Отравления уксусной кислотой (эссенцией)

Отравления уксусной кислотой (эссенцией) занимают первое место среди бытовых отравлений прижигающими ядами. Это свя­зано с легкой доступностью данного вещества (УЭ свободно про­дается и имеется практически в каждой семье). Данная кислота, в силу своего химического строения, обладает выраженным раство­ряющим действием на липиды и резорбтивным эффектом. Раство­рение межклеточных липидов вызывает быстрое попадание УЭ из ЖКТ в сосудистое русло, а растворение липидов клеточных мем­бран вызывает проникновение УЭ в клетки целой молекулой, где они подвергаются диссоциации с образованием кислых ионов.

Патогенез отравления УЭ складывается из следующих звеньев:

1. Попадая в сосудистое русло и проникая внутрь клеток, УК вызыва­ет формирование суб- или декомпенсированного метаболического ацидоза. Накопление недоркисленных продуктов полураспада тка­ней, образующихся при химическом ожоге, усиливает ацидоз.

2. Резорбция и последующее быстрое проникновение УЭ внутрь эрит­роцитов вызывает повышение осмотического давления с после­дующим притоком жидкости внутрь эритроцита, его разбухание и разрыв оболочки с выходом свободного гемоглобина в плазму.

3. Свободный гемоглобин, попадая в почки на фоне химического ожога и последующего некроза эпителия конечной части нефрона вызывает развитие острой почечной недостаточности.

4. Ожоговое разрушение тканей, распад эритроцитов обусловливает выброс большого количества тромбопластического материала и способствует наступлению I стадии токсическойкоагулопатии — стадии гиперкоагуляции.

5. Нарушаются реологические свойства крови.

6. Внутрисосудистый гемолиз на фоне экзотоксического шока и вы­раженных расстройств микроциркуляции, а также токсическая коагулопатия, способствуют развитию поражения печени в виде оча­говых некрозов (инфарктов) с нарушением ее основных функций.

Клиника. Диагностика отравлений УЭ не представляет затруд­нений. Всегда определяется характерный запах УЭ. На коже лица, слизистой оболочки рта, губ видны химические ожоги. Жалобы на боли во рту, по ходу пищевода, в желудке. Затруднено глотание. Возможна рвота с примесью крови, рвотные массы с характерным запахом. При попадении УЭ или ее концентрированных паров в верхние дыхательные пути развиваются признаки ОДН различной степени тяжести. Объективно отмечается тахикардия, повышение, а затем падение АД и ЦВД.

1. Существует четкая зависимость между степенью гемолиза и тяжестью течения заболевания.

Узловы­ми моментами данного заболевания, помимо болевого шока и не­специфической симпатоадреналовой реакции, является гемолиз эрит­роцитов и последующее образование кристаллов солянокислого гематина в кислой почечной среде. Эти патологические процессы можно прервать. Быстрое струйное внутривенное введение гипертониче­ских растворов глюкозы (10—20%) позволяет остановить гемолиз и даже вернуть к жизни часть разбухших, но еще не разрушенных эритроцитов, а внутривенное введение 4% р-ра бикарбоната натрия, до получения стойкой щелочной реакции мочи, позволяет купиро­вать образование кристаллов солянокислого гематина.