Этиология и патогенез

Ушиб мозга. Различают очаговые и диффузные повреждения мозга; они нередко сочетаются при преимущественном преоблада­нии одного или другого вида. Варианты обусловлены интенсив­ностью, направленностью и другими особенностями воздействия травмирующего фактора (ударная волна, линейное, ротационное ускорение — замедление, вибрация и т. д.), местом приложения, биофизическими свойствами черепа и мозга, возрастными, пре-морбидными и прочими факторами. Очаговые ушибы мозга от­личаются от сотрясения микро- и макроскопически обнаружива­емыми участками повреждения мозгового вещества различной степени. Диффузные повреждения мозга отличаются от сотрясе­ния микроскопически обнаруживаемыми разрывами аксонов в белом веществе, подкорковых образованиях В стволе при нередком од­новременном наличии мелкоочаговых кровоизлияний в срединных структурах.

Очаговый ушиб головного мозга — тяжелая форма поврежде­ния, обусловленная макроскопически определяемыми очагами по­ражения мозговой ткани в виде размозжений, размягчений и кровоизлияний. Наблюдается в 12—15% всех черепно-мозговых травм детского возраста.

Клиника и диагностика. Ушиб мозга обычно сопровождается его сотрясением, поэтому клиника складывается из картины сотрясения и очаговых неврологических явлений (парезы, параличи, расстройства чувствительности и др.). Клиническую картину ушиба головного мозга можно разделить на три степени. Легкая степень по сравнению с сотрясением характеризуется боль­шой продолжительностью выключения сознания (более часа), на­личием негрубой очаговой неврологической симптоматики, не исчезающей в течение первой недели после травмы, возможностью субарахноидального кровотечения и повреждения костей черепа при отсутствии нарушения жизненно важных функций и относительно благоприятным течением острого периода. При ушибе головного мозга средней тяжести наблюдаются выраженная очаговая симптоматики появление негрубых преходящих нарушений жизненно важных функций и тяжелое течение острого периода. Ушиб головного мозга тяжелойстепени характеризуется длительностью соп розно-коматозного состояния (до нескольких суток), грубой очагвой симптоматикой не только со стороны полушарий, но и ство мозга, тяжелыми нарушениями жизненно важных функций (нарушение дыхания, сердечной деятельности, акта глотания и угрожающим жизни течением острого периода.).

Степень выраженности очаговых симптомов, проявляющихся двигательных, чувствительных и рефлекторных изменениях, зaвисит от локализации и степени ушиба мозга, характера деструктивных изменений мозгового вещества и возрастных анатомо-физиологических особенностей. При ушибе лобной доли наблюдаются паралич взора в противоположную очагу сторону, судорожные подергивания головы и глаз в противоположную пораженному полушарию сторону (Ш, IV, VI пары нервов), сглаженность носогубной складки на противоположной стороне очага поражения (VII пар* нервов). При тяжелом поражении (область Брока) возникает мо­торная афазия: больной теряет способность говорить при сохранив­шейся способности понимания речи, наблюдаются психические расстройства, склонность к эйфории и двигательному возбуждению, «хватательный феномен» — непроизвольное схватывание рукой предмета при прикосновении к ладони, феномен сопротивления: при попытке вывести ту или иную часть тела из существующего положения автоматически напрягаются антагонистические мышцы. Ушиб области центральных извилин характеризуется выпадени­ем двигательных и чувствительных функций на противоположной стороне тела, в первые часы после травмы отмечаются утрата рефлексов с последующим их повышением, нарастание тонуса мышц, появление патологических рефлексов и патологических судорожных движений (синкинезий).

Поражение правой височной доли правого полушария не дает отчетливых симптомов, при поражении левой височной доли наблюдаются сенсорная афазия, у старших детей расстройство письма (аграфия), слуховые галлюцинации (гул, шум, жужжа­ние), сочетающиеся с головокружением,

Ушибы теменной области проявляются главным образом рас­стройствами чувствительности, которые нередко сложно опреде­лить у детей, особенно раннего возраста. Больной не может со­здать чувственный образ ощупываемого предмета, т. е. узнать его (астереогнозия), теряет способность производить целенаправлен­ные действия при отсутствии парезов (апраксия), у детей школь­ного возраста (поражение левой теменной доли) утрачивается способность понимания написанного (алексия).

Поражение затылочной области вызывает зрительные расстрой­ства, характеризующиеся выпадением противоположных полей зрения, утрачивается способность узнавать предметы по их виду (зрительная агнозия), наблюдаются зрительные галлюцинации.

При ушибах основания мозга, часто сочетающихся с перело­мами основания черепа, страдают стволовые структуры мозга: ножки, мост мозга, продолговатый мозг, при которых возни­кают так называемые альтернирующие синдромы (на стороне поражения периферический парез-паралич соответствующего че­репного нерва, на противоположной — парез-паралич конечнос­тей по центральному типу). Альтернирующий синдром среднего мозга (мозговой ножки) характеризуется параличом глазодвига­тельного нерва (Ш пара — мидриаз, птоз, расходящееся косог­лазие) на стороне очага и спастической гемиплегией на противо­положной. При одностороннем поражении моста мозга развива­ется периферический паралич лицевого нерва — VII пара (лагофтальм: глазная щель не закрывается, сглажена носогубная складка и опущен угол рта), отводящего — VI пара на стороне поражения и» гемиплегия на противоположной. При распространении про­цесса на продолговатый мозг наблюдаются изменения IX, X и XII пар нервов (отклонение языка в сторону поражения, паралич мягкого неба и голосовой щели, нарушение глотания и кашлевого рефлекса), появляются патологические оральные рефлексы (ла-донно-подбородочный, губной), возникают нарушения дыхания и сердечной -деятельности, угрожающие жизни больного.

Диффузно-аксональное повреждение головного мозга (ДАП). Патоморфологически диффузно-аксональное повреждение голов­ного мозга характеризуется распространенными первичными и вто­ричными разрывами аксонов (ретракционными шарами, скоп­лениями мнкроглии, выраженной реакцией астроглии) в семиовальном центре, подкорковых образованиях, мозолистом теле, стволе мозга, а также точечными и мелкоочаговыми. кровоизли­яниями в этих же структурах.

ДАП характеризуется длительным многосуточным коматозным состоянием с момента травмы. На этом фоне выражена стволовая симптоматика (разностояние глаз по вертикальной оси, грубый парез рефлекторного взора вверх, угнетение или выпадение фо­тореакции зрачков с обеих сторон и др.).

Часто наблюдаются грубые изменения частоты и ритма дыха­ния. Типичны позные реакции: кома сопровождается симметрич­ной или асимметричной децеребрацией или декортикацией, как спонтанными, так и легко провоцируемыми болевыми и другими раздражителями. При этом чрезвычайно изменчив мышечный тонус, преимущественно проявляющийся в виде горметонии или диффузной гипотонии. Часто обнаруживаются парезы конечно­стей пирамид но-экстрапирамидного характера, включая и двига­тельные тетрасиндромы. Ярко выражены вегетативные расстрой­ства: артериальная гипертензия, гипертермия, гипергидроз, ги­персаливация и др.

Характерной особенностью является переход из длительной комы в стойкое или транзиторное веге­тативное состояние, о наступлении которого свидетельствует открывание глаз спонтанного или в ответ на различные раздраже­ния, но пpи этом нет признаков слежения, фиксации взора и выполнения элементарных инструкций. Вегетативные состояния длятся от нескольких суток нескольких месяцевразвертыва­нием нового класса неврологических признаков — симптомов функционального (или анатомического) разобщения больших полушарий и подкорково-стволовых структур мозга. Наблюдается растормаживай не подкорковых, орально-стволовых и спинальных механизмов. Хаотичная и мозаичная автономизация их деятель­ности обусловливает появление необычных, разнообразных гла­зодвигательных, зрачковых, оральных, бульбарных пирамидных и экстрапирамидных феноменов. Восстанавливается живая реак­ция зрачков на свет. Хотя анизокория может сохраняться, но пре­обладает сужение зрачков с обеих сторон, нередко с изменчивым их спонтанным (или как реакция на световое раздражение) пара­доксальным расширением. Болевые и особенно лозные раздраже-жя иногда приводят к тоническому сведению глаз и появлению крупного конвергирующего нистагма.

Часто выражены лицевые синкинезии — жевание, сосание, причмокивание, скрежет зубами, зажмуривание век, мигание. Наблюдаются глотательные и зевательные автоматизмы.

В клинике стойких вегетативных состояний вследствие ДАП наряду с активизацией спинальных автоматизмов, проявляются и признаки полиневропатии спинномозгового и корешкового генеза (фибрилляция мускулатуры конечностей и туловища, гипотрофия мышц кисти, распространенные нейротрофические расстройства). По мере выхода из вегетативного состояния неврологические симптомы разобщения сменяются преимущественно симптомами выпадения. Среди них доминирует экстрапирамидный синдром с выраженной скованностью, дискоординацией, брадикинезией, олигофазией, гипомимией, мелкими гиперкинезами, атактичес-кой походкой. Одновременно четко проявляются нарушения пси­хики, среди которых наиболее характерны спонтанность (с безраз­личием к окружающему, неопрятностью в постели, отсутствием любой активной деятельности), амнестическая спутанность, сла­боумие, при этом наблюдаются грубые аффективные состояния в виде гневливости, агрессивности, раздражительности.

Компьютерная томография при ДАП характеризуется общим увеличением объема мозга (вследствие его отека и набухания), су­жением или полным сдавлением боковых и III желудочка, субарахноидальных конвексиальных пространств и цистерн основания мозга. На этом фоне могут выявляться мелкоочаговые геморрагии в белом веществе полушарий мозга, мозолистом теле, а также в подкорковых и стволовых структурах.

Дифференциальная диагностика: ушиб головного мозга необходимо дифференцировать с ушибами различной степени тяжести, сотрясением головного мозга. Для сотрясение характерно кратковременная потеря сознания (от нескольких секунд до нескольких минут)- от оглушения до сопора. Ушиб- большая продолжительность потери сознания (до часа), также выраженная очаговая симптоматика не исчезающая в течении первой недели после травмы. Для сотрясения характерна однократная рвота, тогда как для ушиба характерно повторение рвоты.

Лечение. Полный покой, холод на голову (прикладывание пузыря со льдом). При тяжелом ушибе головного мозга лечение направлено на устранение дыхательной недостаточности и гипок­сии мозга, явлений отека (набухания) мозга и уменьшение внут­ричерепной гипертензии, устранение или предупреждение гипер­термии, борьбу с шоком, восполнение кровопотери, коррекцию метаболических нарушений, предупреждение инфекционных и легочных осложнений. Дыхательную недостаточность устраняют аспирацией слизи из воздухоносных путей, оксигенотерапией с использованием носоглоточных катетеров; в тяжелых случаях по­казана длительная интубация трахеи или трахеостомия с последу­ющей управляемой вентиляцией легких с активным выдохом. Параметры вентиляции оценивают клинической картиной и пока­зателями кислотно-щелочного состояния (рН, Р_СО2, P_о2, BE). Восстановлению нарушенного дыхания и сердечно-сосудистой деятельности способствует введение строфантина.

При психомоторном возбуждении ребенка после оценки нев­рологического статуса внутривенно вводят оксибутират натрия (ГОМК — 50—100 мг/кг) или ставят клизму из хлоралгидрата (2% раствор — от 15 мл ребенку 1 года до 40—50 мл детям старше 7 лет), или назначают барбитураты (фенобарбитал, гексенал, тиопентал натрия внутрь, внутривенно или в клизме).

При отеке головного мозга проводят дегидратационную тера­пию под контролем давления цереброспинальной жидкости. С этой целью широко применяют введение гипертонических растворов (20—40% раствор глюкозы, 10% раствор кальция хлорида, 25% раствор магния сульфата, концентрированный раствор сухой плаз­мы и 20% раствор альбумина). Эффект от их применения насту­пает быстро, но он непродолжителен. Поэтому применяют и диуретические средства: новурит (0,1 мл на один год жизни боль­ного), фуросемид (лазикс) — 3—5 мг/кг, маннитол — 1 г/кг в виде 10—30% раствора внутривенно; при хорошей функции почек 30% раствор мочевины (1 г/кг) внутривенно по 40—50 капель в 1 мин. Пероральное введение глицерина в дозе 0,5—1 г/кг массы тела с фруктовым соком (при отсутствии сознания вводят через зонд) также вызывает гипотензивный эффект. Препятствуют раз­витию отека мозга, нормализуя нарушенную проницаемость сосу­дов мозга, кортикостероиды (гидрокортизон —до 5 мг/кг, пред-низолон —1—2 мг/кг), противогистаминные препараты (2,5% ра­створ дипразина, 2% раствор супрастина, 1% раствор димедрола из расчета 0,1 мл на год жизни). Параллельно дегидратационной терапии проводят капельное строго контролируемое внутривенное введение кровезамещающих жидкостей (полиглюкин, реополиг-люкин, 5% раствор глюкозы и раствор Рингера, 0,9% раствор натрия хлорида) и крови.

С целью восстановления нарушенных метаболических, окислительно-восстановительных процессов в клетках головного мозга при­меняют кокарбоксилазу (50—J00 мг), аденозинтрифосфорную кис­лоту (АТФ —0,5—1 г), витамины В1, В₂, В₆, РР, аскорбиновую кислоту (5% раствор по 2—3 мл внутривенно), 5% раствор калия хлорида. При длительной утрате сознания питание осуществляют со 2-х суток через зонд (пищеводный стол) 3 раза в день. Пища должна быть богата белками и витаминами. В остром периоде допустимое количество жидкости с пищей в сутки не более 1 л.. С диагностической и лечебной целью выполняют люмбальные пункции с обязательным измерением давления цереброспиналь­ной жидкости, биохимического и цитологического ее исследова­ния, при гипертензионном синдроме и наличии крови в жидкости поясничные проколы производят через день до нормализации давления и санации цереброспинальной жидкости.

Сроки стационарного лечения определяются тяжестью пораже­
ния и колеблются от I до 1,5 мес (3—4 нед строгого постельного
режима, затем в течение 1—2 нед разрешается сидеть и ходить).
При тяжелых повреждениях в резидуальном периоде могут наблю­
даться эпилептические припадки, атрофический глиоз, вторич­ная водянка головного мозга и т. д.

План лечения.

1. Постельный режим.
2. Полный покой.
3. Гипертонические растворы натрия хлорида, белковые препараты, глюкоза, магния сульфат, гексаметилентетрамин в/в.
4. Мочегонные средства: дихлотиазид, диакарб, фуросемид.
5. Седативные препараты.
6. Анальгетики: седалгин, пенталгин.
7. Физиотерапия (УВЧ).
8. Витаминотерапия (вит. В1, В12,).
9. Восстановление нарушенных метаболических процессов и КОС.

11. Лист назначений:

1. Rp: Sol. Thiamini bromidi 3 % 1 ml

D.t.d N 30 in ampull.

S. по 1 мл. в мышцу в течении месяца.

2. Rp: Sol. Cyanocobalamini 0,01 % 1 ml

D.t.d N 30 in ampull.

S. по 1 мл. в мышцу ежедневно или через день в течении 1 месяца.

3. Rp: Sol. Hexamethylentetramini 40% 10 ml

D.t.d N 10 in ampull.

S. по 10 мл. в вену.

4. Rp: Tab. «Sedalgini» N 10

DS. По 1-2 таблетки 2-3 раза в день.