ПатогенезИ.И

В патогенезе ишемического И. также играют роль морфологического изменения сосудов, кровоснабжающих головной мозг (окклюзирующие поражения, аномалии крупных сосудов мозга и др.), вызывающие хроническую недостаточность мозгового кровоснабжения. Вероятность развития и величина инфаркта мозга зависят от компенсаторных возможностей коллатерального кровоснабжения, которое усиливается при нарушении кровотока по пораженному сосуду. Коллатеральное кровообращение обеспечивается шейными сосудистыми анастомозами (между бассейном наружной сонной артерии и подключично-позвоночным бассейном), глазничными анастомозами (между бассейнами наружной и внутренней сонных артерий), сосудами виллизиева круга, анастомозами внутримозговых сосудов, конвекситальными и глубинными анастомозами концевых ветвей мозговых артерий. Наиболее эффективно коллатеральное кровообращение при постепенно развивающемся окклюзирующем процессе в магистральных экстракраниальных сосудах головы (оно осуществляется в основном через виллизиев круг). При внезапной окклюзии интракраниального сосуда, особенно с разобщением виллизиева круга, а также при сочетанием поражении экстра- и интракраниальных сосудов, коллатеральное кровоснабжение не может компенсировать недостаточность кровоснабжения в бассейне поражения сосуда. Иногда возникает недостаточность кровообращения в бассейне сосуда, обеспечивающего коллатеральное кровоснабжение зоны нарушенной васкуляризации (так называемый синдром обкрадывания — в бассейне непораженного сосуда).

Значительно реже к развитию ишемического И. приводят поражения, вен мозга. Тромбоз вен мозга (возникающий как осложнение различных воспалительных процессов, инфекционных болезней, операций, аборта и др.) может являться причиной геморрагического инфаркта в коре больших полушарий и прилегающем белом веществе.

В патогенезе ишемического И. играют роль изменения физико-химических свойств крови, прежде всего реологических, а также свертываемости, содержания белков, электролитов и др., в результате чего развиваются окклюзирующие процессы, способствующие образованию пристеночных тромбов. Увеличение жесткости эритроцитов, агрегации тромбоцитов и эритроцитов, повышение вязкости крови, гиперпротромбинемия, нарастание содержания альбуминов значительно затрудняют капиллярный кровоток в зоне локальной ишемии мозга, приводя к возникновению патологического феномена «невосстановленного» кровотока. При этом, даже если факторы, вызывающие локальную ишемию, исчезают, может нарушаться нормальная деятельность нейронов и развиваться инфаркт мозга. Особенно неблагоприятным является развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома), характеризующегося сочетанием множественного тромбообразования вследствие активации свертывания крови и тромбоцитарного гемостаза) и геморрагий капиллярно-гематомного типа (в результате повышения фибринолиза, накопления продуктов фибринолиза, протеолиза и др.). Важное значение в патогенезе И. имеют нарушения нервной регуляции сосудистого тонуса, обусловливающие появление стойкого спазма, пареза или паралича внутримозговых артерий и артериол, а также срыв саморегуляции мозговых сосудов, нарастающий в период дополнительного подъема АД. Эти расстройства общей и церебральной гемодинамики способствуют снижению мозгового кровотока до критического уровня и формированию сосудисто-мозговой недостаточности.

Возможности компенсации недостаточности мозгового кровообращения определяются как особенностями коллатерального кровообращения и капиллярного кровотока, так и энергетическими особенностями ткани мозга, которые зависят от возраста больного и индивидуального уровня его метаболизма. Наиболее ранимыми при воздействии ишемии и связанной с ней гипоксии являются нейроны с исходно высоким уровнем метаболизма. Вариабельность активности обменных процессов в нейрональных ансамблях у разных больных обусловливает различия индивидуальных реакций на локальную недостаточность мозгового кровотока. При атеросклерозе у лиц пожилого возраста интенсивность мозгового кровотока, потребление мозгом кислорода и глюкозы существенно уменьшается, в связи с чем значительный дефицит мозгового кровообращения (в условиях хронической ишемии) может не сопровождаться появлением неврологических симптомов. В отдельных случаях, даже при снижении уровня метаболизма мозга на 75—80% неврологические симптомы могут быть обратимыми.

В патогенезе ишемического И. может играть роль тромбоэмболия. Эмболический И. возникает при закупорке эмболом артерии мозга. Наиболее часто встречаются кардиогенные эмболии при клапанных пороках сердца, возвратном ревматическом и бактериальном эндокардите, при других поражениях сердца, сопровождающихся образованием в его полостях пристеночных тромбов (например, инфаркте миокарда) и др. Эмболами могут быть частицы измененных клапанов сердца, пристеночных тромбов, фрагменты атероматозных бляшек при атеросклерозе аорты или магистральных сосудов головы, тромбы из вен большого круга кровообращения (при тромбофлебитах вен конечностей, тромбозах вен брюшной полости, малого таза). Бактериальная эмболия может возникать при эндокардитах. Реже встречаются эмболия при злокачественных опухолях, гнойных процессах в легких; жировая эмболия при переломах длинных трубчатых костей, операциях с большой травматизацией жировой клетчатки: газовая эмболия при операциях на легких, при наложении пневмоторакса, кессонной болезни. При эмболии мозговых сосудов, наряду с обтурацией сосуда эмболом, имеет место спазм сосудов с последующим вазопарезом, развитием отека мозга, запустеванием капиллярной сети. После исчезновения рефлекторного спазма эмбол может продвинуться дистальнее, в связи с чем выключенными из кровоснабжения оказываются более мелкие ветви артерии.