Недостаточность кровообращения: классификация, признаки

Причины возникновения: Нарушения функции сердца, сосудистого тонуса или изменения в системе крови.

Недостаточность кровообращения - это состояние, при котором система кровообращения не обеспечивает потребности тканей и органов в кислороде.

Признаки недостаточности кровообращения (ПНК): Тахикардия, одышка, венозный застой, повышенная утомляемость.

Классификация:

1. По остроте течения:

· Острая (от 1ч. До суток) Причины: Острый Инфаркт миокарда, нарушение ритма сердца, о. кровопотеря.

· Хроническая (на протяжении нескольких мес. Или лет) Причины: пороки сердца, гипертоническая болезнь, кардиосклероз, анемии, хронический миокардит.

2. По выраженности недостаточности кровообращения:

1 стадия - ПНК отсутствуют в покое и выявляются лишь при физической нагрузке;

2 стадия – ПНК обнаруживаются как в покое, так и (особенно) при физической нагрузке;

3 стадия – характеризуется значительными нарушениями сердечной деятельности и гемодинамике в покое, а так же развитием дистрофических изменений в органах и тканях.

Охарактеризуйте стадии морфогенеза атеросклероза.

· Долипидная стадия – появление в интиме (стенке сосуда) артерий жиробелковых комплексов. (Атеросклеротических бляшек нет);

· Стадии липоидоза - накопление в интиме жиробелковых комплексов, они становятся видимыми в виде жировых пятен и полосок желтого цвета;

· Стадия липосклероза – разрастание соединительной ткани вокруг жиробелковых масс → образуется фиброзная бляшка (возвышается в просвет сосуда)→ над бляшкой интима склерозируется – образуется покрышка бляшки. (Фиброзные бляшки располагаются в местах ветвления и изгибов сосудов).

· Стадии осложненных поражений (включают 3 процесса):

- Атероматоз, характеризуется распадом жиробелковых масс в центре бляшки → атрофия средней оболочки сосудов;

- Изъязвление, разрывается покрышка бляшки→ образование атероматозной язвы, которая прикрывается тромботическими массами (осложнением может стать тромбоз сосуда, атероматозными массами);

- Кальциноз, выпадение в бляшке солей кальция → обызвествление, бляшка приобретает каменную плотность.

Исход:

Сужение сосуда → Повышение АД → Развитие Гипертонической болезни → Хронизация процесса.