Лабораторна діагностика анемій

Анемія або недокрів'я - патологічний стан, що характеризується зменшенням вмісту еритроцитів і гемоглобіну в одиниці об'єму крові.

Постійний склад еритроцитів може зберігатися тільки при нормальному функціонуванні кровотворних органів і при постійному надходженні в периферичну кров нових дозрілих формених елементів.

Анемія - захворювання, що зустрічається досить часто. Вона виникає від найрізноманітніших причин і має різне клінічний перебіг.

Постгеморагічні анемії - захворювання, що виникає після кровотеч і проявляється зменшенням в крові числа еритроцитів і кількості гемоглобіну. За перебігом бувають гострі і хронічні.

Етіологія. Гостра постгеморагічна анемія розвивається після різних гострих травм з пошкодженням судин і кровотеч із внутрішніх органів (шлунково-кишкові, легеневі, носові, маткові, ниркові та інших). Особливо небезпечно пошкодження артеріальних судин.

Хронічна постгеморагічна анемія розвивається при невеликих тривалих або повторних кровотечах, пов'язаних із захворюванням сечового міхура, нирок, геморагічних діатезах, виразкових ураженнях шлунка. Відмічені випадки розвитку постгеморагічних анемій при інфекційних та інвазійних захворюваннях.

Симптоми. При гострому недокрів'ї внаслідок сильної кровотечі настає швидке збліднення шкірних покривів і слизових оболонок, різке падіння артеріального тиску і ослаблення пульсу до повного його зникнення, різке послаблення серцевої діяльності, серцевий поштовх стукали, пульс прискорений, малого наповнення, ниткоподібний, мимовільне сечовипускання, розширені зіниці, задишка. Дихання поверхневе і часте. Слід мати на увазі, що ці ознаки проявляються однаково при зовнішніх і внутрішніх кровотечах.

У першу добу хвороби, незважаючи на зменшення загального об'єму крові, кількість гемоглобіну, кількість еритроцитів, лейкоцитів суттєво не змінюється, а потім різко зменшується.

У хронічних випадках характерні симптоми розвиваються повільно, поступово прогресують. Перебіг і результат постгеморрагические анемій залежать від етіологічних чинників, що призвели до крововтрати, і від функціональної повноцінності органів кровотворення, а також інших систем організму в цілому (вік, вагітність, вгодованість і т.д.).

Діагноз грунтується на даних анамнезу, клінічний огляд тварини, а також на підставі результатів лабораторного дослідження складу периферичної крові.

Лікування. Необхідно зупинити кровотечу і встановити причини, що викликали крововтрату.

При зовнішніх травмах це досягається шляхом тугої тампонади ран, накладання джгута і т.д. При внутрішніх кровотечах використовують засоби, що підвищують згортання крові і викликають скорочення дрібних кровоносних судин. У цих цілях внутрішньовенно ін'еціруют кальцію хлорид і кальцію глюконат в 10%-ної концентрації по 10-20 мл.

Для зупинки внутрішніх кровотеч використовують внутрішньовенні введення 10%-ного розчину кальцію хлориду, 10%-ного розчину желатину, 5%-ного розчину аскорбінової кислоти.

Використовують переливання крові, введення ізотонічного розчину натрію хлориду, розчину Рінгера-Лока. З стимулюючих засобів: гліцерофосфат, гемостімулятор, препарати кобальту, міді.

У хронічних випадках застосовують специфічні антианемічні засоби, в тому числі препарати заліза, міді, кобальту, вітамін В 12, фолієву кислоту. Корисно згодовувати собакам сиру печінку.

Гемолітичні анемії - група захворювань, пов'язаних з підвищенням руйнування крові, що характеризується зменшенням в крові вмісту гемоглобіну та еритроцитів, появи ознак гемолітичної жовтяниці і при інтенсивному гемолізі - гемоглобинурии.

Етіологія. Залежно від причин виникнення гемолітичні анемії діляться на 2 групи: вроджені (спадкові) та набуті. Перші виникають в результаті різних генетичних дефектів в еритроцитах, які стають функціонально неповноцінними і нестійкими. Відомості про ці види анемій у собак і кішок нечисленні.

Набуті гемолітичні анемії пов'язані з дією різних причин, що викликають руйнування еритроцитів (гемолітичні отрути, інфекційні агенти та інші), при поїданні кормів, що містять токсичні речовини.

Симптоми. При гострому перебігу гемолітичної анемії розрізняють 2 групи ознак. Перша включає загальні симптоми, пов'язані з розвитком гіпоксії й змінами з боку апарату кровообігу. До них відносяться: блідість видимих слизових оболонок і непігментовані ділянок шкіри, тахікардія, задишка, пригнічення, підвищена стомлюваність, нерідко підвищення температури тіла, зниження апетиту і розлад травлення.

Друга група ознак є характерною для гемолітичної анемії - анемічного і жовтяничність видимих слизових оболонок, а при масивному гемолізі еритроцитів - гемоглобінурія.

У крові хворих собак різко знижується кількість еритроцитів, з'являються еритроцити з базофільною пунктуацією, поліхроматофілія, ретикулоцити і ерітронормоціти. Відзначається анізоцитоз і кількості, знижується резистентність еритроцитів до гемолізу, підвищується ШОЕ. Число лейкоцитів підвищується. У костномозговое пунктаті в 1,5-2 рази підвищується кількість ядерних форм лейкоцитів. При цьому різко підвищується вміст молодих слабогемоглобинизированных форм еритроїдних клітин. Внаслідок затримки дозрівання цих клітин у кров надходять виключно незрілі форми еритроцитів, які підлягають підвищеній елімінації.

У хворих тварин у крові підвищується зміст непрямого білірубіну, у фекаліях - стеркобіліна, в сечі уробіліну і нерідко гемоглобіну.

Аутоімунні гемолітичні анемії можуть протікати хронічно. Загальний стан хворих тварин змінюється поступово. Задишка і тахікардія можуть бути відсутні, що пов'язано з поступовою адаптацією до гіпоксії. У таких тварин стійке збільшення селезінки і печінки. У пунктатах з печінки та селезінки виявляють велику кількість макрофагів з гемосидерином. У цих органах, особливо у молодняку, можуть з'являтися вогнища екстрамедулярних кровотворення. У крові відзначають стійке зміна числа еритроцитів і кількості гемоглобіну, підвищення числа лейкоцитів, переважно за рахунок лімфоцитів та еозинофілів, ШОЕ прискорено.

Важливою діагностичною ознакою є виявлення в сироватці крові та на еритроцитах фіксованих аутоантитіл.

Лікування. Перш за все усувають причину захворювання, знімають інтоксикацію (ізотонічним розчином натрію хлориду), переливають кров, плазму, вводять розчин глюкози і кальцію хлориду.

Потім впливають на кровотворну систему. З цією метою використовують препарати заліза, кобальту, міді, аскорбінову кислоту, вітамін В 12.

У випадках гострих інтоксикацій показано кровопускання з наступним введенням ізотонічного розчину, що стабілізується одногрупповой крові, плазми і сироватки.

Для зняття інтоксикації внутрішньовенно вводять гіпертонічні розчини (натрію і кальцію хлориду, розчин глюкози з аскорбіновою кислотою). Для стимуляції еритропоезу використовують препарати заліза, кобальту, міді, аскорбінову кислоту, вітамін В 12, гемостимулин, фітин та інші.

При лікуванні аутоімунних гемолітичних анемій показано застосування глюко-кортікоідних гормонів. Найчастіше призначають всередину преднізолон з розрахунку 1 мг / кг маси на добу. Можна застосовувати і інші глюкокортикоїди (кортизон, гідрокортизон).

Профілактика. Оберігати тварин від попадання в корми отрутохімікатів, алкалоїдів, від укусів комах. Своєчасно проводити щеплення в місцевостях, неблагополучних по лептоспірозу і піроплазмозу собак.

Гіпопластичні анемії характеризуються порушенням кровотворення внаслідок екзогенної або ендогенної недостатності речовин, необхідних для кровотворення, а також у результаті токсичного гноблення кістково-мозкового кровотворення. До них відносяться дефіцитні і мієлотоксичну анемії.

Дефіцитні анемії обумовлені нестачею в організмі тварини заліза, міді, кобальту, вітаміну В 12, білків.

До мієлотоксичну відносяться анемії, пов'язані з токсичним пригніченням кровотворення.

Етіологія. Основними причинами гипопластичних анемій є: неповноцінність раціонів по протеїну, мінеральних речовин (залозу, кобальту, міді); вітамінам (особливо вітаміну В 12), тривалий вплив препаратів (ртуті, миш'яку, свинцю та інших), переболевание тварин хворобами обміну речовин (кетоз, гіповітамі-нозамі, нефрити, гепатити та інші); переболевание тварин інфекційними та грибковими хворобами (чума, стахіботріотоксікоз); недостатня освіта еритропоетину в нирках, гормонів гіпофіза і надниркових залоз.

Симптоми. Клінічне прояв цього виду анемій відзначається великим поліморфізмом, що залежить від ступеня порушення різних паростків кровотворення і тривалості перебігу хвороби.

Спільними ознаками є: слабкість, підвищена стомлюваність, зниження продуктивності, тахікардія, задишка, блідість слизових оболонок. У крові зменшується кількість еритроцитів і кількість гемоглобіну, колірний показник 0,7 і нижче, гіпохромна анемія.

Патологічні форми еритроцитів: анізоцитоз, кількості - гіпохромних еритроцити.

У лейкоцитарній формулі зменшується кількість нейтрофілів. При цьому, разом з лейкопенією, відзначається ерітропенія.

Діагноз ставлять на підставі даних анамнезу, симптомів хвороби та лабораторних аналізів крові.

Лікування. Хворим тваринам забезпечують повноцінне годування і хороший догляд. Для стимуляції кровотворення застосовують препарати заліза (заліза гліцерофосфат, лак-тат, сульфат, карбонат) по 10 мг / кг, міді сірчанокислої по 0,4-0,6, кобальту хлористого по 0,04-0,08 мг / кг з кормом щодня протягом 2-3 тижнів, потім роблять перерву і при необхідності курс лікування повторюють.

З цією метою застосовують таблетки гемостимулин, заліза лактату і міді сульфат. При захворюванні шлунково-кишкового тракту парентерально вводять ферроглюкін, ферродекс, декстрафер. Застосовують вітамін B J 2 у дозі 3-5 мкг / кг, аскорбінову кислоту 3-5 мг / кг, фолієву кислоту 0,05-0,1 мг / кг. Хороший ефект дає введення підшкірно або внутрішньом'язово стабілізованої або гетерогенної крові, а також неспецифічного глобуліну і поліглобулін.

При явищах геморагічного діатезу внутрішньом'язово вводять 10%-ний розчин кальцію хлориду або глюконату кальцію по 0,4-0,5 мг / кг і призначають вітамін К. Для зняття інтоксикації і поліпшення серцевої діяльності застосовують глюкозу і аскорбінову кислоту, а також серцеві препарати.

При анеміях імунного походження широко використовуються кортикостероїдні гормони (преднізолон, преднізон, дексаметазон) і анаболічні стероїдні гормони (неробол, оксіметанол) по 1-2 мг / кг на добу протягом 2-3 місяців.

З метою ліквідації інфекційних ускладнень застосовують антибіотики та інші препарати, до яких чутлива мікрофлора.

Профілактика. Тварин забезпечують повноцінним раціоном, своєчасно попереджають радіоактивне опромінення, різні токсикози та порушення обміну речовин, не допускають інфекцій та інвазій. У зонах з недостатністю в грунті мікроелементів, необхідних для кровотворення, до складу раціону обов'язково включають премікси, що містять залізо, мідь і кобальт.

Аліментарна анемія - розлад з боку кровотворної системи, що розвивається в щенят на грунті неповноцінного і неправильного годування. Належить до групи гипопластичних дефіцитних анемій. Захворювання частіше зустрічається у цуценят в перші тижні після народження. Дані захворювання характеризуються зменшенням числа еритроцитів і особливо кількості гемоглобіну. Зменшення гемоглобіну в крові пояснюється нестачею в організмі заліза внаслідок малої кількості його в їжі, недостатньою засвоюваністю організмом.

Етіологія аліментарної анемії різноманітна. Поряд з недостатнім надходженням заліза в організм щенят, можливе порушення всмоктування його при ахілії. Захворюванню, снижающему резистентність організму, сприяє недолік в раціонах сук і щенят протеїну, кобальту, цинку, марганцю, вітаміну В 12 і фолієвої кислоти. До ендогенної недостатності заліза призводить і порушення процесу його засвоєння при диспепсії, гастритах і гастроентеритах. Анемії вторинного походження у щенят бувають частіше, ніж первинні.

Симптоми. Хворі щенята відстають у рості, знижений апетит, видимі слизові оболонки бліді, іноді жовтяничним, волосяний покрив скуйовджене. Дихання напружене і прискорене. У щенят сповільнюється зростання, знижується вгодованість. У крові знижується кількість еритроцитів і кількість гемоглобіну, знижується величина гематокриту. Спостерігається гіпопластична анемія.

У мазках крові виявляють еритроцити, різні за величиною (анізоцитоз), за формою (пойкилоцитоз). У лейкограмі встановлюють лімфоцитоз і майже, як правило, моноцитопенія.

Діагноз обгрунтовується грунтовним аналізом анамнестичних даних і результатів клінічних досліджень.

Критерієм приналежності спостерігається анемії до групи аліментарних є та обставина, що після призначення дієтичних і лікувальних процедур настає одужання хворих цуценят.

Лікування. Рекомендується материнське молоко без обмеження. Основними лікарськими засобами при залізодефіцитній анемії є призначення препаратів заліза і мікроелементів (кобальту, цинку, міді, марганцю), а також вітамінів групи В. З препаратів заліза застосовують ферродекс, ферроглюкін, урсофферран 100 та інші. Їх вводять цуценятам внутрішньом'язово раз на добу в дозі 100-150 мг заліза на введення.

Позитивні результати дає застосування мікроанеміна, до складу якого, крім железодекстрана, входять кобальт і мідь. Щенята препарат вводять в дозі 1-2 мг, при необхідності ін'єкції повторюють через 10-15 днів. При відсутності цих препаратів вводять вітамін В 12, гематоген, препарати печінки (камполон, антіанемін), цитратную кров собак у дозі 1-2 мл на цуценя, всього 2-3 ін'єкції через день. При ахілії і зниженій кислотності - 2%-ний розчин соляної кислоти з пепсином. З метою усунення неврозу призначають валеріану і бромисті препарати.

Профілактика. Основні заходи спрямовують на попередження народження цуценят-гіпотрофіков. Для цього створюють нормальні умови для сук і внутрішньоутробного розвитку тварин; в раціоні має бути достатня кількість повноцінного білка, мінеральних речовин і особливо вітамінів з групи В.