Ожог (термический) — местное (локальное) повреждение тканей при увеличении их температуры до 45–50 °С и выше в результате действия пламени, горячих жидкостей, пара, разогретых твердых тел.
По глубине поражения тканей выделяют четыре степени ожогов:
1 степень — покраснение кожи (эритема);
2 степень — образование пузырей;
ЗА степень — частичный или полный некроз мальпигиева (росткового) слоя кожи;
ЗБ степень — полный некроз кожи во всю ее толщину;
4 степень — некроз кожи и глубжележащих тканей.
Механизм возникновения ожогов связан с развитием воспалительной реакции в месте действия термического агента и коагуляцией белков, приводящей к гибели клеток и некрозу тканей.
Ожоговая болезнь — функциональные нарушения внутренних органов и систем, обусловленные обширными (более 10–15% поверхности тела) и глубокими ожогами.
Выделяют четыре периода развития ожоговой болезни:
1. Ожоговый шок — при обширных и глубоких ожогах, более 15% поверхности тела, а у детей и пожилых лиц — даже при меньших площадях. В первые 12–36 ч в зоне ожога резко увеличивается проницаемость капилляров, это ведет к значительному выходу жидкости из сосудов в ткани. В месте повреждения испаряется большое количество отечной жидкость, падает объем циркулирующей крови. Ведущие патогенетические факторы: гиповолемия, болевое раздражение и повышение проницаемости сосудов.
|
|
2. Общая токсемия — развивается вследствие аутоинтоксикации продуктами распада тканей на месте ожога (денатурированный белок, биологически активные амины, полипептиды и др.) и выработки специфических ожоговых аутоантител (в коже выявляются ожоговые аутоантигены, специфичные для данного типа повреждения);
3. Септикотоксемия (присоединение инфекции);
4. Реконвалесценция (восстановление).
Перегревание (гипертермия) — временное повышение температуры тела вследствие накопления избыточного тепла (при затруднении процессов теплоотдачи и действии высокой температуры окружающей среды).
Причины развития перегревания:
· факторы окружающей среды:
- высокая температура окружающей среды (при температуре окружающей среды около 33°С прекращается отдача тепла с поверхности тела за счет конвекции и тепловой радиации, при более высокой температуре отдача тепла возможна только за счет испарения пота с поверхности кожи);
- высокая влажность (возможно развитие перегревание уже при 33–34°С за счет прекращения отделения или испарения пота);
- дефицит воды в организме и вследствие ее потерь с потом;
· наличие агентов, препятствующих реализации механизмов теплоотдачи организма;
· разобщение процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях.
|
|
Повышение температуры тела сопровождается:
· резким учащением дыхательных движений (раздражение дыхательного центра нагретой кровью), развивается тепловая одышка;
· учащение сердечных сокращений и повышение кровяного давления;
· за счет потери воды через усиление потоотделения происходит сгущение крови, нарушается электролитный обмен, повышается гемолиз эритроцитов;
· повреждение различных тканей приводит к накоплению токсических продуктов их распада;
· в связи с разрушением VII, VIII, X и других плазменных факторов нарушается свертываемость крови.
Перенапряжение механизмов терморегуляции приводит к их истощению, с последующим торможением функций центральной нервной системы, угнетением дыхания, функции сердца, снижением артериального давления и, как следствие — к глубокой гипоксии.
Тепловой удар — острое перегревание организма с быстрым повышением температуры тела или длительное воздействие высокой температуры окружающей среды.
Смерть при тепловом ударе возникает от паралича дыхательного центра.
Действие низкой температуры может вызвать переохлаждение, отморожение и при хроническом поражении холодом — холодовой нейроваскулит.
Переохлаждение. Снижение ректальной температуры ниже 35°C.
В патогенезе выделяют следующие фазы
1. Компенсация. Реакции направлены на ограничение теплоотдачи: рефлекторный спазм сосудов, уменьшение потоотделения, замедление дыхания. Увеличение теплопродукции: мышечная дрожь (озноб), усиление процессов гликогенолиза в печени и мышцах, повышение уровня глюкозы в крови, усиление основного обмена.
2. Декомпенсация. При длительном действии низких температур. Снижается температура тела, прекращается мышечная дрожь, снижаются потребление кислорода и интенсивность обменных процессов, расширяются периферические кровеносные сосуды. В результате торможения функций коры головного мозга и угнетения подкорковых и бульбарных центров снижается артериальное давление, замедляется ритм сердечных сокращений, прогрессивно ослабевает и снижается частота дыхательных движений. Постепенное угасают все жизненные функции. Смерть наступает от паралича дыхательного центра.
Степень тяжести переохлаждения.
· Лёгкая степень: ректальная температура 33–35°C. Кожные покровы бледные или умеренно синюшные, появляются «гусиная кожа», озноб, затруднения речи. Пульс замедляется до 60–66 ударов в минуту. Артериальное давление нормально или несколько повышено. Дыхание не нарушено. Возможны отморожения I–II степени.
· Средняя степень: ректальная температура 31–33°C, характерны резкая сонливость, угнетение сознания, бессмысленный взгляд. Кожные покровы бледные, синюшные, иногда с мраморной окраской, холодные на ощупь. Пульс замедляется до 50–60 ударов в минуту, слабого наполнения. Артериальное давление снижено незначительно. Дыхание редкое — до 8–12 в минуту, поверхностное. Возможны отморожения лица и конечностей I–IV степени.
· Тяжёлая степень: ректальная температура ниже 31°C. Сознание отсутствует, наблюдаются судороги, рвота. Кожные покровы бледные, синюшные, холодные на ощупь. Пульс замедляется до 36 ударов в минуту, слабого наполнения, имеет место выраженное снижение артериального давления. Дыхание редкое, поверхностное — до 3–4 в минуту. Наблюдаются тяжёлые и распространённые отморожения вплоть до оледенения.
Гибернация — искусственное снижение температуры тела в медицинской практике, достигаемое под наркозом при помощи физических воздействий, используется для снижения потребности организма в кислороде и предупреждения временной ишемии мозга.