубже нарушения сознания).

При наличии доброкачественно протекающего сосудистого процесса у лиц с психопатическим складом характера и наследственной отягощенностью психическими болезнями возникают затяжные, в ряде случаев длящиеся годами аффективные, паранойяльные и галлюцинаторно-бредовые эндоформные психозы. Органические изменения психики, в частности слабоумие, развиваются в этих случаях медленно. У таких больных может отмечаться стабилизация сосудистого процесса.

ДиагнозИ.И. В амбулаторных условиях И. диагностируют на основании данных анамнеза и клинической картины. Для уточнения диагноза больного госпитализируют. В стационаре проводят клинический анализ крови, исследование цереброспинальной жидкости, эхоэнцефалографию, электроэнцефалографию, ангиографию, компьютерную томографию головы. Цереброспинальная жидкость у больных с геморрагическим И., как правило, кровянистая, розовая или ксантохромная, что свидетельствует о примеси крови. При изолированных внутриполушарных гематомах, расположенных в отдалении от ликворных путей, она может быть бесцветной, прозрачной. Микроскопическое исследование ликвора в этих случаях позволяет выявить в нем выщелоченные эритроциты.

Наиболее высокими диагностическими возможностями обладает рентгеновская компьютерная томография головы, которая позволяет в остром периоде И. распознавать инфаркт мозга в среднем в 75% случаев, кровоизлияния в мозг — почти в 100%, полушарные инфаркты — в 80%, стволовые — несколько более чем в 30% случаев.

Реоэнцефалография дает возможность определить межполушарную асимметрию, выявляя уменьшение и уплощение пульсовых волн на стороне поражения, а также изменения кровенаполнения в соответствующих сосудистых бассейнах. С помощью ультразвуковой допплерографии обнаруживают окклюзии и стенозы сонных и позвоночных артерий, а также их ветвей, термография позволяет диагностировать окклюзирующие процессы во внутренней сонной артерии, радионуклидная сцинтиграфия мозга выявляет изменения накопления радиофармацевтического препарата в области поражения.

Лечение ишемического инсульта направлено на улучшение кровоснабжения мозга, на повышение резистентности ткани мозга к гипоксии и улучшение его метаболизма. Поскольку ишемический И. обычно развивается на фоне повышения коагулирующих свойств крови и снижения активности ее фибринолитической системы, назначают антикоагулянты и антиагреганты.

В первые 2—5 дней заболевания применяют прямой антикоагулянт гепарин; противопоказаниями к его назначению являются высокое АД (выше 180 мм рт. ст.) или, наоборот, значительное его снижение, эпилептические припадки, коматозное состояние, тяжелые заболевания печени, почек, язвенная болезнь желудка и др. В случае развития ДВС-синдрома приходится применять гепарин даже при наличии противопоказаний. При назначении гепарина обязателен лабораторный контроль за свертываемостью крови — индекс протромбина не должен снижаться менее 40—50%, время кровотечения должно удлиняться в 1¹/₂—2 раза. За 1—2 дня до окончания курса лечения гепарином рекомендуется назначить антикоагулянты непрямого действия (фенилин и неодикумарин, синкумар). Важное значение имеет применение антиагрегантов. У больных молодого и среднего возраста с выраженным атеросклерозом или сочетанием атеросклероза с гипертонической болезнью особенно эффективен пентоксифиллин, который не оказывает выраженного действия на свертывающую систему крови, но положительно влияет на ее реологические свойства. Больным пожилого и старческого возраста без значительных изменений сердечно-сосудистой системы целесообразно назначение ксантинола никотината, пармидина, индометацина. Наличие у больных выраженной тахикардии, стойкого повышения АД является показанием для применения анаприлина.

При инфаркте полушарий мозга предпочтительно назначение кавинтона. Однако в отдельных случаях кавинтон ухудшает венозный отток из полости черепа, его нельзя применять в комбинации с гепарином. При инфаркте ствола мозга целесообразнее использование циннаризина. В ряде случаев возможно применение ацетилсалициловой кислоты, которая влияет только на тромбоцитарное звено гемостаза. Эффективным средством, улучшающим мозговой кровоток и реологические свойства крови, является эуфиллин, но его не следует назначать больным с тяжелыми ишемическими поражениями сердца.

При быстрой отмене антиагрегантов возникает синдром отмены, характеризующийся резким повышением реологических свойств крови и ухудшением общего состояния больного, в связи с чем необходимо строго придерживаться схем снижения дозы препаратов.

В целях улучшения микроциркуляции и коллатерального кровообращения в зоне инфаркта мозга, а также для снижения активности свертывающей системы крови целесообразно применение метода гемодилюции (разведения крови) реополиглюкином или полиглюкином.

Важную роль в лечении инфаркта мозга играет метаболическая терапия с назначением барбитуратов-антигипоксантов, угнетающих метаболизм мозга, уменьшающих периферическую дилатацию интактных сосудов и вазогенный отек мозга, вследствие чего происходит перераспределение крови в зону локальной ишемии. Барбитураты показаны преимущественно больным с психомоторным возбуждением, пароксизмальными изменениями мышечного тонуса, наличием судорожной активности на ЭЭГ. Наиболее часто используют тиопентал-натрий или гексенал, фенобарбитал.

Выраженным антигипоксическим действием обладает оксибутират натрия (ГОМК), который, в отличие от барбитуратов, поддерживает окислительные процессы в мозге на достаточно высоком уровне. Барбитураты и ГОМК вводят обязательно под контролем АД, ЭКГ, ЭЭГ. Средствами метаболической терапии являются также препараты ноотропного действия, повышающие устойчивость мозга к гипоксии за счет стимуляции церебрального метаболизма и вторичного усиления кровоснабжения (пирацетам, аминалон, пиридитол). Применение препаратов ноотропного действия целесообразно в восстановительном периоде инсульта, а также в остром периоде у больных без выраженной общемозговой симптоматики и расстройства сознания. Метаболическая терапия включает использование церебролизина, глутаминовой кислоты, метионина, эссенциале, клофибрата (мисклерон, липомид), линетола, арахидена. Курс лечения — 1¹/₂—2 мес.

Оперативное лечение инсультов. Хирургическое лечение ишемических И. может заключаться в операции на мозге в области инфаркта и в операции на магистральных сосудах, в результате поражения которых возник инфаркт. Физиологически обоснованные показания к операциям при инфаркте мозга еще не уточнены, в связи с чем их проводят редко. Чаще предпринимаются операции на сонных и позвоночных артериях, плечеголовном стволе, подключичных, реже средних мозговых артериях. Показаниями к операциям на сонных артериях являются стеноз внутренней сонной артерии, сопровождающийся преходящими нарушениями мозгового кровообращения, стойкой, но не грубой неврологической симптоматикой, симптомами хронической ишемии мозга; двусторонний окклюзирующий процесс в сонных артериях; патологическая извитость сонных артерий с нарушением мозгового кровообращения. Операции на позвоночных артериях проводятся при атеросклеротической их окклюзии и стенозе, аномальном отхождении и сдавлении при шейном остеохондрозе.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ — кровоизлияние в вещество мозга (паренхиматозное) и под оболочки мозга (субарахноидальное, субдуральное, эпидуральное). Чаще наблюдаются субарахноидально-паренхиматозные или паренхиматозно-субарахноидальные кровоизлияния, а также паренхиматозно-вентрикулярные (при прорыве крови в желудочки головного мозга). В редких случаях возможны изолированные внутрижелудочковые (вентрикулярные) кровоизлияния. Паренхиматозные кровоизлияния чаще происходят в глубинные отделы больших полушарий головного мозга (около 90%), реже в ствол мозга (около 5%) и в мозжечок (5%). В пределах полушария головного мозга выделяют латеральные (кнаружи от внутренней капсулы), медиальные (кнутри от нее, в области зрительного бугра и надбугорья) и смешанные (занимающие всю область подкорковых узлов) очаги кровоизлияния.

Этиология Г.И. Причиной геморрагического И. чаще всего являются гипертоническая болезнь, симптоматическая гипертензия артериальная, обусловленная болезнями почек, эндокринными заболеваниями (хромаффинома, аденома гипофиза), аневризмы сосудов головного и спинного мозга. Соотношение гипертонической болезни и вторичной артериальной гипертензии как основных этиологических факторов геморрагического И. составляет около 19:1. Кроме того, кровоизлияние в мозг может развиваться при системных сосудистых заболеваниях аллергической и инфекционно-аллергической природы (узелковый периартериит, красная волчанка), геморрагических диатезах (коагулопатиях), лейкозах, злокачественных новообразованиях, септических состояниях, уремии.

ПатогенезГ.И. Геморрагический И. развивается в результате разрыва сосуда с патологически измененной стенкой (истончение стенки, аневризма и др.) или вследствие диапедезного кровоизлияния (геморрагического пропитывания). При резком колебании АД, особенно его сильном повышении; возникает кровоизлияние с образованием интрацеребральной гематомы, прорывом крови в субарахноидальное пространство или в желудочки мозга. Кровь из очага кровоизлияния может распространяться по периваскулярным пространствам, при этом ее скопления нередко обнаруживаются в отдалении от места первичного кровотечения. Кровоизлияние вызывает разрушение ткани мозга в зоне гематомы, а также сдавление и смещение окружающих внутричерепных образований. Нарушается венозный и ликворный отток, развивается отек головного мозга, повышается внутричерепное давление, что приводит к явлениям дислокации головного мозга, сдавлению мозгового ствола. Все это объясняет особую тяжесть клинической картины геморрагического И., появление грозных, часто несовместимых с жизнью стволовых симптомов, расстройства функций дыхания и деятельности сердечно-сосудистой системы.

Диапедезные кровоизлияния, как правило, развиваются в результате вазомоторных нарушений, приводящих к длительному спазму, затем дилатации сосудов мозга, что вызывает замедление тока крови с последующей гипоксией, метаболическими нарушениями в ткани мозга. Вследствие усиления анаэробных процессов и возникающего лактат-ацидоза повышается проницаемость сосудистой стенки, начинается пропотевание плазмы крови, формирование периваскулярного отека и диапедезных кровоизлияний. Мелкие диапедезные кровоизлияния сливаются, образуя геморрагический очаг. Чаще геморрагическое пропитывание возникает в области зрительных бугров, в мосту мозга, реже в белом веществе больших полушарий. Появлению диапедезных кровоизлияний способствуют повышение АД, разнонаправленные изменения реологических и свертывающих свойств крови (в частности, увеличение вязкости крови при низкой агрегационной способности тромбоцитов и эритроцитов).

Развитию геморрагического И., как правило, сопутствуют венозные, чаще капиллярно-венозные, кровоизлияния в мозг. Более массивные венозные кровоизлияния обычно наблюдаются у больных с сердечной недостаточностью, инфекционными и

токсическими поражениями мозга.

Клиническая картинаГ.И. Геморрагический инсульт развивается обычно внезапно, днем, в момент физического или эмоционального напряжения, чаще у лиц работоспособного возраста (от 45 до 60 лет). В отдельных случаях развитию И. предшествуют нарастающая головная боль, ощущение прилива крови к лицу, видение предметов в красном цвете или «как сквозь туман». Однако обычно начало заболевания острое, без предвестников; возникает внезапная головная боль («как удар»), больной теряет осознание, падает. Отмечаются рвота, психомоторное возбуждение. Глубина нарушения сознания бывает разной — от оглушения, сопора до комы. У многих больных, помимо общемозговых, отмечаются оболочечные (менингеальные) симптомы, степень выраженности которых зависит от локализации И. При субарахноидальном кровоизлиянии оболочечные симптомы могут превалировать, при паренхиматозном — могут быть выражены очень умеренно или отсутствовать. Характерно раннее появление выраженных вегетативных нарушений: гиперемии лица, потливости, колебаний температуры тела. АД, как правило, бывает повышенным, пульс — напряженным. Дыхание нарушается: может быть частым, храпящим, стерторозным или периодическим типа Чейна — Стокса, с затрудненным вдохом или выдохом, разноамплитудным, редким.

Одновременно с выраженными общемозговыми, вегетативными и, нередко, оболочечными симптомами наблюдается очаговая симптоматика, особенности которой определяются локализацией кровоизлияния. При полушарном кровоизлиянии, как правило, выявляются гемипарез или гемиплегия (см. Параличи) на противоположной пораженному полушарию стороне, мышечная гипотония или ранняя мышечная контрактура в пораженных конечностях, гемигипестезия (см. Чувствительность), паралич взора с отведением глаз в сторону, противоположную парализованным конечностям (больной «смотрит на пораженное полушарие»). При нерезко выраженных расстройствах сознания могут быть выявлены гемианопсия, афазия (при поражении левого полушария), анозогнозия (см. Агнозия) и аутотопогнозия (при поражении правого полушария). При коме контакт с больным невозможен, реакция на раздражения отсутствует, поэтому при осмотре следует учитывать такие признаки, как односторонний мидриаз, который может определяться на стороне патологического очага, отведение глаз в сторону очага, опущение угла рта и отдувание щеки при дыхании (симптом паруса), симптомы гемиплегии (стопа на стороне паралича ротирована кнаружи, пассивно поднятая рука падает, как плеть, отмечаются выраженная гипотония мышц, снижение сухожильных и кожных рефлексов, появление патологических защитных и пирамидных рефлексов). Обширные внутримозговые полушарные кровоизлияния нередко осложняются вторичным стволовым синдромом: углубляются нарушения сознания, появляются глазодвигательные расстройства, ослабляется и исчезает реакция зрачков на свет, развиваются косоглазие, «плавающие» или маятникообразные движения глазных яблок, горметония, децеребрационная ригидность, нарушаются жизненно важные функции (прогрессивно ухудшаются дыхание, сердечная деятельность). Вторичный стволовой синдром может возникать как сразу после И., так и спустя некоторое время.

Для кровоизлияния в ствол мозга характерны первичные нарушения дыхания и сердечной деятельности, симптомы поражения ядер черепных нервов, проводниковые двигательные и чувствительные расстройства. Симптоматика может проявляться в виде альтернирующих синдромов, бульбарного паралича. В некоторых случаях отмечаются тетрапарез или тетраплегия. Часто наблюдаются нистагм, анизокория, мидриаз, неподвижность взора или «плавающие» движения глазных яблок, нарушения глотания, мозжечковые симптомы (см. Мозжечок), двусторонние патологические пирамидные рефлексы (см. Рефлексы). При кровоизлиянии в мост мозга определяются миоз, парез взора с отведением глаз в сторону очага («больной смотрит на парализованные конечности»). Раннее повышение мышечного тонуса с развитием горметонии, децеребрационной ригидности характерно для кровоизлияний в оральные отделы ствола мозга; при поражении каудальных отделов отмечается ранняя мышечная гипотония или атония.

Кровоизлияние в мозжечок проявляется системным головокружением с ощущением вращения окружающих предметов, головной болью в области затылка, иногда болью в шее, спине, многократной рвотой. Развивается ригидность мышц затылка, диффузная мышечная гипотония или атония, атаксия, нистагм, скандированная речь. В ряде случаев наблюдаются глазодвигательные нарушения: Гертвига — Мажанди симптом, Парино синдром и др. При молниеносном развитии кровоизлияния в мозжечок очаговые неврологические симптомы маскируются выраженной общемозговой симптоматикой.

Прорыв крови в желудочки мозга сопровождается резким ухудшением состояния больного: нарастают расстройства сознания, нарушаются жизненно важные функции, появляется горметония при повышении сухожильных и наличии патологических рефлексов, усугубляются вегетативные симптомы (возникают ознобоподобный тремор и гипертермия, выступает холодный пот).

Субарахноидальное кровоизлияние (см. Подоболочечные кровоизлияния) чаще возникает в молодом возрасте, иногда даже у детей. Его развитию способствуют физическое и эмоциональное перенапряжение, черепно-мозговая травма. В отдельных случаях отмечаются предвестники: головная боль (часто локальная), боль в области глазницы, «мелькание» перед глазами, шум в голове, головокружение. Однако, как правило, заболевание развивается без предвестников: возникают резкая головная боль («удар в затылок»), тошнота, затем рвота, повышение температуры тела до 38—39,5°, психомоторное возбуждение, иногда утрата сознания, которая может быть кратковременной или длительной. Нередко наблюдаются эпилептические припадки, менингеальный синдром (общая гиперестезия, светобоязнь, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского). Очаговые неврологические симптомы могут отсутствовать или выражены умеренно и носят преходящий характер. Иногда выявляется поражение черепных нервов, чаще глазодвигательного и зрительного.

Выделяют нисколько форм течения геморрагического И. При острейшей форме сразу после кровоизлияния в мозг развивается коматозное состояние, нарастают нарушения жизненно важных функций и через несколько часов наступает летальный исход. Эта форма наблюдается при массивных кровоизлияниях в большие полушария, мост мозга и мозжечок, при прорыве в желудочки мозга и поражении жизненно важных центров продолговатого мозга (особенно у лиц молодого возраста).

При острой форме симптоматика нарастает в течение нескольких часов и, если своевременно не приняты необходимые меры, наступает смерть. Однако при правильном лечении больного возможны стабилизация и улучшение его состояния, хотя полного восстановления функций, как правило, не наступает. Острая форма течения чаще отмечается при латеральных полушарных гематомах.

Подострая форма характеризуется еще более медленным нарастанием симптомов, которое обычно обусловлено диапедезным кровоизлиянием в белое вещество головного мозга или венозным кровотечением.

У лиц пожилого возраста течение геморрагического И. нередко подострое. Преобладают очаговые симптомы, общемозговые — менее выражены, оболочечные — нередко отсутствуют. Это связано с возрастным уменьшением объема (атрофией) мозга, увеличением объема его желудочковой системы, а также со снижением общей реактивности организма.

Психические расстройства определяются величиной и локализацией патологического очага (чаще возникают при поражениях правого полушария), наличием и степенью предшествовавших И., проявлений психоорганического синдрома, конституционально-генетическими факторами. В начальном периоде И. постоянны состояния помраченного сознания, в первую очередь в форме оглушения, делирия, аменции (часто их обозначают обобщенным термином «спутанность сознания»). Чем продолжительнее эти расстройства и чем в большей степени при них выражено двигательное и речевое возбуждение, тем больше вероятность последующего развития слабоумия. После восстановления сознания всегда отмечается различная по глубине астения. На ее фоне могут возникать преходящие психозы с клинической картиной корсаковского синдрома, галлюциноза (см. Галлюцинации), неразвернутых бредовых и тревожно-депрессивных состояний. Эти психозы через различные периоды времени (дни, месяцы) сменяются психоорганическим синдромом разной выраженности — от снижения уровня личности до слабоумия обычно диемнестического типа. У больных, у которых до И. был психоорганический синдром, степень нарушения сознания зависит от его выраженности (чем тяжелее его проявления, тем глубже нарушения сознания).

При наличии доброкачественно протекающего сосудистого процесса у лиц с психопатическим складом характера и наследственной отягощенностью психическими болезнями возникают затяжные, в ряде случаев длящиеся годами аффективные, паранойяльные и галлюцинаторно-бредовые эндоформные психозы. Органические изменения психики, в частности слабоумие, развиваются в этих случаях медленно. У таких больных может отмечаться стабилизация сосудистого процесса.

ДиагнозГ.И. В амбулаторных условиях И. Диа

гностируют на основании данных анамнеза и клинической картины. Для уточнения диагноза больного госпитализируют. В стационаре проводят клинический анализ крови, исследование цереброспинальной жидкости, эхоэнцефалографию, электроэнцефалографию, ангиографию, компьютерную томографию головы. Цереброспинальная жидкость у больных с геморрагическим И., как правило, кровянистая, розовая или ксантохромная, что свидетельствует о примеси крови. При изолированных внутриполушарных гематомах, расположенных в отдалении от ликворных путей, она может быть бесцветной, прозрачной. Микроскопическое исследование ликвора в этих случаях позволяет выявить в нем выщелоченные эритроциты.

Наиболее высокими диагностическими возможностями обладает рентгеновская компьютерная томография головы, которая позволяет в остром периоде И. распознавать инфаркт мозга в среднем в 75% случаев, кровоизлияния в мозг — почти в 100%, полушарные инфаркты — в 80%, стволовые — несколько более чем в 30% случаев.

Реоэнцефалография дает возможность определить межполушарную асимметрию, выявляя уменьшение и уплощение пульсовых волн на стороне поражения, а также изменения кровенаполнения в соответствующих сосудистых бассейнах. С помощью ультразвуковой допплерографии обнаруживают окклюзии и стенозы сонных и позвоночных артерий, а также их ветвей, термография позволяет диагностировать окклюзирующие процессы во внутренней сонной артерии, радионуклидная сцинтиграфия мозга выявляет изменения накопления радиофармацевтического препарата в области поражения.

Лечение геморрагического инсульта имеет особенности и направлено прежде всего на ликвидацию отека мозга и снижение внутричерепного давления, снижение АД (при его повышении), нормализацию витальных и вегетативных функций, повышение коагуляционных свойств крови и уменьшение проницаемости сосудов.

При кровоизлиянии в мозг, как правило, активируется фибринолиз и уменьшаются коагулирующие свойства крови, в связи с чем назначают препараты, угнетающие фибринолиз и активирующие формирование тромбопластина. В первые 2—3 дня после И. под контролем результатов лабораторных исследований применяют аминокапроновую кислоту, в последующие 3—5 дней — ингибиторы протеолитических ферментов (гордокс, контрикал). При выраженном атеросклерозе для профилактики тромбообразования эту терапию сочетают с назначением малых доз гепарина.

Эффективным гемостатическим действием обладает этамзилат, активирующий тромбопластин, улучшающий микроциркуляцию, нормализующий проницаемость сосудистой стенки, а, кроме того, являющийся сильным антиоксидантом. Показаны препараты кальция, викасол, рутин, аскорбиновая кислота, 5% раствор медицинского желатина. Симптоматическая терапия включает седативные, противосудорожные и другие средства.

Хирургическое лечениеГ.И. При геморрагических И. показаниями к хирургическому лечению являются прогрессирующее ухудшение состояния больных с появлением симптомов дислокации головного мозга. Оперативное вмешательство эффективно в случаях латеральной локализации гематом в больших полушариях и необходимо при кровоизлияниях в мозжечок. Предпочтительные сроки проведения операции — 1—2-е сутки после И. Внутримозговую гематому опорожняют либо путем пункционной аспирации ее жидкого содержимого, либо путем вскрытия полости, при котором кроме жидкого содержимого удаляют и сгустки крови. При прорыве крови в желудочки мозга ее вымывают через полость гематомы и дефект в стенке желудочка. Кроме того, показанием к хирургическому лечению является разрыв артериальных и артериовенозных аневризм, клинически проявляющийся субарахноидальным или внутримозговым кровоизлиянием. В этом случае оперативное вмешательство направлено на выключение аневризмы из кровообращения мозга.

Аневризмы сосудов головного мозга — порок развития сосудов головного и спинного мозга. Различают артериовенозные аневризмы (артериовенозные мальформации) и артериальные аневризмы.

Артериовенозная аневризма — клубок варикозно-расширенных сосудов разного диаметра с измененными стенками, строение которых отличается от нормального строения стенок как артерий, так и вен. В артериовенозной аневризме отсутствуют капиллярные сосуды, поэтому артериальная кровь, поступающая в нее по приводящим сосудам, сбрасывается (шунтируется) сразу в венозную систему. Скорость кровотока в артериовенозной аневризме значительно увеличена по сравнению с нормой, объемный кровоток резко усилен. Артериовенозные аневризмы, особенно большие, отвлекают на себя значительную часть мозгового кровотока, как бы обкрадывая остальные сосуды мозга. Наличие артериовенозного шунтирования обусловливает постепенное повышение давления в венозной системе головного или спинного мозга, хроническую ишемию мозга, нарушение в нем процессов обмена, развитие атрофических процессов, сначала локальных, а затем более распространенных. С течением времени аневризма увеличивается в объеме и начинает оказывать механическое воздействие на мозг, усугубляя процесс его атрофии. Вследствие высокого давления крови в измененных сосудах аневризмы может произойти разрыв ее стенок и внутричерепное (субарахноидальное, внутримозговое или внутрижелудочковое) кровоизлияние. В 40—70% наблюдений артериовенозные аневризмы головного мозга до первого кровоизлияния клинически не проявляются. Кровоизлиянию могут предшествовать мигренеподобные головные боли, парциальные или общие эпилептические припадки, иногда (при глубоко расположенной аневризме, вызывающей нарушения ликвороциркуляции) гипертензионные головные боли. При внутричерепном кровоизлиянии состояние больного внезапно ухудшается, появляется резкая головная боль, развивается менингеальный синдром, нарастают неврологические симптомы, нарушения апнлния вплоть до комы (см. Инсульт, Подоболочечные кровоизлияния). Нередки повторные кровоизлияния, которые у большинства больных приводят к учащению эпилептических припадков и появлению выраженных и стойких неврологических нарушений, а в 10—30% случаев — к летальному исходу.

Артериовенозные аневризмы спинного мозга до первого кровоизлияния чаще проявляются симптомами преходящих нарушений спинального кровообращения (преходящими расстройствами в двигательной и чувствительной сфере). В 25—30% случаев развиваются внутримозговые и субарахноидальные спинальные кровоизлияния. После кровоизлияния в зависимости от уровня и тяжести поражения спинного мозга возникают моно-, пара- или тетрапарезы или параличи с чувствительными и тазовыми нарушениями (см. Спинной мозг). После спинальных инсультов неврологические дефекты восстанавливаются незначительно, нередко остаются стойкие неврологические нарушения в виде поперечного поражения спинного мозга — полного или частичного (см. Броун-Секара синдром).

Диагноз артериовенозных аневризм в амбулаторных условиях затруднен. Предположение о наличии этой патологии сосудистой системы мозга должно возникнуть в тех случаях, когда у больного среднего или молодого возраста, не страдающего гипертонической болезнью или другими сосудистыми заболеваниями, внезапно развивается геморрагический инсульт. В амбулаторных условиях можно выявить косвенные признаки артериовенозной аневризмы при рентгеновской компьютерной или магниторезонансной томографии. Однако основным методом диагностики артериовенозных аневризм является церебральная и спинальная ангиография, которая выполняется в специализированном стационаре.

Лечение артериовенозных аневризм головного мозга в основном оперативное; исключение составляют труднодоступные для прямого оперативного вмешательства, а также гигантские артериовенозные аневризмы, при которых пользуются эндоваскулярными методами (тромбирование или эмболизация). Постепенного тромбирования небольших, глубоко расположенных артериовенозных аневризм можно достичь при локальном облучении пучками тяжелых заряженных частиц (протонов и альфа-частиц). Для лечения артериовенозных аневризм спинного мозга широко применяют эмболизацию приводящих сосудов аневризмы различными тромбирующими веществами. Прогноз при ранней диагностике и адекватной хирургической помощи благоприятный.

Артериальная аневризма. Большинство артериальных аневризм имеет вид небольшого тонкостенного выпячивания (мешка), в котором, как правило, можно различить дно, среднюю часть и шейку. Иногда аневризмы представляют собой сферическое образование или диффузное расширение участка артерии. В стенке артериальных аневризм нет мышечного слоя; в области дна, где чаще происходит разрыв аневризмы, она резко истончена. Чаще всего аневризмы располагаются в области виллизиева круга, в местах деления артерий на ветви (например, средней мозговой артерии). Большинство аневризм находится в субарахноидальном пространстве основания головного мозга; иногда они глубоко вдаются в мозговое вещество (гигантские артериальные аневризмы). В 15—20% случаев отмечаются множественные артериальные аневризмы. Артериальные аневризмы спинного мозга встречаются редко.

По клиническому течению артериальные аневризмы разделяют на три группы: разорвавшиеся (сопровождаются внутричерепным кровоизлиянием), неразорвавшиеся (проявляются поражением головного мозга и черепных нервов), бессимптомные (обнаруживаются случайно при ангиографии).

Разрыв аневризм обычно сопровождается массивным субарахноидальным кровоизлиянием иногда с формированием гематомы в веществе головного мозга; часты повторные кровоизлияния. Летальность от повторных кровоизлияний из разорвавшихся аневризм составляет 60—70%. Кровоизлияние чаще происходит внезапно без каких-либо предвестников; нередка связь с физической нагрузкой. Одновременно с головной болью возникают тошнота, рвота, менингеальные симптомы, нарушения сознания. После кровоизлияния могут наблюдаться эпилептические припадки и другие очаговые симптомы: анизокория, паралич глазодвигательных нервов, гемипарез, гемиплегия, нарушения речи и др. Очаговые полушарные симптомы могут быть связаны как с формированием гематомы, так и со спазмом мозговых сосудов.

Неразорвавшиеся артериальные аневризмы (обычно крупного размера) характеризуются различными очаговыми симптомами поражения головного мозга и черепных нервов. Небольшие аневризмы могут клинически не проявляться.

Основой диагностики артериальных аневризм является церебральная ангиография.

Лечение в основном хирургическое; используется метод наложения сдавливающего клипса на шейку аневризмы. Разработан также метод выключения артериальных аневризм эндоваскулярным методом (окклюзия баллоном). Прогноз более благоприятный при проведении операции в плановом порядке; хуже результаты хирургического лечения на фоне внутричерепного кровоизлияния или сразу после него.

Субарахнондальные кровоизлияния. Основные стадии развития субарахноидального кровоизлияния — распространение излившейся крови по системе ликвороносных каналов и субарахноидальных ячеек, свертывание крови в цереброспинальной жидкости с образованием сгустков и лизис сгустков. При излиянии в субарахноидальное пространство большого количества крови внутричерепное давление может достигнуть величины артериального, что способствует остановке кровотечения и вместе с тем приводит к острой ишемии мозга. Кроме того, возможно образование гематомы, которая приводит к смещению мозга, вклинению и сдавлению мозгового ствола (см. Дислокация головного мозга). Острое воздействие на гипоталамическую область является причиной вегетативной дисфункции и повышения АД. В момент кровотечения удар струи крови приводит к резкому раздражению рецепторов мозговых оболочек и околососудистых нервных сплетений, что является причиной раннего спазма мозговых артерий, продолжающегося несколько часов. Последующее свертывание крови в субарахноидальном пространстве приводит к образованию сгустков, скорость лизиса которых зависит от фибринолитической активности арахноидэндотелиальных клеток. В результате лизиса фибриновых сгустков и форменных элементов крови в субарахноидальное пространство попадают вазоактивные, спазмогенные вещества (оксигемоглобин, тромбин, серотонин, катехоламины, простагландины, тромбоксан А₂, ангиотензин), которые способствуют возникновению позднего спазма магистральных сосудов мозга, начинающегося обычно на 4—6-е сутки после кровоизлияния и продолжающегося 2—3 недели. В дальнейшем при позднем длительном спазме присоединяются продуктивно-деструктивные изменения стенок сосудов, характеризующиеся отеком, дистрофией, некрозом, пролиферацией гладких мышечных клеток, инфильтрацией лимфоцитами и макрофагами. Дистрофический процесс наблюдается также в эндотелии, адвентиции сосудов и околососудистых нервных сплетениях. В результате спазма и продуктивно-деструктивных изменений просвет сосудов существенно уменьшается, что приводит к ишемии, а иногда и инфаркту мозга. Фибриновые сгустки крови могут блокировать пути циркуляции цереброспинальной жидкости и ее оттока в венозные синусы мозга, в результате чего развивается внутричерепная гипертензия и гидроцефалия.

Клиническая картина церебральных субарахноидальных кровоизлияний характеризуется сочетанием общемозговых, оболочечных (менингеальных) и очаговых неврологических симптомов. Первый симптом — головная боль, которая возникает внезапно, как удар; ее появление часто сопровождается ощущением распространения горячей волны в голове. Вначале головная боль часто бывает локальной, затем становится более диффузной. Вскоре обычно возникает боль при движении глаз, в шее, спине, ногах, тошнота и рвота. Головная боль длится несколько дней, а иногда и недель. Почти половина больных теряет сознание, причем у 10% из них бессознательное состояние продолжается несколько суток. Чаще всего нарушения сознания наступают при субарахноидальном кровоизлиянии, вызванном разрывом артериальной аневризмы, расположенной в передних отделах артериального круга большого мозга. Менингеальные симптомы появляются обычно через несколько часов. В остром периоде нередко отмечаются вегетативные нарушения (повышение температуры тела, уровня АД), изменения на ЭКГ, могут наблюдаться очаговые или генерализованные судороги, а также гемипарез и нарушения речи. Повышение внутричерепного давления может привести к застойным явлениям на глазном дне. При кровоизлиянии из аневризм внутренних сонных артерий и передней соединительной артерии иногда возможны нарушения зрительных функций, при кровоизлиянии из артериальных аневризм супраклиноидных отделов внутренней сонной артерии — парез глазодвигательного нерва на стороне аневризмы.

Спинальные субарахноидальные кровоизлияния возникают обычно при разрыве артерио-венозных аневризм спинного мозга. Характерны боли в области позвоночника и острое развитие спинальных симптомов: тетрапареза или нижнего парапареза, проводниковых нарушений чувствительности, нарушение функций тазовых органов (см. Спинальное кровообращение).

В течение 1 месяца после первого субарахноидального кровоизлияния у 30% больных с аневризмами мозговых сосудов возникает повторное (чаще всего на 3—10-й день) кровоизлияние. При субарахноидальных кровоизлияниях другой этиологии повторные кровоизлияния встречаются лишь у 3—4% больных. Повторное кровоизлияние сопровождается усилением головной боли, нарастанием нарушений сознания, усилением выраженности менингеальных, очаговых и стволовых симптомов.

Ухудшение состояния больного через несколько суток после субарахноидального кровоизлияния может быть обусловлено и развитием позднего ангиоспазма магистральных сосудов мозга с нарастанием очаговых симптомов, обусловленных ишемией в определенных сосудистых бассейнах, а также острым развитием гидроцефалии, основным проявлением которой является нарастание нарушений сознания вплоть до комы.

Диагноз П. к. основывается на характерных клинических проявлениях Основное значение имеет внезапное появление интенсивной головной боли, которая никогда раньше не возникала или наблюдалась один или несколько раз в жизни. Она продолжается несколько дней, что отличает ее от мигрени, когда длительность головной боли обычно не превышает одних суток. Кроме того, для мигрени характерны частые повторные головные боли в течение многих лет. Важной клинической особенностью субарахноидального кровоизлияния является появление менингеальных симптомов, а в половине наблюдений — нарушений сознания вплоть до коматозного состояния.

Решающее значение в диагностике субарахноидального кровоизлияния имеет обнаружение крови в цереброспинальной жидкости при люмбальной пункции. В острой фазе кровоизлияния при микроскопическом исследовании цереброспинальной жидкости в ней обнаруживаются форменные элементы крови в таком же соотношении, как и в периферической крови. В дальнейшем определяется нейтрофильный, а затем лимфоцитарный плеоцитоз. Через 3—4 дня после кровоизлияния цереброспинальная жидкость становится ксантохромной. Необходимо учитывать, что кровь в цереброспинальной жидкости может появиться в результате повреждения кровеносного сосуда при люмбальной пункции (так называемая путевая кровь). В сомнительных случаях целесообразно центрифугировать кровянистую цереброспинальную жидкость. При «путевом» кровотечении после центрифугирования надосадочная жидкость остается прозрачной, а при субарахноидальном кровоизлиянии — она ксантохромная. Убедительные данные для подтверждения П. к. могут ныть получены с помощью компьютерной томографии, при которой обнаруживается кровь, скопившаяся субдурально (рис. 1) или в базальных цистернах мозга и субарахноидальных щелях (рис. 2). С этой же целью может быть использована ядерно-магнитно-резонансная томография. Оба метода позволяют обнаружить гематому, расположенную в субарахноидальном или субдуральном пространстве, а также смещение мозга, обусловленное гематомой. Смещение мозга при подоболочечных гематомах может быть выявлено и с помощью эхоэнцефалографии.

При подозрении на П. к., обусловленное аневризмой сосудов головного мозга, проводят церебральную ангиографию, которая позволяет выявить церебральный ангиоспазм (рис. 3) Крупные аневризмы могут быть выявлены также с помощью компьютерной томографии. Ангиография, проведенная после субарахноидального кровоизлияния, не выявляет его причины у 10—30% больных, что может объясняться наличием ангиоспазма, а также частичного или полного тромбирования шейки аневризмы. Полому при повторно произведенной ангиографии количество больных с первоначально не выявленной аневризмой уменьшается. Методом диагностики и контроля ангиоспазма является транскраниальная допплерография, позволяющая оценивать линейную скорость кровотока во всех магистральных сосудах головного мозга, все этапы нарастания ангиоспазма и его обратного развития.

Лечение. При подозрении на П. к. необходима госпитализация в неврологическое или нейрохирургическое отделение, при нарушении жизненно важных функций — в отделение интенсивной терапии. Лечение направлено на нормализацию жизненно важных функций (дыхания, кровообращения), профилактику повторных кровотечений, профилактику и борьбу с церебральным ангиоспазмом, ишемией мозга, гидроцефалией (см. Инсульт, Мозговое кровообращение). На догоспитальном этапе рекомендуется симптоматическое лечение: при интенсивной головной боли назначают анальгетики, при рвоте — метоклопрамид, дипразин, аэрон, при психомоторном возбуждении — нейролептики, транквилизаторы. Больному необходим полный покой; следует избегать натуживания при дефекации (целесообразно давать легкие слабительные) и при кашле (назначают противокашлевые средства). При наличии аневризмы сосудов головного или спинного мозга производят в ранние сроки после кровоизлияния оперативное вмешательство. При тяжелом состоянии больного и выраженных нарушениях сознания раннее оперативное вмешательство после кровоизлияния обосновано только при наличии гематомы. В последующие дни обычно развивается церебральный ангиоспазм, который существенно ухудшает состояние больного и повышает риск оперативного вмешательства. В этих условиях операцию целесообразно проводить после обратного развития ангиоспазма — на 4—5-й неделе после кровоизлияния.

Для профилактики повторных кровотечений широко используется антифибринолитическая терапия, которая способствует торможению лизиса сгустков крови. Выраженной антифибринолитической активностью обладает аминокапроновая кислота, которая снижает риск повторных кровотечений почти на 50%. С той же целью используют контрикал, этамзилат.

Антифибринолитическая терапия, способствуя профилактике повторных кровотечений, вместе с тем существенно (почти вдвое) повышает риск развития ангиоспазма, ишемии и гидроцефалии. Для профилактики ангиоспазма существенное значение имеют удаление сгустков крови во время операции и установка цистернального или вентрикулярного дренажа.

Из лекарственных средств, способствующих профилактике ангиоспазма, применяют блокаторы кальция (фенигидин), кортикостероиды, нестероидные противовоспалительные средства, витамин Е. При позднем спазме, развившемся в послеоперационном периоде, решающее значение имеют борьба с ишемией мозга и нормализация мозгового кровотока. Для этой цели используют препараты, влияющие на реологические свойства крови и микроциркуляцию, — сермион, реополиглюкин, гепарин, пентиксифиллин. При использовании этих препаратов необходим тщательный контроль состояния свертывающей системы крови. Эффективными мерами борьбы с ишемией мозга являются также воздействия на общую гемодинамику, способствующие увеличению объема циркулирующей крови — гиперволемии (внутривенные вливания полиглюкина, раствора Рингера — Локка, глюкозоновокаиновой смеси, желатиноля, сывороточного альбумина), а также повышению артериального давления (дофамин). Эффективным средством, способствующим повышению перфузионного давления, является эуфиллин.

Для предотвращения гидроцефалии в послеоперационном периоде целесообразно эндолюмбальное введение препаратов, способствующих лизису фибриновых сгустков крови на путях оттока цереброспинальной жидкости (гепарин, стрептокиназа). Если гидроцефалия все же развивается и приводит к длительному нарушению сознания, то оправданной является шунтирующая операция — вентрикулоатриостомия. Хирургическое лечение применяют также при эпидуральных и субдуральных кровоизлияниях.

Гипертензия внутричерепная (греч. hyper- + лат. tensio напряжение) — повышение давления в полости черепа. Может быть обусловлено патологией головного мозга (черепно-мозговая травма, опухоли, внутричерепные кровоизлияния, энцефаломенингиты и др.), нередко сопутствует интоксикациям, токсикозу беременных, острой дыхательной и сосудистой недостаточности. Возникает в результате увеличения объема цереброспинальной жидкости, тканевой жидкости (отек мозга), крови (венозный застой) или ткани (опухоль мозга).

Увеличение объема цереброспинальной жидкости (истинная ликворная гипертензия) приводит к развитию гидроцефалии. При окклюзии ликворных путей (см. Окклюзионный синдром.) ликворная гипертензия приводит к дислокации и вклинению структур мозга в тенториальное или большое затылочное отверстия (см. Дислокация головного мозга). При повышении давления ликвора до 400 мм рт. ст. (см. Внутричерепное давление) возможны остановка мозгового кровообращения и прекращение биоэлектрической активности мозга.

Одной из основных причин развития Г. в. является отек головного мозга. Причем при объемных внутричерепных процессах может наблюдаться неравномерное распределение давления как на разных уровнях системы ликвороциркуляции, так и в ткани мозга. Важную роль в генезе нарушения функции мозга в этом случае играет неравномерное распределение давления внутри мозга (дистензия). Локальное внутримозговое давление вокруг опухоли, в зоне отека, может быть на 10—50 мм рт. ст. выше, чем в других структурах мозга. Градиент внутримозгового давления приводит к дислокации и деформации головного мозга, к нарушению микроциркуляции в его ткани. Внутричерепная гипертензия, возникающая при объемных процессах в полости черепа и отеке мозга, обычно сопровождается уменьшением объема цереброспинальной жидкости и венозной крови.

Развитие Г. в. может быть обусловлено чрезмерным увеличением внутричерепного объема крови при повышении центрального венозного давления, нарушении венозного оттока из черепа, а также реактивной гиперемией (например, при черепно-мозговой травме).

Формирование клинического гипертензионного синдрома, характер его проявлений зависят от локализации патологического процесса, его распространенности и быстроты развития. Объективными признаками внутричерепной гипертензии являются отек сосков зрительных нервов, повышение давления цереброспинальной жидкости, типичные рентгенологические изменения костей черепа. Этому сопутствуют головная боль, нередко вынужденное положение головы, тошнота, рвота, нарушение зрения. Возможны расстройство сознания, судорожные припадки, висцерально-вегетативные изменения. При дислокации и вклинении стволовых структур мозга возникают брадикардия, нарушение дыхания, повышается системное артериальное давление.

Лечение должно начинаться только после точного установления причины Г. в. и прежде всего направлено на ее устранение. При Г. в., развившейся вследствие патологического объемного процесса в полости черепа или воспалительной окклюзии, как правило, показано немедленное хирургическое лечение. Если причина ликворной гипертензии заключается в нарушении ликвороциркуляции, то прежде всего определяют, какие процессы нарушены — резорбции или продукции. Если страдают процессы резорбции цереброспинальной жидкости, устанавливают люмбальный или вентрикулярный дренаж. При повышении ее продукции назначают ингибиторы карбоангидразы (диакарб). Для профилактики и лечения Г. в., обусловленной отеком мозга, применяют стероидные гормоны.

Место осмотических диуретиков в терапии Г. в. окончательно не определено. При нарушении регуляции водно-электролитного гомеостаза эти средства вызывают необратимые концентрационно-осмотические сдвиги при минимальном гипотензивном эффекте, что может быть причиной ухудшения состояния больных. Чем тяжелее состояние больного, тем опаснее для него инфузия осмотических диуретиков. Салуретики показаны в тех случаях, когда у больных имеются концентрационно-осмотические нарушения в крови и ликворе, почечная недостаточность, отек легких и другие острые состояния, требующие быстрого выведения избыточной жидкости из организма. Дегидратационный эффект этих препаратов проявляется только при использовании больших доз (100 мг и более лазикса).

При Г. в., обусловленной увеличением объема крови в полости черепа, или ликвора, недопустимо назначать средства, уменьшающие объем тканевой жидкости. Для уменьшения объема крови в полости черепа используют дыхательную гимнастику, массаж, гипероксигенацию. При неэффективности этих мероприятий применяют искусственную вентиляцию легких в режиме умеренной гипервентиляции.

Надежными методами нормализации внутричерепного давления у тяжело больных являются искусственная вентиляция легких (ИВЛ) и лечебно-охранительный наркоз оксибутиратом натрия или тиопенталом. Применение ИВЛ на фоне лечебного наркоза дает возможность управлять уровнем давления ликвора. Важнейшим условием нормализации давления в полости черепа является своевременная, правильно проведенная неспецифическая терапия, направленная на нормализацию дыхания, сердечной деятельности, функции почек и др. Основным критерием эффективности терапии Г. в. является общее состояние больного, а не только величина ликворного давления.

Гипоталамо-гипофизарная недостаточность (синоним гипопитуитаризм, гипофизарная кахексия, пангипопитуитаризм) — патологическое состояние, развивающееся в результате поражения гипофиза и ядер гипоталамуса; сопровождается снижением продукции гипоталамических нейрогормонов, тропных гормонов гипофиза и пролактина. Может быть результатом инфекционного процесса (нейроинфекции, туберкулеза, малярии, сифилиса, гриппа, тифов, дизентерии), токсического поражения, черепно-мозговой травмы, опухолевого или аутоиммунного процессов (например, при диффузных заболеваниях соединительной ткани), сосудистой патологии, а также гипофизэктомии, в т.ч. радиохирургической, и различных заболеваний, сопровождающихся некрозом гипофиза. Иногда Г.-г. н. развивается при микозах (аспергиллезе и др.), гемохроматозе, саркоидозе, протекающих с поражением гипофиза.

У женщин одной из наиболее частых причин недостаточности тропных гормонов гипофиза (гипопитуитаризм) являются осложненные роды или аборты. Тяжелая нефропатия на последних месяцах беременности, эклампсия, массивная (700—1000 мл) кровопотеря в родах, коллапсы, тромбоэмболии, септические состояния ведут к нарушению циркуляции крови в гипофизе, ангиоспазмам, гипоксии и некрозу гипофиза. Г.-г. н. после массивной кровопотери в родах и коллапса, так называемый послеродовой гипопитуитаризм, была названа синдромом Шихена (синдромом Шиена) и выделена в самостоятельную клиническую форму. Синдром Шихена развивается чаще у женщин 20—40 лет, но известны случаи развития этой патологии у девочек и женщин пожилого возраста. Даже протекающие без осложнений повторные беременности и роды, являясь факторами функционального напряжения гипофиза, могут способствовать развитию гипопитуитаризма. Причин возникновения Г.-г. н. у некоторых больных обнаружить не удается; в этих случаях говорят о так называемом идиопатическом гипопитуитаризме.

В результате уменьшения или полного прекращения продукции тропных гормонов гипофиза и пролактина (см. Гипофизарные гормоны) развивается вторичная гипофункция надпочечников (гипокортицизм), щитовидной железы и половых желез. В редких случаях при вовлечении в патологический процесс задней доли гипофиза или его ножки возможно снижение синтеза антидиуретического гормона (вазопрессина) с развитием клинической картины диабета несахарного. В зависимости от локализации, обширности и интенсивности деструктивного процесса в гипофизе выпадение или снижение гормонообразования может быть равномерным и полным (пангипопитуитаризм) или частичным, когда продукция одного или нескольких гормонов сохраняется. Очень редко, в частности при так называемом синдроме пустого турецкого седла, может быть избирательно снижена продукция одного какого-либо тропного гормона. Подавление образования соматотропного гормона (СТГ, гормона роста), обладающего универсальным влиянием на анаболические процессы и синтез белка, ведет к прогрессирующей атрофии мышц и внутренних органов (спланхномикрии). Уменьшение синтеза тиреотропного гормона (ТТГ) при Г.-г. н. вызывает развитие гипотиреоза. Наступающая при поражении передней доли гипофиза тяжелейшая кахексия в сочетании со стремительно развивающейся «старческой» инволюцией органов и тканей получила название гипофизарной кахексии, или синдрома Симмондса. Вовлечение в патологический процесс ядер гипоталамуса определяет быстроту развития и выраженность кахексии. Однако при гипопитуитаризме, который вызывается частичным или полным выпадением функции передней доли гипофиза, кахексия развивается не всегда.

Подавление образования пролактина приводит к агалактии (отсутствию грудного молока в послеродовом периоде). Однако при угнетении синтеза пролактинингибирующего фактора на фоне пангипопитуитаризма с вовлечением в патологический процесс ядер гипоталамуса в крови может отмечаться высокая концентрация пролактина. Гиперпролактинемия и гипопитуитаризм наблюдаются при пролактиномах (см. Аденома гипофиза).

Клиническая картина Г.-г. н. очень вариабельна и слагается из специфических симптомов гормональной недостаточности и нейровегетативных проявлений. Гипоталамический компонент в клинической симптоматике Г.-г. н. проявляется нарушением терморегуляции (чаще гипотермия, иногда субфебрилитет), вегетативными кризами (гипогликемией, ознобом), тетаническим синдромом, несахарным диабетом (полиурией). При синдроме Симмондса доминирует неуклонно прогрессирующее снижение массы тела (в среднем по 2—6 кг в месяц, при тяжелом течении — 25—30 кг в месяц), неадекватное количеству потребляемой пищи, хотя у таких больных и отмечается анорексия. Изредка при синдроме Симмондса наблюдают не анорексию, а булимию («волчий аппетит»). Кахексия при синдроме Симмондса объясняется нарушением регуляции жирового обмена в сторону повышения липолиза и снижением количества СТГ в организме. Истощение почти всегда бывает равномерным, отеки, как правило, отсутствуют. Характерны сухость, сморщивание и шелушение кожи в сочетании с бледно-желтушной, восковой ее окраской. Иногда на лице и в естественных складках кожи появляются участки грязно-землистой пигментации. Нередко наблюдается акроцианоз. Волосы становятся ломкими, выпадают, отмечается их раннее поседение. В костях интенсивно протекают атрофические процессы с декальцинацией и остеопорозом. Атрофируется нижняя челюсть, разрушаются и выпадают зубы. Быстро нарастают явления маразма, «старческой» инволюции органов и тканей. Развивают