Различают три степени тяжести болезни

I. Умеренное утолщение проксимальных межфаланговых суставов II, III, IV пальцев кистей, боли при нагрузке, небольшое ограничение движений в лучезапястных, локтевых и голеностопных суставах.

II. Множественное поражение суставов с их утолщением, деформацией, хрустом и ограничением движений. Атрофия мышц и мышечные контрактуры. Низкий рост (у мужчин 160,2 ± 0,6, у женщин 146 ± 0,5). Короткопалость.

III. Все суставы деформированы и утолщены. Движения в них резко ограничены. Низкий рост (у мужчины 160,2 ± 0,6, у женщин 144 ± 0,5), короткая шея, медвежья лапа, genu valgum и genu varum, плоскостопие, гиперлордоз поясничного отдела, утиная походка. У женщин часто узкий таз.

Кроме этих изменений, при болезни Кашина-Бека II и III степени тяжести могут наблюдаться нервно-дистрофические нарушения: головные боли, боли в сердце, плохой аппетит, морщинистая кожа, тусклые ногти и волосы. Часто наблюдаются хронический атрофический ринит, фарингит, отит, бронхит, эмфизема легких, гастрит, энтероколит, вегетативнососудистая дистония, миокардиодистрофия, деформации зубов и челюстей, неврологические нарушения (астеноневротический синдром, энцефалопатия). Снижаются умственные способности по мере прогрессирования болезни. Следует отметить, что, если болезнь Кашина-Бека развивается у взрослых, клиническая картина ее может быть стёртой. Температура тела у больных обычно нормальная. В анализах крови и мочи не обнаруживается патологических отклонений. Иногда отмечают гипохромную анемию, небольшой лимфоцитоз, нейтропению.

Исследование минерального состава крови показывает, что содержание кальция повышено, а фосфора снижено. В моче отмечаются противоположные изменения.

Профилактика болезни Кашина - Бека состоит в устранении недостатка кальция в воде и почве эндемических районов, где проводится минерализация почвы, создаются специальные животноводческие совхозы с минеральной подкормкой животных, снабжение населения привозными продуктами и водой из артезианских колодцев. Дети, подростки, беременные и кормящие женщины 2 раза в год получают препараты кальция и витамины. Усилено врачебное наблюдение за физическим развитием детей и подростков с направлением их в местные курорты при подозрении на развитие уровской болезни. В целях профилактики прогрессирования болезни больных переселяют из эндемического района, что оказывает благоприятное влияние на течение заболевания.

2. Эрготизм - заболевание, возникающее в результате употребления в пищу зерна, поражённого грибом клавицепс пурпуреа. На зерне вырастают склероции гриба, которые называют спорыньей или маточными рожками (содержат эргонин, эрготамин, эрготоксин и др.). При изготовлении муки примеси спорыньи не должно быть более 0,05%.

Клиника: эрготизм проявляется одной из форм - конвульсивной или гангренозной. При конвульсивной поражаются ЖКТ и нервная система. Симптомы - слюнотечение, тошнота, рвота, колики в животе, сонливость, тонические судороги мышц тела. В тяжёлых случаях - галлюцинации, расстройство сознания и психики, судороги ("злая корча").

Гангренозная форма - поражается сосудисто-нервный аппарат. Цианоз, боли в конечностях, некроз на пальцах рук, ног, лице, груди (по типу сухой гангре­ны). Лечение симптоматическое.

Профилактика: основным мероприятием является очистка зерна от спорыньи. Контроль за содержанием спорыньи в муке и крупе.

Афлатоксины – представляют собой одну из наиболее опасных групп микотоксинов, обладающих сильными канцерогенными свойствами. Афлатоксины впервые были выделены в 1961 году из арахисовой муки, зараженной грибом Aspergillus flavus, который и дал название этой группе микотоксинов.

Афлатоксины действуют практически на все компоненты клетки. Афлатоксины нарушают проницаемость плазматических мембран. В ядрах они связываются с ДНК, ингибируют репликацию ДНК, ингибируют активность ДНК-зависимой-РНК-полимеразы – фермента, осуществляющего синтез матричной РНК, и тем самым подавляют процесс транскрипции. В митохондриях афлатоксины вызывают повышение проницаемости мембран, блокируют синтез митохондриальных ДНК и белка, нарушают функционирование системы транспорта электронов, вызывая тем самым энергетический голод клетки. В эндоплазматическом ретикулуме под воздействием афлатоксинов наблюдаются патологические изменения: ингибируется белковый синтез, нарушается регуляция синтеза триглициридов, фосфолипидов и холестерина. Афлатоксины оказывают прямое действие на лизосомы, что приводит к повреждению их мембран и высвобождению активных гидролитических ферентов, которые, в свою очередь, расщепляют клеточные компоненты. Все перечисленные нарушения приводят к так называемому метаболистическому хаосу и гибели клетки.

Часто источником афлатоксинов является, зерно кукурузы, проса, риса, пшеницы, ячменя, орехи – бразильские, грецкие, миндаль, фисташки, фундук, арахис, кешью, специях (различные виды перца, мускатный орех), бобы какао и кофе, некоторые овощи и фрукты, а также семена хлопчатника и других масличных растений. Афлатоксины так же обнаруживают в молоке, мясе, яйцах.

В настоящее время семейство афлатоксинов включает четыре основных представителя (афлатоксины В1, В2, G1, G2) и еще более 10 соединений, являющихся производными или метаболитами основной группы (М1, М2, В2а, G2a, GM1, Р1, Q1 и другие). Продуцентами афлатоксинов являются некоторые штаммы 2 видов микроскопических грибов: Aspergillus flavus и Aspergillus parasiticus.

Aspergillus flavus – вторая ведущая причина аспергиллеза у людей. Пациенты, у которых определяются антитела к Aspergillus flavus часто страдают ослаблением или нарушением иммунной системы. В отличие от большинства грибов, Aspergillus flavus предпочитает сухой жаркий климат. Оптимальная температура для развития гриба составляет 37 ⁰С, хотя гриб одинаково хорошо развивается при температурах от 12 ⁰С до 48 ⁰С. Такой высокий температурный оптимум отчасти обусловливает его патогенность для человека. Aspergillus flavus продуцирует ядовитое вещество в организме человека только в кислых условиях среды.

Идеальными условиями для роста Aspergillus flavus являются:

- условия окружающей среды и содержание влаги оказывает влияние на продукцию микотоксинов. Образование токсинов усиливается при содержании свободной воды 0,90;

- Aspergillus flavus может начать образовывать афлатоксин при 0,83;

- при температуре около 250С Aspergillus flavus активно производит афлатоксины. При 100С образование токсинов не отмечалось;

- развитие колоний плесневых грибов имеют место при значениях рН от 4 до 8;

- идеальная температура от 12 до 48 ⁰С;

- концентрация кислорода и кислотность субстрата не являются существенными для продукции микотоксина;

- тип субстрата. Растительный субстрат усиливает образование микотоксинов больше, чем животный и животного происхождения.

Современные методы обнаружения и определения содержания микотоксинов в пищевых продуктах и кормах включают скрининг-методы, количественные аналитические и биологические методы.

Скрининг-методы (миниколоночный метод, методы тонкослойной хроматографии (ТСХ-методы), флуоресцентный и др.) отличаются быстротой и удобны для проведения серийных анализов, позволяют быстро и надежно разделять загрязненные и незагрязненные образцы.

Количественные аналитические методы определения микотоксинов представлены химическими, радиоиммунологическими и иммуноферментными методами. Химические методы являются в настоящее время наиболее распространенными и состоят из двух стадий: стадии выделения и стадии количественного определения микотоксинов. Стадия выделения включает экстракцию (отделение микотоксина от субстрата) и очистку (отделение микотоксина от соединений с близкими физико-химическими характеристиками). Окончательное разделение микотоксинов проводится с помощью различных хроматографических методов, таких как газовая (ГХ) и газожидкостная (ГЖХ), тонкослойная хроматография (ТСХ), высокоэффективная жидкостная хроматография (ВЭЖХ) и масс-спектрометрия.

Количественную оценку содержания микотоксинов проводят путем сравнения интенсивности флуоресценции при ТСХ в ультрафиолетовой области спектра (максимум возбуждения 360-365 нм) со стандартами [1, 2].

Афлатоксины В1 и В2 обладают синей флуоресценцией (максимум эмиссии 425 нм), афлатоксины G1 и G2 сине-зеленой флуоресценцией (максимум эмиссии 450 нм). Флуоресцентные методы анализа имеют высокую чувствительность и позволяют обнаружить афлатоксины В1 и G1 на уровне 1-2 мкг/кг, афлатоксины В2 и G2 на уровне 0,5-1 мкг/кг и афлатоксин М1 на уровне 0,5-1 мкг/кг. Отбор проб производится в соответствии с нормативными документами на данный вид продукции. Анализ необходимо произвести в течение 3 суток с момента отбора при условии хранения проб при температуре, предусмотренной для хранения данного вида продукции. Количество пробы, отбираемой для анализа, составляет не менее 100 г.

Все более широкое применение находят радиоиммуно-химические и иммуноферментные методы, что связано с их высокой чувствительностью. Эти методы основаны на получении антисывороток к коньюгатам микотоксинов с бычьим сывороточным альбумином.

В настоящее время вопросы контроля за загрязнением продовольственного сырья, пищевых продуктов и кормов микотоксинами остаются особо актуальными и решаются не только в рамках отдельных государств, но и на международном уровне, под эгидой ВОЗ и ФАО.

Афлотоксикоз. Отравление возникает в результате употребления пищевых продуктов, содержащих афлотоксины, которые вырабатывают грибки рода аспергилус флавус, реже других аспергил.

При поступлении с пищей афлотоксины концентрируются в печени. Выделяются с желчью, молоком, мочой.

При остром отравлении отмечаются некрозы и жировая дегенерация печени, нейроинтоксикация, геморрагии, асцит, диарея, некрозы почек. При подостром и хроническом афлотоксикозе развивается цирроз и первичный рак печени.

Афлотоксин B₁ является самым сильным из известных химических канцерогенов. Может быть тератогенный и мутагенный эффект афлотоксинов. Главным в профилактике афлотоксикозов является предупреждение развития плесневых грибов на пищевых продуктах и сельскохозяйственных кормах, недопущение токсинообразования, контроль за соблюдением санитарных правил при хранении продуктов, применение антиплесневых консервантов - сорбиновой кислоты и низина.