Поясничный остехондроз

Остеохондроз (osteochondrosis: греч. osteon кость + chondros хрящ + -ōsis) — дистрофическое поражение суставного хряща и подлежащей костной ткани.

Этиология, патогенез и патологическая анатомия. Считается, что развитию дегенеративно-дистрофического процесса в межпозвоночных дисках способствуют неблагоприятные условия статической нагрузки на позвоночник, наследственная предрасположенность, различные повреждения и перегрузка структур позвоночника (большая масса тела, ношение тяжестей и др.), выраженные его деформации (кифоз, сколиоз), нарушения сегментарного кровообращения в диске. Часто у больных с О. в анамнезе отмечается травма или микротравма позвоночника.

Дегенеративные изменения в межпозвоночных дисках связаны с биохимическими сдвигами (нарушение метаболизма протеогликанов) и аутоиммунной агрессией (повышается титр антител к коллагеназе и др.): уменьшается гидратация, постепенно утрачивается желеподобная структура в результате увеличения содержания нерастворимого коллагена, уменьшения количества гликозаминогликанов и хондроитинсульфата. Это сопровождается потерей способности студенистого ядра к нормальной адсорбции и перераспределению приходящегося на него давления, а также снижением растяжимости и эластичности фиброзного кольца. Иногда клинические проявления О. могут быть связаны с вторичными изменениями в других структурах позвоночника (спондилоартроз — см. Остеоартрозы) или экстравертебральными факторами, нейроваскулярные синдромы и др.).

Выделяют несколько стадий дегенерации межпозвоночного диска: доклиническую (биохимические изменения), нарастания изменений студенистого ядра, некроза и распада студенистого ядра, разрушения фиброзного кольца. Процесс регенерации может завершаться рубцовым замещением межпозвоночного диска. В ранней стадии возникает умеренная нестабильность пораженного сегмента позвоночника, в ответ на которую повышается пролиферативная и метаболическая активность хондроцитов студенистого ядра. Клинические признаки заболевания обычно отсутствуют или очень слабо выражены —дискомфорт, утомляемость мышц спины, шеи и др.

Прогрессирование патологического процесса приводит к дистрофии и некрозу клеточных элементов, студенистого ядра, нередко происходит его полная деструкция. Одновременно нарушается структура пучков коллагена внутренней части фиброзного кольца. Умеренно снижается высота межпозвоночного диска. В результате развивается выраженная нестабильность пораженного двигательного сегмента позвоночника. Среди клинических признаков в этой стадии О. ведущее место занимают локальные боли в позвоночнике (соответствуют уровню поражения) и рефлекторные болевые синдромы. Одновременно снижается выносливость позвоночника к длительным физическим нагрузкам.

Дальнейшее прогрессирование процесса дегенерации ведет к нарушению пространственной ориентации коллагеновых волокон в фиброзном кольце. Оно фрагментируется, обнаруживаются разрывы, хрящевые зоны, участки распада, через которые проходят трещины. Выпячивание черезних студенистого ядра называют протрузией диска. Для этой стадии остеохондроза характерно ухудшение фиксации позвонков между собой, появление несвойственной их сочленениям подвижности. В результате описанных изменений в поясничном отделе позвоночника позвонки смещаются кзади (псевдоспондилолистез, или ретролистез), а в шейном — возникают их подвывихи. Клиническими симптомами остеохондроза в этом случае являются боли в различных отделах позвоночника (поражение, обычно множественное, возникает на нескольких уровнях). Ощущения боли и дискомфорта в спине или шее, как правило, усиливаются в неудобных позах. Если происходит разрыв фиброзного кольца, например в результате значительной физической нагрузки (подъем тяжести), то образуется грыжа диска. Выдавливание студенистого ядра в вертикальном направлении сопровождается образованием хрящевой грыжи тела позвонка, которую называют также внутригубчатой грыжей (рис. 1, д), или узлом Шморля; клинически не проявляется. Чаще пролабирование происходит в сторону позвоночного канала (рис. 2—5) При этом раздражаются рецепторы задней, продольной связки, сдавливаются корешки спинномозговых нервов, сосуды или спинной мозг. Клинические проявления описанных нарушений в структурах позвоночника заключаются в различных мышечно-тонических, нейроваскулярных и дистрофических изменениях. В их возникновении определенную роль играет раздражение рецепторов межпозвоночных суставов, т.к. уменьшение пространства между позвонками ведет к развитию спондилоартроза. В этой стадии О. могут развиваться фиксированные деформации пораженных отделов позвоночника, например уменьшение физиологического шейного или поясничного лордоза (см. Лордоз), а также чувствительные и двигательные нарушения, обусловленные сдавлением или раздражением корешков спинного мозга.

Завершающая стадия дегенеративно-дистрофического процесса при О. характеризуется его распространением на желтые связки, межостистые связки и другие структуры позвоночника. Одновременно или несколько раньше студенистое ядро замещается волокнистым хрящом либо происходит фиброз диска. Учитывая, что различные диски одновременно находятся на разных стадиях дегенерации, в конечной стадии О. клинические проявления заболевания весьма разнообразны. При неосложненном течении О. фиброз диска означает стойкую клиническую ремиссию, которая сопровождается восстановлением опороспособности позвоночника и устранением его нестабильности (см. Спондилез).

При инволютивной дегенерации межпозвоночных дисков процесс развивается значительно медленнее и клинически проявляется лишь постепенным уменьшением амплитуды движений позвоночника, он обычно не сопровождается неврологическими нарушениями.

Клиническая картина. Среди клинических проявлений О. ведущее место занимают статические и неврологические нарушения. Наряду с ними отмечаются сосудистые и трофические изменения вертебрального и экстравертебрального происхождения.

Основные клинические симптомы О. возникают, когда патологический процесс распространяется на задний отдел фиброзного кольца и заднюю продольную связку. В зависимости от стадии дегенерации межпозвоночных дисков происходит раздражение, компрессия или нарушение проводимости корешков спинного мозга, сдавление сосудов или спинного мозга. Развиваются различные неврологические синдромы — рефлекторные и компрессионные. Главной причиной болевого синдрома при О. является так называемая ирритация нервного корешка. При этом происходит нарушение кровообращения, возникает отек и в дальнейшем может развиться фибром окружающих его структур, что сопровождается повышением чувствительности корешков к различным воздействиям (движения в пораженном сегменте позвоночника и др.). Сосудистые расстройства при О. чаще связаны с нарушением сосудодвигательной иннервации и, реже, с механическим сдавлением сосудов остеофитами, например в шейном отделе позвоночника.

В течении заболевания различают периоды обострения и ремиссии. Период обострения делят на фазы — прогрессирования, стационарную и регресса клинических симптомов. Он характеризуется наличием спонтанных болей, часто сопровождается вынужденной (анталгической) позой, выраженными мышечно тоническими реакциями, функциональным блоком пораженного сегмента позвоночника, симптомами сильного раздражения корешка. Нередко отмечаются признаки выпадения его функций. В фазе регресса обострения остаются лишь так называемые провоцированные боли, статико-динамические нарушения при ходьбе и сидении, умеренно выраженные мышечно-тонические расстройства, часто сохраняется блок пораженного сегмента позвоночника. Симптомы раздражения корешка обычно выражены в меньшей степени. Остается выпадение функций корешка, которое развилось ранее.

В период ремиссии боли могут появляться лишь в неудобных позах (наклон, поворот корпуса, головы и др.), при изменении положения они обычно исчезают. Симптомы раздражения корешка отсутствуют, но может оставаться выпадение его функции.

Так же как и при поражениях других отделов позвоночника, при О. пояснично-крестцового отдела отмечаются компрессионные и рефлекторные синдромы, которые могут сочетаться. В ряде случаев они обусловлены нарушением кровообращения спинного мозга или его корешков. Наиболее часто встречающимся рефлекторным неврологическим синдромом, связанным с О., является люмбалгия — постепенно (реже остро) возникающие боли в пояснично-крестцовой области. Они не имеют четкой локализации, почти постоянны (в фазе обострения), усиливаются при физической нагрузке, наклонах и поворотах туловища, после длительного пребывания в вертикальном положении. Люмбаго (прострел) — внезапно возникшие очень острые боли (чаще в момент физического напряжения), имеющие четкую локализацию в пояснично-крестцовой области. Больной в этих случаях не может пошевелиться. При первых проявлениях патологического процесса люмбаго может купироваться самостоятельно через несколько минут. Иногда пояснично-крестцовые боли без иррадиации слабо выражены и проходят почти незамеченными. Характерными клиническими симптомами при люмбаго и люмбалгии являются сглаженность поясничного лордоза или появление так называемого рефлекторного кифоза, симптом треугольника многораздельной мышцы (симптом Левингстона), характеризующийся ее напряжением, ощущением стянутости, переходящим в тупую боль, а также симптом квадратной мышцы поясницы (симптом Соля и Вильямса), напоминающий симптом Левингстона, в сочетании с дополнительным усилением боли и невозможностью из-за этого глубоко дышать. Движения в поясничном отделе позвоночника ограничены (отмечается блокирование одного или нескольких двигательных сегментов между позвонками). Боль усиливается при надавливании на остистые отростки позвонков и в паравертебральных точках, как правило, на уровне поражения диска. Реже встречаются иные рефлекторные синдромы. Так, при вегетативно-ирритативном синдроме боль локализуется в мышцах, костях и суставах, относящихся к соответствующим склеро- и миотомам, в сочетании с нарушением теплопродукции, вазоконстрикцией и др. Иногда при О. наблюдаются судорожный синдром икроножной мышцы (типа крампи), синдром межостистой связки и синдром Бострупа (межостистый неоартроз). В последнем случае боль ноющего характера в зоне поражения становится интенсивнее при разгибании и переносе тяжестей, часто усиливается поясничный лордоз. Возможны и другие клинические варианты синдромов этой группы, например синдром крестцово-подвздошного периартроза, хронического перигонартроза (нейроостеофиброз области коленного сустава или его частный случай — синдром подколенной ямки), синдром пупартовой связки (нейроостеофиброз мест ее прикрепления), синдром канала малоберцового нерва (часто сопровождается вторичным негрубым парезом перонеальной группы мышц), синдром нейротрофического периостоза гребня большеберцовой кости характеризуется склеротомными болями в большеберцовой кости, усиливающимися по ночам. К спондилогенным (встречающимся при О.) рефлекторным синдромам относят ряд нейротрофических синдромов стоп, например синдром Брэдфорда — Сперлинга (боли в голеностопном суставе, усиливающиеся при ходьбе, в сочетании с отеком области наружной лодыжки и нижней трети голени, который нарастает к концу дня). В эту группу входят также синдром тарзального канала — нейроостеофиброз образующих его структур, сопровождающийся сдавлением большеберцового нерва (преимущественно латеральной ветви). Больные жалуются на нерезкую тупую боль под внутренней лодыжкой и в медиальной части свода стопы.

Иногда при О. поясничного отдела позвоночника отмечают реперкуссивные боли в различных частях тела и нарушение функции внутренних органов, например синдром нейротрофического проктосигмоидита (боль в левой подвздошной области, дискинезия толстой кишки и др. симптомы) или нарушение функций мочеполовых органов (снижение либидо, эрекции, нарушение эякуляции — у мужчин, удлинение менструального цикла, мастопатии — у женщин, затруднение мочеиспускания, а в отдельных случаях недержание мочи).

Компрессионные корешковые синдромы (радикулопатии) при О. пояснично-крестцового отдела позвоночника наиболее часто отмечаются при поражении корешка в эпидуральной зоне позвоночного канала и в медиальной зоне межпозвоночного отверстия, особенно если позвоночный канал и межпозвоночное отверстие сужены. Наряду с заднелатеральной грыжей диска радикулопатии возникают при рефлекторной ишемии (реже кровоизлиянии) с последующим отеком одного корешка, а также при варикозном расширении расположенных здесь вен в результате асептического воспаления.

Клинические проявления нарушения функции корешков спинного мозга зависят от уровня их поражения. Так, редко встречающаяся компрессия L_{I. II. III} корешков сопровождается болью и выпадением чувствительности соответствующих дерматомов (чаще кожи внутренней и передней поверхности бедра). При поражении корешка L_IV (диск L_III—IV) возникает боль, иррадиирующая по передневнутренней поверхности бедра, иногда до колена и ниже. Одновременно отмечаются нерезкая слабость четырехглавой мышцы бедра и ее гипотрофия при сохранном (иногда повышенном) коленном рефлексе. Сдавление корешка L_V (диск L_IV—V) обычно возникает после продолжительного периода поясничных прострелов. В этом случае боль иррадиирует от поясницы в ягодичную область, по наружному краю бедра, по передненаружному краю голени до внутреннего края стопы и первых пальцев стопы (чаще до I пальца). Она усиливается при кашле, чиханье и надавливании на уровне пораженного диска. Определяют снижение силы мышцы разгибателя I пальца стопы. Компрессия корешка S_I (диск L_V—S_I) наиболее часто наблюдается при О. позвоночника. Поражение на этом уровне может манифестировать сразу без предшествующих люмбалгий. Боль иррадиирует от поясничной и ягодичной областей по задненаружному краю бедра, по наружному краю голени до наружного края стопы, иногда до пятки или до V пальца стопы. Она усиливается при кашле и чиханье, надавливании в ромбе Михазлиса (на уровне поражения диска). Часто отмечаются гипестезия в дистальном отделе соответствующего дерматома, снижение силы трехглавой мышцы голени и сгибателей пальцев (особенно пятого), гипотония и гипотрофия икроножной мышцы. Больные с трудом встают на носки, у них снижается или выпадает пяточный рефлекс. При компрессии S_Iвозникает анталгическая поза (наклон туловища вперед или в сторону).

При множестве сдавливающих корешки грыж или одной крупной грыже, которая натягивает соседние корешки, а также при гипертрофии желтой связки, реактивном воспалении, дисциркуляторных нарушениях и под влиянием ряда других причин нарушается функция нескольких корешков спинного мозга и развивается би- или полирадикулопатия. Клиническая картина в этом случае представляет собой сложную комбинацию описанных рефлекторных и компрессионных синдромов.

В результате компрессии (грыжей диска, остеофитом и др.) или рефлекторного спазма дополнительной корешково-спинальной артерии, сопровождающей корешки L_V—S_I, может развиться синдром нижней ишемической миелопатии, или парализующий ишиас, — подостро развивающийся односторонний парез мышц стопы или перонеальной группы. Иногда при О. поясничного отдела позвоночника нарушается функция конского хвоста (см. Спинной мозг).

Диагноз. Распознавание О. и его синдромов и типичных случаях не представляет особых трудностей, но требует полного неврологического, ортопедического и рентгенологического обследования, в процессе которого выявляют особенности позы больного, в частности наличие инталгических наклонов туловища, напряжение мышц спины, болезненные точки при пальпации, ограничение движений. Для диагностики грыжи диска показана спинномозговая пункция, при компрессии позвоночной артерии и миелопатии производят вертебральную ангиографию и венографию позвоночного сплетения.

Рентгенологическое исследование позвоночника при О. дает возможность установить локализацию, характер и степень распространенности патологического процесса. Лежащий в основе О. дегенеративно-дистрофический процесс в межпозвоночных дисках рентгенологически проявляется уменьшением высоты межпозвоночного пространства; в связи с этим по мере прогрессирования О. смежные поверхности тел позвонков значительно сближаются. Возникающие в диске изменения влекут за собой перестройку структуры смежных поверхностей тел позвонков, они уплотняются и утолщаются. По краям поверхностей тел позвонков образуются костные разрастания, имеющие форму бахромы, клювов или мостиков (рис. 6). Костные разрастания формируются и на задней поверхности тела позвонков, нередко выступая в сторону позвоночного канала. На фоне измененной замыкающей пластинки тел позвонков определяются полукруглой формы вдавления, образующиеся в результате пролабирования фрагментов межпозвоночного диска — хрящевые грыжи (узлы Шморля — рис. 7). Вокруг вдавлений развивается реакция в виде ободка склероза. В выраженных случаях О. наблюдается смещение позвонков, обычно не превышающее 1 см (на рентгенограмме в прямой проекции видно смещение в сторону, а на рентгенограмме в боковой проекции — в переднезаднем направлении; рис. 8). В отличие от истинного спондилолистеза смещение позвонка при О. называют псевдоспондилолистезом.

Для определения степени дисфункции межпозвоночного диска показано так называемое функциональное рентгенологическое исследование (в положении максимально возможного сгибания, разгибания и в среднем положении). При этом в норме наблюдается физиологичское смещение 2—3 позвонков по отношению друг к другу до 2—3 мм. В отличие от этого при О. псевдоспондилолистез выявляется в пределах двух позвонков. Нарушение нормальной функции межпозвоночного диска проявляется в виде нестабильности (повышенной смещаемости — более 3 мм) позвонков или, наоборот, функционального блока. Пневмомиелография (рис. 9) и миелография позволяют выявить выпячивания дисков в сторону позвоночного канала, вдавления и смещения стволов или корешков спинномозговых нервов. Дискография дает возможность обнаружить изменения в студенистом ядре, уточнить направление и степень его смещения. С помощью компьютерной томографии позвоночника также можно установить соотношения его структур, спинного мозга и корешков (рис. 10), выявить грыжу диска. Аналогичную информацию можно получить с помощью ядерно-магнитного резонанса.

Рентгенологически дифференциальный диагноз О. проводят с теми процессами, которые приводят к уменьшению высоты межпозвоночных пространств, — с туберкулезным и неспецифическим спондилитом. При О. отмечается уплотнение и утолщение замыкающих пластинок тел позвонков, а не разрушение их, как при воспалительных процессах. Кроме того, О. необходимо дифференцировать с опухолевым процессом, болезнью Кальве и последствиями повреждения дисков.

Лечение направлено главным образом на устранение болевого синдрома, нарушения функции корешков спинного мозга и предупреждение прогрессирования дистрофического процесса в структурах позвоночника. В большинстве случаев используют комплекс консервативных мероприятий, подобранных в соответствии с фазой и локализацией патологического процесса, характером неврологических и статико-динамических нарушений. Как правило, курс лечения состоит из нескольких периодов. Вначале его задачей является устранение боли и релаксация мышц, затем устранение последствий поражения корешков, восстановление подвижности пораженных двигательных сегментов позвоночника, создание так называемого мышечного корсета и формирование физиологических изгибов позвоночника (см. Осанка).

Ортопедические методы воздействия на позвоночник при О. включают: лечение положением, применение бандажей, корсетов, головодержателей, тракционное лечение (вытяжение с помощью различных устройств, самовытяжение, вытяжение в воде в сочетании с грязелечением) и др. Их нередко дополняют вагосимпатической блокадой, блокадой звездчатого узла, второго поясничного симпатического узла, инфильтрацией раствором новокаина мышечных курковых зон (например, лестничных, грушевидной мышц), позвоночной артерии (блокирование симпатического сплетения этой артерии), эпи- и перидуральной блокадами.

Для устранения боли, отека в области корешка спинного мозга и релаксации мышц назначают нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, ортофен и др.) в сочетании с дегидратационной терапией. Для воздействия на вертебральные и экстравертебральные зоны нейроостеофиброза используют аденозинтрифосфорную кислоту, которую вводят внутримышечно ежедневно по 2 мл 1% раствора, всего 30—40 инъекций. С целью улучшения обменных процессов в межпозвоночном диске многие специалисты рекомендуют румалон, остеохондрин, стекловидное тело, тиоловые препараты и ряд биогенных стимуляторов, однако достоверных данных о благоприятном их действии не получено.

При миелопатиях назначают миорелаксанты, при вегетативно-сосудистых синдромах — сосудорасширяющие препараты и средства, способствующие улучшению кровотока (пентоксифиллин). Для активизации обменных процессов, особенно при нейротрофических нарушениях, проводят витаминотерапию, используя преимущественно препараты витаминов группы В.

В комплекс лечебных мероприятий, направленных на купирование болевого синдрома, часто включают рефлексотерапию, криотерапию (например, орошение болезненной области хлорэтилом) или аппликации препаратов, вызывающих гиперемию, анестезию, обладающих противовоспалительным действием. Широко используют физиотерапию, в т.ч. лечение сухим жаром, УФ-облучение в эритемных дозах, диадинамические и импульсные токи, чрескожную электронейростимуляцию, индуктотермию, электрофорез растворов анестетиков или ганглиоблокаторов, ультразвуковую терапию или ее сочетание с введением лекарственных препаратов (например, фонофорез 5% мази анестезина, 50% раствора анальгина, гидрокортизона) и др.

Для устранения болевого синдрома нередко применяют легкий массаж мышц спины или шеи. Если имеются нейротрофические нарушения или парезы, назначают массаж соответствующей конечности. С этой целью можно использовать технику рефлекторно-сегментарного и точечного массажа, проводить подводный массаж.

Широкое распространение получает мануальная терапия, направленная на устранение боли и возникающих при дистрофическом процессе в позвоночнике биомеханических нарушений (см. Мануальная терапия).

В период стихания болевого синдрома, особенно при хроническом рецидивирующем процессе, рекомендуется санаторно-курортное лечение с целью ликвидации остаточных явлений и профилактики обострений. Показаны грязевые, озокеритовые аппликации, рапные, сероводородные, радоновые ванны.

Важное место в комплексном лечении О. позвоночника отводят лечебной физкультуре. В период обострения заболевания назначают разгрузку пораженного отдела позвоночника. С этой целью используют различные ортезы, например воротник Шанца или головодержатель из вспененного полиэтилена при О. шейного отдела, широкий пояс, поясничный бандаж или корсет при О. поясничного отдела. Рекомендуют избегать движений, вызывающих боль, меньше находиться в вертикальном положении или соблюдать постельный режим (на полужесткой постели, либо щите с удобной подушкой). При компрессионных синдромах этот режим может дополняться постоянным накроватным вытяжением, периодическим мануальным вытяжением или самовытяжением, которые чередуют с изометрическими напряжениями мышц (постизометрическая их релаксация). По мере стихания боли двигательный режим постепенно расширяют, в комплекс упражнений включают движения, направленные на увеличение подвижности позвоночника (рис. 11), наклоны, повороты головы или туловища, группу вытягивающих упражнений (различные смешанные висы, чаще с кифозированием позвоночника; рис. 12). Параллельно решают задачу устранения контрактур в суставах конечностей и увеличения растяжимости околосуставных мышц, например при плечелопаточном периартрозе (увеличение отведения и ротационных движений в плечевом суставе), при синдроме грушевидной мышцы (увеличение приведения и внутренней ротации бедра). На этом этапе широко назначают физические упражнения в теплой воде — в большой гидрокинезотерапевтической ванне (рис. 13) или в бассейне. Для закрепления достигнутого в ходе занятия гимнастикой эффекта конечность фиксируют на несколько минут в положении крайнего растяжения мышц, которое не вызывает боли. В последующем делают акцент на укрепление связочно-мышечного аппарата позвоночника (повышение его стабильности), а также на выработку правильной осанки. С этой целью используют изометрические напряжения мышц шеи (рис. 14), спины и брюшной стенки (рис. 15) продолжительностью 5—7 с, чередуя их с пазухами отдыха 3—4 с; движения в суставах конечностей (в т.ч. с дополнительным отягощением — гантели, эспандер), которые выполняют в положениях лежа и коленно-кистевом (на четвереньках). При компрессионных синдромах, сопровождающихся парезом мышц конечностей, комплекс дополняют упражнениями, направленными на восстановление их функции (см. Параличи).

Показанием к хирургическому вмешательству при О. позвоночника являются некоторые виды компрессии корешков и спинного мозга. Так, при остром сдавлении конского хвоста или спинного мозга, сопровождающемся нарушением функции сфинктеров, двусторонним болевым синдромом, особенно на фоне нестабильности межпозвоночного двигательного сегмента в сочетании с парезом, показана декомпрессивная операция (аспирация, удаление грыжи диска и др.), которая должна заканчиваться стабилизацией пораженного двигательного сегмента (спондилодез). После первых 6 ч, и особенно первых суток, показания к оперативному лечению становятся относительными, во-первых, из-за формирования необратимых изменений в корешках конского хвоста, и, во-вторых, потому, что под влиянием медикаментозной терапии процесс регрессирует примерно в те же 6 месяцев. Кроме указанных причин абсолютным показанием к операции является невправимая грыжа диска при полном ликвородинамическом и миелографическом блоке. Относительными показаниями к оперативному вмешательству считают выраженные и упорные (не поддающиеся консервативному лечению) боли с отсутствием тенденции к их исчезновению в течение 3 месяцев. Среди методов лечения особое место занимает растворение грыжевого хряща путем введения в него папаина (фермент, извлекаемый из дынного дерева, вызывающий некробиотические процессы в межпозвоночном диске). Через 4—5 суток после введения препарата некробиоз тканей диска сменяется их репарацией, а затем образуется волокнистый хрящ, что в течение 1 года (иногда несколько больше) приводит к ограничению подвижности диска.

В послеоперационном периоде всем больным назначают ношение корсета для фиксации пораженного отдела позвоночника, лечебную гимнастику, направленную на повышение его стабильности (ограничивают или исключают наклоны, повороты, висы, используют преимущественно изометрические напряжения мышц), рекомендуют массаж мышц спины и санаторно-курортное лечение. Больным, перенесшим операцию по поводу О. позвоночника, противопоказаны все виды вытяжения и мануальная терапия.

Прогноз при своевременном лечении благоприятный.

Эпилепсия (epilepsia; греч. epilepsia схватывание, эпилептический припадок) — хроническое полиэтиологическое заболевание, проявляющееся судорожными и другими припадками, психическими расстройствами и характерными изменениями личности. Э. — одно из древнейших заболеваний человечества. Впервые описана Гиппократом как болезнь головного мозга и названа им «священной болезнью». Распространенность Э. среди населения составляет приблизительно 0,2—0,8% общей популяции.

Клиническая картина. Классификация Э. и разработана. В ее основу предлагают различные принципы: локализацию эпилептического очага, характер клинических проявлений, глубину расстройств сознания, электроэнцефалографические характеристики и др. Наиболее удобной для практического применения является следующая классификация эпилептических припадков:

I. Генерализованные припадки: большие судорожные припадки (развернутые, абортивные); малые припадки (простые и сложные абсансы, пикнолептические, миоклонические и акинетические припадки); эпилептический статус, вегетативно-висцеральные припадки.

II. Очаговые (фокальные) припадки: моторные, или двигательные (джексоновские, адверсивные, психомоторные — оральные автоматизмы, амбулаторные автоматизмы, сомнамбулизм, пароксизмальное сноговорение), сенсорные припадки (соматосенсорные, зрительные слуховые, обонятельные, вкусовые), психические пароксизмы (сумеречные состояния, дисфории, пароксизмальные страхи, пароксизмальные психопатоподобные состояния, пароксизмальные состояния дереализации и деперсонализации), речевые пароксизмы (приступы потери артикуляции, афатические приступы), вегетативно-висцеральные припадки

Эпилептические пароксизмы характеризуются внезапностью возникновения и прекращения, относительной кратковременностью повторяемостью и стереотипностью. Эти особенности могут быть нечетко выражены в инициальной стадии заболевания, для которой характерны общая нестабильность клинической картины разнообразие форм, тяжести проявлений, длительности, а также наличие неспецифических эмоционально-волевых нарушений, преобладание полиморфных бессудорожных пароксизмов, отсутствия типичных для Э. изменений личности. В инициальной стадии наиболее часто наблюдаются спазмофилические или фибрильные пароксизмы (у детей до 3 лет), приступы немотивированного расстройства настроения, спастические приступы плача и смеха, нарушения сна (повторяющиеся ночные страхи, сноговорение, снохождение, немотивированные пробуждения, сопровождающиеся амнезией, устрашающие сновидения), головокружения, вегетативно-висцеральные пароксизмы, пароксизмально возникающие парестезии (ощущения покалывания, ползания мурашек, онемения и др.), приступы гемиплегии. В дальнейшем в ряде случаев болезнь может протекать в виде транзиторных психических расстройств, дисфорий и бессудорожных пароксизмов. Судорожный компонент может быть выражен однократными миоклоническими подергиваниями отдельных групп мышц или группы мышц без выраженного изменения сознания.

Большой судорожный (тонико-клонический) припадок характеризуется внезапной утратой сознания (комой), короткой тонической фазой, при которой мышцы лица, туловища разгибателей конечностей напряжены. Больной падает, как подкошенный; из-за спазма голосовой щели, сокращения мышц диафрагмы возникает крик или стон. Лицо вначале бледное, затем посиневшее, голова запрокинута, челюсти плотно сжаты, глазные яблоки заведены вверх или в сторону, зрачки расширены, не реагируют на свет, дыхание отсутствует. Продолжительность тонической фазы 10—30 с. В дальнейшем при развитии развернутого большого судорожного припадка наступает клоническая фаза (1—3 мин), которая начинается с судорожного вздоха, постепенно возникают и усиливаются, охватывая все большие группы мышц, клонические судороги. При этом возможны прикус языка, непроизвольное мочеиспускание, дефекация. Дыхание учащается; цианоз сменяется гиперемией кожи лица; сознание не восстанавливается. Затем наступает общее расслабление мышц; припадок завершается глубоким сном. Почти во всех случаях отмечается амнезия. После припадка в течение нескольких часов наблюдаются головные боли, слабость, снижение работоспособности, боли в мышцах, расстройства настроения, а также речи. В ряде случаев на некоторое время остаются оглушенность, спутанность сознания, иногда сумеречное помрачение сознания.

Большому судорожному припадку могут предшествовать так называемые предвестники в виде недомогания, головной боли, изменения настроения, соматовегегативных нарушений, которые отмечаются задолго до припадка. Обычно они отличаются стереотипностью и характерны для данного больного. В ряде случаев большой судорожный припадок начинается с ауры, которая может быть слуховой (громкий звук, звон, локальный шум, псевдогаллюцинации), вегетативной (секреторные или вазомоторные нарушения), висцеральной (неприятные ощущения во внутренних органах), вкусовой, обонятельной, зрительной (в форме элементарных зрительных ощущений или сложных галлюцинаторных картин), психосенсорной (ощущения изменения размеров, формы собственного тела), моторной (судорожные сокращения отдельных мышц), психической (изменение настроения, переживания «уже виденного», необъяснимая тревога). Большие судорожные припадки могут ограничиться тонической или невыраженной тонической и клонической фазой (абортивный припадок). Частота больших судорожных припадков варьирует от одного в течение многих месяцев и даже лет до нескольких припадков на протяжении дня. Они могут следовать друг за другом с небольшим перерывом (серия припадков).

У детей, особенно в раннем детском возрасте, судорожные припадки атипичные; часто проявляются без фазы клонических судорог, иногда в виде гемиконвульсий или расслабления мышц.

При малых припадках (абсансах) отсутствует или слабо выражен судорожный компонент. Однако для них, как и для других эпилептических пароксизмов, характерны внезапное начало, ограниченность во времени (кратковременность припадка), нарушение сознания, амнезия.

При простом абсансе отмечается внезапная утрата сознания на несколько секунд. Больной при этом как бы замирает в одной и той же позе с застывшим взором. Иногда наблюдаются ритмические подергивания глазных яблок или век, вегетососудистые нарушения (расширенные зрачки, учащенные дыхание и пульс, бледность кожи). После прекращения припадка больной продолжает прерванное дело, речь. Окружающие часто не замечают этих состояний.

Для сложного абсанса характерны изменение тонуса мышц, двигательные нарушения с элементами автоматизма (движения губ, языка, потирание рук, отряхивание и др.), вегетативные расстройства (побледнение или покраснение лица, покашливание, мочеиспускание).

При пикнолептических припадках отмечается напряжение определенных групп мышц, что проявляется закатыванием глазных яблок, запрокидыванием головы, откидыванием туловища и сбрасыванием рук назад. Частота пароксизмов — до нескольких десятков в день. Они наблюдаются преимущественно в возрасте 4—10 лет.

Миоклонические (импульсивные) припадки проявляются внезапными вздрагиваниями или толчками, подергиваниями в различных группах мышц, чаще мышц плечевого пояса и рук, шеи. Сознание не нарушается, но в момент приступа, который легко провоцируется внезапным звуком, светом, больной роняет предмет, может упасть (при миоклоническом вздрагивании всего тела). Нередко припадки возникают в виде серий (до 20); наблюдаются чаще в пубертатном возрасте (10—14 лет).

Акинетические припадки наблюдаются преимущественно в раннем детском возрасте (до 3 лет). К этой группе относятся астенические припадки (внезапное падение ребенка вперед), «салаамовы» припадки (ребенок сгибается в пояснице, разводя руки в стороны), припадки в виде кивков. Приступы сопровождаются криком, испугом, вегетативными нарушениями (побледнением или покраснениемкожи лица, учащением пульса и дыхания); они чаще возникают после сна или перед засыпанием. Припадки характеризуются кратковременностью (несколько секунд), нарушением сознания и склонностью к большой частоте и серийности. У больных детей наблюдаются задержка психического развития и нарушения формирования двигательных навыков. По мнению некоторых исследователей, акинетические припадки возникают у детей, имеющих более и менее выраженные признаки дизонтогенеза и раннего органического поражения головного мозга.

Эпилептический статус характеризуется непрерывно следующими друг за другом эпилептическими припадками, быстро развивающимся коматозным состоянием с нарушением витальных функций. Эпилептический статус отмечается на фоне прогредиентного течения заболевания, при нерегулярном или неадекватном лечении, внезапной отмене длительно причиняющихся препаратов, при соматических остро возникающих заболеваниях, интоксикации. Эпилептический статус может быть генерализованным, проявляясь тонико-клоническими судорогами, и фокальным; в последнем случае он характеризуется односторонними судорогами, чаще тонико-клоническими. При статусе малого припадка, как и статусе фокального, возможна неполная утрата сознания.

Вегетативно-висцеральные припадки проявляются различными вегетососудистыми и вегетовисцеральными нарушениями (болями в животе, области сердца, учащением пульса, изменением АД, вазовегетативными нарушениями, тошнотой, гипергидрозом, полиурией и др.). Окончание припадка наступает так же внезапно, как и его начало, не сопровождаясь недомоганием или оглушением. Одним из вариантов вегетативно-висцеральных припадков являются абдоминальные эпилептические припадки (у детей), проявляющиеся внезапно возникающими болями в животе и сопровождающиеся головокружением, тошнотой, иногда рвотой, побледнением кожи. Полная утрата сознания отсутствует, отмечается оглушенность. Продолжительность припадков от нескольких секунд до нескольких минут.

К очаговым (фокальным) припадкам относят джексоновские двигательные припадки (см. Джексоновская эпилепсия).

Двигательными фокальными припадками являются так называемые адверсивные припадки, которые проявляются внезапным движением (отклонением) глаз, головы, туловища в сторону; отмечаются редко.

Психомоторные припадки характеризуются внезапным появлением каких-либо автоматических движений; сопровождаются нарушением сознания с последующей амнезией. На протяжении всего (чаще непродолжительного) периода измененного сознания поведение больного, его действия носят автоматический характер.

Психомоторные припадки выражаются амбулаторными автоматизмами в виде кратко временных пароксизмов орального автоматизма (чмокающие, сосательные, жевательные, глотательные движения) и более сложных и длительных пароксизмов, например больной неожиданно начинает раздеваться, снимать обувь. В ряде случаев амбулаторные автоматизмы проявляются внезапным и кратковременным двигательным возбуждением в форме элементарных движений или действий (так называемые фуги). Амбулаторный автоматизм может охватывать и более длительный период времени — до нескольких часов и даже дней (транс). В этом случае больной совершает дальние поездки, выполняя целый ряд разнообразных действий. При этом внешне его поведение выглядит вполне упорядоченным.

Пароксизмальный сомнамбулизм (снохождение) чаще наблюдается в детском возрасте нередко сочетаясь со сноговорением и пароксизмальными ночными страхами.

Сенсорные припадки чаще начинаются с различных парестезий (соматосенсорные припадки), иногда возникают по гемитипу и переходят в двигательные судороги. Зрительные припадки характеризуются ложными восприятиями; в ряде случаев отмечается пароксизмальное появление скотомы. Реже встречаются слуховые припадки с ощущением различных звуков, шумов и др. Обонятельные припадки характеризуются неопределенными, чаще неприятными, ощущениями. Значительно реже встречаются припадки вкусовых ощущений и припадки головокружения. Эти сенсорные элементарные припадки нередко наблюдаются в виде ауры двигательного припадка.

Психические пароксизмы проявляются кратковременными нарушениями восприятия в виде дереализации и деперсонализации, макро- и микропсий, изменения восприятия положения собственного тела, галлюцинациями (чаще зрительными), иллюзиями в форме пароксизмов уже виденного и никогда не виденного.

Речевые пароксизмы встречаются относительно редко и проявляются внезапным нарушением артикуляции, преходящими афатическими расстройствами, остановкой речи.

Фокальные вегетативно-висцеральные припадки проявляются различными вегетативно сосудистыми и вегетативно-висцеральными нарушениями. Чаще наблюдаются у детей (абдоминальные эпилептические припадки, энурез, головокружение, тошнота, рвота). Иногда развивается общий вегетативный припадок (так называемая. диэнцефальная эпилепсия), характеризующийся внезапным повышением температуры тела, подъемом АД, тахикардией, усиленным потоотделением и др.

Разнообразные проявления психомоторных припадков в основном связаны с локализацией эпилептических очагов в структурах височной доли головного мозга (в т.ч. в гиппокампоминдалевидном комплексе). Поэтому для определения этой группы припадков часто пользуются термином «височная эпилепсия».

Лечение больных Э. преимущественно медикаментозное. Его основными принципами являются: индивидуальный и дифференцированный подбор лекарственных препаратов и их дозировок, непрерывность и длительность лечения, комплексность лечения, преемственность. Лечение проводят не менее 3—4 лет, отмену препаратов начинают при нормализации ЭЭГ.

При эпилепсии применяют лекарственные препараты различного спектра действия с учетом тех или иных этиологических, патогенетических и клинических данных: противоэпилептические препараты, нейролептики, препараты дегидрирующего, рассасывающего, противовоспалительного действия, антибиотики, кортикостероиды и др. Из противосудорожных препаратов широко используют производные барбитуровой кислоты (фенобарбитал, гексамидин, бензонал, бензобамил), препараты вальпроевой кислоты (конвулекс, депакин, орфирил), гидантоиновой кислоты (дифенин), карбамазепин. При малых припадках назначают триметин, этосуксимид, пикнолепсин, пуфемид, сибазон, клоназепам, феназепам; эти препараты обладают транквилизирующим и антисудорожным действием. Сочетание противосудорожных средств с препаратами группы бензодиазепинов позволяет снять психоэмоциональное напряжение, тревогу.

Лечение начинают с выбора наиболее эффективного и хорошо переносимого препарата. При построении схемы лечения следует руководствоваться характером клинических проявлений болезни. Так, при генерализованных тонико-клонических припадках показаны фенобарбитал, гексамидин, дифенин, клоназепам, Фали-Лепсин; при миоклонических припадках — гексамидин, препараты вальпроевой кислоты; при фокальных судорожных припадках — бензонал, дифенин. При абсансах рекомендуются сукцинимиды, триметин. При височной эпилепсии (в т.ч. психомоторных, сенсорных психических пароксизмах) лучший терапевтический эффект дают клоназепам, препараты вальпроевой кислоты, карбамазепин, хлоракон. При генерализованных (диэнцефальных) пароксизмах, височной Э. назначают препараты группы бензодиазепинов (сибазон, элениум), дифенин, кофеин, фенобарбитал в небольших дозах, антигистаминные, вегетотропные препараты (папаверин, циклодол, пирроксан), а также биостимуляторы (алоэ). При локальных вегетовисцеральных пароксизмах показаны дифенин, финлепсин, карбамазепин. Для купирования психических расстройств рекомендуются антисудорожные препараты в сочетании с нейролептиками (аминазином, трифтазином галоперидолом). Терапию наиболее резистентных акинетических припадков проводят противосудорожными препаратами в сочетании с кортикостероидами. Следует учитывать, что противосудорожные препараты имеют разный период полураспада. Так, препараты с длительным периодом полураспада (фенобарбитал, дифенин, триметин, суксилеп) назначают утром и вечером, препараты с более коротким периодом полураспада (гексамидин, бензонал, финлепсин) показаны 3—4 раза в течение суток.

Лечение Э. проводится в 3 этапа. На первом этапе подбирают соответствующий терапевтически эффективный и хорошо переносимый препарат. В начале лечения следует придерживаться принципа монотерапии, т.е. назначают один противосудорожный препарат в минимальной дозе. В дальнейшем возможны, а порой и необходимы сочетания противосудорожных препаратов с учетом их взаимопотенцирующего действия.

На втором этапе достигнутая на первом этапе терапевтическая ремиссия углубляется систематическим приемом одного или нескольких препаратов. Продолжительность лечения 3—5 лет с периодическим контролем ЭЭГ.

На третьем этапе при хорошей ремиссии и нормализации ЭЭГ снижают дозы препаратов до полной отмены (начинать снижение не рекомендуется в пубертатном возрасте). Постепенную отмену проводят в течение 1¹/₂—2 лет. В случае появления на ЭЭГ отрицательной динамики необходимо некоторое повышение дозы препарата, замедление темпа снижения их. При этом желательно определять концентрацию вводимого препарата в плазме крови больного, что позволит предотвратить явления лекарственной интоксикации. При невозможности такого определения максимальные дозы противоэпилептических препаратов должны быть приурочены ко времени возникновения припадков. Следует иметь в виду возможность привыкания к препарату, в связи с чем он становится менее эффективным. В этих случаях необходима замена препарата, которую проводят медленно, постепенно, путем «скользящей замены» другим препаратом в эквивалентной дозе, т.к. резкая отмена противосудорожного препарата приводит к учащению припадков, иногда к развитию эпилептического статуса. При замене одного препарата другим необходимо учитывать их эквивалентное соотношение. Так, эквивалентное соотношение доз фенобарбитала с другими противоэпилептическими препаратами составляет: к дифенину 1:1,5, бензоналу 1:2; гексамидину 1:3; хлоракону 1:15. При недостаточном эффекте от монотерапии, при полиморфизме клинической картины сочетают несколько противосудорожных препаратов, используя их взаимопотенцирование.

Противоэпилептические средства сочетают между собой и с другими препаратами. Так, в смеси Серейского основными ингредиентами являются фенобарбитал и бромурал; смесь Воробьева включает фенобарбитал, дифенин, никотиновую и глутаминовую кислоту, спазмолитин. В комплекс лечения необходимо включать периодические курсы дегидрирующей терапии (диакарб, триампур, фуросемид, сернокислая магнезия). При наличии спаечных процессов, кистозных изменений в оболочках головного мозга, атрофических изменениях в головном мозге рекомендуются параллельные курсы рассасывающей терапии (лидаза, бийохинол). Во всех случаях показаны витамины периодическими курсами. При Э. категорически запрещено употреблять алкоголь, рекомендуется ограничение жидкости, острых и соленых блюд, необходим режим сна.

Медикаментозное лечение в связи с необходимостью длительного применения противоэпилептических препаратов преимущественно амбулаторное, за исключением реанимационной терапии эпилептического статуса. Основными показаниями к проведению хирургического лечения являются не поддающиеся противоэпилептической терапии формы заболевания с частотой припадков 2—3 и более в месяц или серийность их проявлений, наличие четкого эпилептического очага на ЭЭГ и фокальный компонент в структуре припадка. В этих случаях применяют открытое удаление и стереотаксическую деструкцию эпилептического очага. Хирургическое лечение достаточно широко используется при височной Э. При этом выполняется передняя лобэктомия, трансвентрикулярная амигдалогиппокампэктомия и как модификация этого метода — щадящая поэтапная субпиальная резекция височной доли под контролем электрокортикограммы.

Угрожающее жизни состояние возникает при эпилептическом статусе, когда серия припадков протекает без восстановления сознания или когда судорожные припадки и эпилептогенная активность головного мозга на ЭЭГ продолжаются более 30 мин. Частота генерализованных клонико-тонических судорог при эпилептическом статусе бывает от 4 до 20 в час и более, продолжительность от 15—20 с до 1¹/₂—2 мин. Паузы между приступами сокращаются от 30 мин до 20—30 с. Судороги повторяются с резким тоническим напряжением всех мышц, спазмом дыхательной мускулатуры и апноэ до 15—30 с, нарастающим цианозом и тахикардией. Рефлексы со слизистой оболочки глотки, гортани и бронхов угнетаются, механизм кашлевого рефлекса нарушается, в дыхательных путях скапливается мокрота, возможны аспирация содержимого глотки желудка в дыхательные пути и асфиксия.

Догоспитальная терапия (дома, на улице, на работе) эпилептического статуса направлена на предупреждение асфиксии. В машине скорой помощи в полость рта больного вводят воздуховод, эвакуируют рвотные массы из верхних дыхательных путей. Содержимое желудка отсасывается через назогастральный зонд. Внутривенно вводят 2 мл 0,5% раствора (0,15 мг/кг) сибазона в 20 мл 40% раствора глюкозы. Если судороги продолжаются, рекомендуется сибазон в таблетках по 5—10 мг каждые 2—5 мин. При отсутствии эффекта в случае длительной транспортировки больного вводят медленно (угнетает дыхание) 50—60 мл 1% раствора тиопентал-натрия. Для профилактики гипоксемии необходимы интубация и искусственная вентиляция легких. Дальнейшее лечение проводят в отделении интенсивной терапии. При этом обязательно ведется протокол лечения, в который вносятся показатели мониторинга дыхания, сердечной деятельности, АД, ЭЭГ, концентрация противоэпилептических препаратов в крови, а также электролитов, глюкозы, мочевины и др. Капельно внутривенно вводят 100 мг сибазона. растворенного в 500 мл 5% раствора глюкозы, со скоростью 40 мл в час. Эффективен дифенин (фенитоин) — 1 г в 400 мл физиологического раствора; он вводится внутривенно не быстрее 50 мг/мин (около 20 мл раствора). При развитии гипотензии скорость введения уменьшается. При продолжающемся эпилептическом статусе проводят барбитуратовый наркоз: 0,25—1% раствор тиопентал-натрия внутривенно со скоростью 1 мл/мин, но не быстрее чем 100 мг/мин; максимальная доза 15 мг/кг. При этом АД не должно снижаться более чем на 20—25 мм рт. ст. Во время барбитуратового наркоза необходима эндотрахеальная искусственная вентиляция легких. Если судороги не купируются, показан ингаляционный наркоз в сочетании с мышечными релаксантами. Наркоз противопоказан при развитии комы. После прекращения эпилептического статуса во избежание угнетения дыхания, кашлевого рефлекса, бронхолегочной патологии искусственную вентиляцию легких продолжают еще в течение 3—5 дней. Искусственную вентиляцию легких прекращают при стойком отсутствии судорог, а также судорожной активности на ЭЭГ, полном восстановлении сознания, кашлевого рефлекса и подборе адекватных доз противоэпилептической терапии. Если больной ранее не страдал эпилепсией, то при эпилептическом статусе наряду с проводящейся терапией необходимы диагностические мероприятия для выяснения его причин.

Патогенез сложный, во многом неясный. Эпилепсия как заболевание может отмечаться только в том случае, если в головном мозге под влиянием описанных факторов возникает очаг постоянного болезненного возбуждения (эпилептический очаг, очаг патологического инертного застойного возбуждения, по И.П. Павлову). Основным свойством эпилептического очага является высокий уровень генерируемого им возбуждения. В формировании эпилептического очага ведущая роль отводится механизму периодического возникновения гиперсинхронизированного биоэлектрического потенциала в определенной популяции нейронов. В результате экспериментальных исследований было обнаружено, что изменения возбудимости мембраны нейрона связаны с появлением пароксизмального деполяризационного сдвига на мембране нейрона, что приводит к резкому усилению его активности и пароксизмальным вспышкам разрядов. Показано, что в основе возникновения подобных аномальных деполяризационных сдвигов на мембране нейрона лежат не только синаптические механизмы, но и ионные сдвиги — изменения концентрации ионов по обе стороны мембран, регулирующих возбудимость клетки, в частности увеличение концентрации ионов калия во внеклеточной среде головного мозга, что может способствовать деполяризации мембран соседних нейронов. Нарушение внутриклеточного метаболизма нейронов приводит к изменению реактивности головного мозга по отношению к внешним раздражителям и, в конечном итоге, к снижению судорожного порога. Появление эпилептического очага дезорганизует интегративную деятельность головного мозга. С развитием заболевания очаг может менять свою локализацию; возможно формирование новых очагов — «зеркальных». Ведущий эпилептический очаг создает и индуцирует активность других. Образование вторичных независимых очагов, которые также способны генерировать гиперсинхронные разряды, служит одним из факторов прогрессирования эпилептического процесса, появления полиморфизма клинической картины. Помимо церебральных механизмов в сложном пагогенезе Э. принимают участие и разнообразные общесоматические механизмы, например нарушения различных видов обмена веществ. У больных Э. в межприпадочном периоде выявлены изменения в водно-солевом, азотисто-белковом, углеводном, минеральном обмене, а также в обмене микроэлементов. Характерны изменения кислотно-основного равновесия, снижение экскреции адреналина, норадреналина, ДОФА, дофамина, серотонина. Однако эти нарушения не специфичны для Э. Основной особенностью их является высокая вариабельность показателей. Значительные сдвиги обнаружены также в метаболизме головного мозга: в его тканях уменьшено содержание норадреналина, серотонина, ГАМК, макроэргических соединений (тормозящих проведение нервных импульсов), повышено содержание ацетилхолина. Изменения метаболизма могут быть в результате генетически обусловленных или приобретенных нарушений соответствующих его звеньев.