Синдром поражения лимбико-ретикулярного комплекса

Лимбико-ретикулярный комплекс.Топически вегетативную нервную систему делят насегментарный аппарат (спинной мозг, узлы вегетативных сплетений, симпатический ствол) инадсегментарный - лимбико-ретикулярный комплекс, гипоталамус.миндалевидный комплекс, гиппокамп, медио-базальная кора височной доли, входящие в лимбическую систему. Последняя определяется как «эмоциональный мозг» и как «висцеральный мозг». В целом все указанные образования составляют лимбико-ретикулярный комплекс. Функции лимбической системы 1. осуществляет эмоциональные реакции 2. воспринимает афферентные импульсы от внутренних органов и опосредованно регулирует их функции 3. является субстратом памяти 4. обеспечивает мотивацию к жажде, голоду, половому влечению 5. регулирует сон и бодрствование

В структурах лимбико-ретикулярного комплекса происходит конвергенция чувствительной импульсации, возникающей в интеро- и экстерорецепторах, включая рецепторные поля органов чувств. На этой основе в лимбико-рети-кулярном комплексе происходит первичный синтез информации о состоянии внутренней среды организма, а также о воздействующих на организм факторах внешней среды, и формируются элементарные потребности, биологические мотивации и сопутствующие им эмоции.

Лимбико-ретикулярный комплекс определяет состояние эмоциональной сферы, участвует в регуляции вегетативно-висцеральных соотношений, направленных на поддержание относительного постоянства внутренней среды (гомеостаза), а также энергетическое обеспечение и корреляцию двигательных актов. От его состояния зависит уровень сознания, возможность автоматизированных движений, активность двигательных и психических функций, речи, внимание, способность к ориентировке, память, смена бодрствования и сна.

Поражение структур лимбико-ретикулярного комплекса может сопровождаться разнообразной клиникой: выраженными изменениями в эмоциональной сфере перманентного и пароксизмального характера, анорексией или булимией, сексуальными расстройствами, нарушением памяти, в частности признаками синдрома Корсакова, при котором больной теряет способность к запоминанию текущих событий (текущие события удерживает в памяти не более 2 мин), вегетативно-эндокринными расстройствами, нарушениями сна, психосенсорными расстройствами в виде иллюзий и галлюцинаций, изменениями сознания, клиническими проявлениями акинетического мутизма, эпилептическими припадками.

2. Болезнь двигательного нейрона, клинические варианты.БАС.

Болезнь двигательного нейрона (БДН) - нейродегенеративное заболевание, сопровождающееся гибелью центральных и периферических мотонейронов.Симптомы болезни мотонейрона. Принято различать поражение верхнего (центрального) и нижнего (периферического) мотонейрона; иногда (например, при боковом амиотрофическом склерозе) поражаются оба нейрона.При поражении верхнего мотонейрона (например, первичный боковой склероз) страдают нейроны на протяжении от моторной коры до ствола мозга (кортико-бульбарные тракты) или спинного мозга (кортикоспинальные тракты). Среди симптомов скованность, затрудненные и неловкие движения, сначала мышц рта, горла, потом и конечностей.

При поражениях нижнего мотонейрона страдают нейроны передних рогов спинного мозга или их эфферентные аксоны, идущие к скелетным мышцам. При бульбарном параличе поражаются только бульбарные ядра черепных двигательных нервов в стволе мозга. Обычны жалобы на слабость лицевых мышц, дисфагию и дизартрию. При поражении нейронов передних рогов, как в случае спинальной амиотрофии, обычны жалобы на слабость и атрофию, фасцикуляции (видимые мышечные мелкие подергивания) и крампи в кистях, стопах или языке. К болезням нижнегомотонейрона относят также полиомиелит и энтеровирусную инфекцию, когда поражаются нейроны передних рогов, и постполиомиелитический синдром.

В настоящее время выделяют четыре клинические формы БДН:

1. Боковой амиотрофический склероз (БАС).Частота встречаемости больных БАС составляет 80%-это хроническое прогрессирующее, клинически и генетически неоднородное, фатальное заболевание, которое характеризуется признаками поражения центральных и периферических мотонейронов.

2. Прогрессирующий бульбарный паралич (ПБП), найденный у 10% больных БДН (описали В 1830 г. C. Bell, а в 1860 г. G. DuchennedeBoulogne).

3. Прогрессирующая мышечная атрофия (ПМА, болезнь Арана-Дюшенна), частота - 8%.

4. Первичный боковой склероз (ПБС), наиболее редкий вариант БДН, встречается у 2% больных.

Средняя продолжительность жизни после начала заболевания при БАС составляет 3,3 года, при ПБП - 2,2 года. ПМА и ПБС - доброкачественные формы, текущие до 10 лет и более. К достоверным факторам риска развития БДН можно отнести:

1. Возраст от 50 до 80 лет.

2. Мужской пол (в 1,5-2 раза чаще).

3. Травмы (переломы трубчатых костей, позвоночника или костей черепа).

4. Наследственность. Согласно данным большинства авторов, 5-10% случаев БДН являются наследственными, или семейными.

Боковой амиотрофический склероз. (болезнь двигательных нейронов) идиопатическое дегенеративное заб-е ЦНС харак-сяизбира-м поражением двигат-х нейронов передних рогов спинного мозга и мозгового ствола (переф-х двиг-х нейронов) и корковых (централиных) двиг-х нейронов.Обычно имеет спорадический хар-р, но изредка всреч-ся семейные случаи.Чащенач-ся в возрасте 50-70 лет с постепенно нарастающей слабости, неловкости и похудания в дистальных отделах рук. В большинстве случаев симптоматика асимметрична.Со временем слабость и похудание распространяется на более проксимальные мышцы, присоед-ся признаки поражения центр-х двиг-х нейронов- оживления сухожильных рефлексов, патол-е стопные и кистевые рефлексы, умеренная спастичность. Параллельно развивается дизартрия, дисфагия, атрофия и фасцикуляции в языке, парез мягкого неба, чаще в сочетании бульбарного паралича с псевдобульбарным(оживление нижнечелюстного (подбородочного)рефлекса,рефлексы орального автоматизма, насильственный смех и плачь). Постепенно вовлекаются дыхательные мышцы, парадоксальное дыхание (на вдохе живот западает, на выдохе выпячивается). Глазодвиг-е расстройства в терминальной стадии. Интеллект сохранен, но примерно в 5% бол-х разв-ся лобная деменция.

Прогноз. На поздних стадиях бульбарными и дыхательными расстройствами.80% бол-х умирают в теч-е 5 лет, но примерно 10% ЖИВУТДОЛЬШЕ 10 ЛЕТ. После присоединения бульбарных нарушений редко 1-3 года.Лечение.Эффективной терапии не сушествует. Единственный препарат способный отсрочить-рилузол. Симптоматическая терапия: для поддержания двигательных функций лечебная гимнастика, избегать чрезмерных нагрузок. Ортопедические прис-я: воротник, шины.При слюнотечении –с холинолитическим действием (амитриптилин,атропин,гиосцин).При нар-е сна трициклические антидепрессанты.Впозд-х стадиях морфин.Психологически оправданы повторные курсы лечения церебролизин, даларгин,глицин, вит.Е,фосфаден.

3.Основные дифференциально-диогнаситческие критерии обморока, коллапса. Лечение.Коллапс (от лат. collapsus — ослабевший, упавший) — остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и уменьшением объема циркулирующей крови (ОЦК).

В зависимости от этиологии клиницисты выделяют формы, связанные с пассивной кровопотерей, интоксикацией, гипоксией, инфекционно-аллергическими факторами, острыми заболеваниями внутренних органов (сердечная патология, панкреатит, перитонит и др.). Патогенез снижение тонуса артериол и вен, увеличение емкости сосудистого русла, депонирование крови, уменьшение ОЦК, снижение венозного притока к сердцу с увеличением ЧСС и снижением АД.

Клиника при всех вариантах коллапса идентична: больной безучастен к своему состоянию и окружающему, однако сознание сохранено. Кожные покровы бледные, слизистые оболочки и дистальные отделы конечностей цианотичны. Тело покрыто холодным липким потом, температура снижена, дыхание поверхностное, учащенное, реже замедленное. Пульс учащенный, иногда замедленный или аритмичный, слабого наполнения и напряжения. АД понижено, сердечные тоны приглушены. Развивается олигурия, тошнота и рвота.

Обморок( синкоп)-внезапн.потерясозн-я неэпилепт.природы, вызв-е уменьш-ем кр-я полушарий гол.мозга или ствола мозга.Обмороку часто предшествуют продром-е симп-мы: головокр-е, пелена перед глазами, расплывчатость зрения, общая слабость, шум в ушах, тошнота, парестезии в дист.отд. конечностей.при осмотре: профузное потоотделение, сниж-е АД, слаб.илиучащ.пульс, бледн-тькожн.покр.В большинстве случаев обмороки связаны с опред.пол-ем тела: созн-е утр-ся в верт.пол.тела и возвр-ся в горизонтальном, в теч.неск.сек.

Обморок развивается более постеп-но и падение происходит медл.(больной «оседает», а не «обрушивается на пол») поэтому человек успевает себя защитить от повр-ий. После обморока возм. Спутанность, она кратковременна.Причиной О. М.б. общая гипоперфузиягол.мозга при вазовагальных рефлексах, ортостатической гипотензии или сниж.серд.выброса.

Неотл-я помощь при обмороках, коллапсе - в момент обморока необх.обесп-тьмакс.приток крови к мозгу: б-го следует уложить на спину, приподняв ноги или усадить опустив голову м/у коленями.Верхн.ч-ть туловища освоб-ть от стесняющей одежды, голову укл-т набок, дать нашатырь, обрызгивание хол.водой лицо, прикладывание хол.полотенца. При сниж.АД ввести 0,1 % р-р атропина, иногда непрям.массажсердца.Ничего не следует вв-ть пер ос, до возвращения сознания, пока не исчезнет ощущение физ.слабости, наблюдать неск.мин.послевст-я.