Актуальність теми

Лейкемії і лімфоми, складають приблизно 8% від всіх злоякісних новоутворень, і всі разом входять до числа шести найчастіших видів злоякісних пухлин. Гострі лейкемії складають біля 50-60% від всіх лейкемій, причому гостра мієлобластна лейкемія зустрічається дещо частіше, ніж гостра лімфобластна лейкемія. Хронічні лейкемії складають біля 40-50% від всіх лейкемій, причому хронічна лімфоцитарна лейкемія зустрічається дещо частіше, ніж хронічна мієлоцитарна лейкемія.

Монобластна лейкемія підрозділяється на два типи лейкемій: гостру монобластну (тип Шилінга) і гостру мієломонобластну (тип Нігелі). Не існує хронічних форм лейкемій даного типу.

Лейкемія (лейкоз) — це системне прогресуюче розростання незрілої пухлинної тканини в органах кровотворення з гематогенним поширенням в інші органи і тканини.

Характерною рисою лейкозів є швидка дисемінація (поширення) пухлинних клітин по системі кровотворення. Внаслідок цього вже на ранніх етапах захворювання набуває системного характеру. Поряд з кістковим мозком найчастіше спостерігається ураження селезінки, лімфатичних вузлів, лімфатичних утворень (Пейєрові бляшки, солітарні лімфоїдні фолікули) по ходу шлунково-кишкового тракту, печінки та інших органів. Обсяг лейкозних розростань і їх поширення в організмі можуть бути різноманітними залежно від форми лейкозу, стадії хвороби, проведеного лікування. Ці лейкозні розростання називаються лейкемічним інфільтратом.

Етіологія. Причина багатьох випадків лейкемій залишається невідомою. Але, оскільки пухлинна природа лейкозів не викликає сумніву, питання етіології лейкозів і пухлин, очевидно, однотипні. Лейкози — поліетіологічні захворювання. У їх виникненні можуть бути причетні різні чинники, спроможні викликати мутацію клітин кровотворної тканини. Серед цих чинників слід зазначити такі:

Віруси. Вважають, що віруси, які викликають лейкемію у тварин, можуть викликати її і в людини. Вперше було описано в Японії, що ретровірус (людський Т-лімфотропний вірус I типу HTLV-I) є причиною виникнення одного з типів Т-лімфоцитарної лейкемії у людини. Доведено також, що родинний вірус, HTLV-II, є причиною багатьох типів хронічних Т-клітинних лейкемій.

Іонізуюче випромінювання стало причиною численних випадків лейкемії в перших радіологів і мешканців Хіросіми та Нагасакі після атомного бомбардування. Доведено підвищення захворюваності на лейкемію у дітей при внутрішньоутробному опроміненні, а також розвиток її у хворих, які одержували променеву терапію при лікуванні анкілозуючого спондиліту і хвороби Ходжкіна.

Хімічні речовини. Описано випадки, коли причиною лейкемій були миш’як, бензол, фенилбутазон і хлорамфенікол. Ті ж самі цитотоксичні ліки, які використовуються для лікування пухлин, можуть стати причиною розвитку лейкемій.

При аплазії кісткового мозку будь-якої етіології збільшується схильність до виникнення лейкемій.

Імунодефіцитні стани. Виникнення лейкемій при імунодефіцитах пов’язано зі зниженням імунного нагляду, що призводить до порушення руйнування потенційно неопластичних гемопоетичних клітин.

Генетичний чинник. Порушення структури хромосом досить часто виявляються у хворих на лейкемії. Першим підтвердженням даного факту стала знахідка Філадельфійської хромосоми (маленька 22 хромосома, яка утворюється в результаті взаємної транслокації генетичного матеріалу між 22 і 9 хромосомами) при хронічній мієлоцитарній лейкемії. Становить інтерес той факт, що у дітей із синдромом Дауна (трисомія по 21 хромосомі) у 20 разів вищий ризик захворювання на лейкемію. Також ризик збільшується при захворюваннях, пов’язаних із нестабільністю хромосом (синдром Блюма, анемія Фанконі).


Понравилась статья? Добавь ее в закладку (CTRL+D) и не забудь поделиться с друзьями:  



double arrow
Сейчас читают про: