Студопедия


Авиадвигателестроения Административное право Административное право Беларусии Алгебра Архитектура Безопасность жизнедеятельности Введение в профессию «психолог» Введение в экономику культуры Высшая математика Геология Геоморфология Гидрология и гидрометрии Гидросистемы и гидромашины История Украины Культурология Культурология Логика Маркетинг Машиностроение Медицинская психология Менеджмент Металлы и сварка Методы и средства измерений электрических величин Мировая экономика Начертательная геометрия Основы экономической теории Охрана труда Пожарная тактика Процессы и структуры мышления Профессиональная психология Психология Психология менеджмента Современные фундаментальные и прикладные исследования в приборостроении Социальная психология Социально-философская проблематика Социология Статистика Теоретические основы информатики Теория автоматического регулирования Теория вероятности Транспортное право Туроператор Уголовное право Уголовный процесс Управление современным производством Физика Физические явления Философия Холодильные установки Экология Экономика История экономики Основы экономики Экономика предприятия Экономическая история Экономическая теория Экономический анализ Развитие экономики ЕС Чрезвычайные ситуации ВКонтакте Одноклассники Мой Мир Фейсбук LiveJournal Instagram

ПИЩЕВЫЕ МИКОТОКСИКОЗЫ И ИХ ПРОФИЛАКТИКА.




Пищевые микотоксикозы возникают в результа­те употребления в пищу продуктов питания, содержа­щих токсические метаболиты микроскопических гри­бов. Пищевые микотоксикозы характеризуются очаго­востью, нередко эндемичны, проявляются в острой и хронической форме при многообразии клинической картины и патоморфологических изменений, неконта­гиозны.

Микотоксины – это вторичные метаболиты микроскопических плесневых грибов, являющиеся особо опасными токсическими веществами, загрязняющими корма и пищевые продукты. Высокая опасность микотоксинов выражается в том, что они обладают токсическим эффектом в чрезвычайно малых количествах и способны весьма интенсивно диффундировать в глубь продукта. Микотоксины по своим химическим свойствам относятся к различным химическим классам и имеют молекулярную массу от 200 до 500 kD. В настоящее время из кормов и продуктов питания выделено около 250 видов плесневых грибов, большинство из которых продуцирует высокотоксичные метаболиты, в том числе около 120 микотоксинов. Существует предположение, что с биологической точки зрения микотоксины выполняют в обмене веществ микроскопических грибов функции, направленные на выживание и конкурентоспособность в различных экологических нишах.

Плесневые грибы поражают продукты как растительного, так и животного происхождения на любом этапе их получения, транспортирования и хранения, в производственных и домашних условиях. Микотоксины могут попадать в организм человека через пищевые продукты – с мясом и молоком животных, которым скармливали корма, загрязненные плесневыми грибами. Использование в животноводстве кормов, пораженных грибами, ведет к гибели или заболеванию скота и птицы.

В продуктах питания распространены следующие высокотоксичные микотоксины: афлатоксины, охратоксины, зеараленон, трихотеценовые микотоксины, патулин, а так же и другие микотоксины, которые еще менее изучены.

1. Фузариотоксикозы. Грибы рода Фузариум, распространены в почве, зерновых и бобовых, на овощах. Развитию способствует повышенная влажность и температура от +4°С до -4°С (перезимовавшее под снегом зерно). Токсины устойчивы к нагреванию (200°С и более), сохраняют активность длительное время. К фузариозам относят: алиментарно-токсическую алейкию, отравление "пьяным хлебом", предположительно эндемическую нефропатию.

Клиника. Алиментарно-токсическая алейкия (септическая ангина), развивается постепенно. Вначале - катаральная ангина, лёгкий гастрит, затем возникают изменения со стороны крови (снижение числа лейкоцитов) до 800 и менее т.е. в 10 раз - лейкопеническая стадия. В дальнейшем число лейкоцитов снижается до 400-200, уменьшается количество гемоглобина. На коже появляется геморрагическая сыпь. Развивается тяжелая ангина с дифтирическим воспалением зева. Затем развивается некротический процесс и может появиться картина комы (ангиозно-геморрагическая стадия). Летальность может достигать 50 - 70%.




Профилактикасостоит в своевременной уборке урожая зернобобовых, запрещение употребления в пищу мучных изделий, изготовленных из зерна, перезимовавшего под снегом.

Отравление "пьяным хлебом"возникает в результате употребления мучных изделий изготовленных из зерна, пораженного грибом Fusarium graminearum. Поражается зерно в период роста, грибок развивается при хранении зерна в валках, сырых зернохранилищах. Токсины воздействуют на ЦНС.

Клиника: тошнота, головокружение, шаткая походка, эйфория, упадок сил. При повторном поступлении токсина - головные боли, нарушение координации движений, судороги, спутанность сознания, возможны диспепсические явления. В тяжёлых случаях - психические расстройства, резкая астения, анемия.

Профилактика - улучшение агротехнических мероприятий и правильное хранение зерна.

Эндемическая нефропатия - возникает при употреблении в пищу продуктов, изготовленных из зерна пораженного грибом фузариум споротрихоидес, который образует нефротропный токсин. Заболевание носит хроническое течение с поражением почек, мочевыводящих путей и образованием в 1/3 случаев полипов, папилом, карцином. Заболевание наблюдалось в определённых сельских районах в семьях, употреблявших хлеб из зерна, выращенного на приусадебных участках.

Болезнь Кашина - Бека - эндемическое дегенеративное заболевание опорно-двигательного аппарата, в основе которого лежит первичное нарушение энхондрального роста трубчатых костей и процессов окостенения. Развивающиеся затем деформации суставов с остеофитозом и без признаков воспаления дают основание рассматривать болезнь Кашина - Бека как эндемический деформирующий остеоартроз.



Первое упоминание об этом заболевании принадлежит М. А. Дохтурову (1839), но подробное описание его сделали Н.И.Кашин (1859) и Е. В. Бек (1906). Болезнь наиболее распространена в Забайкалье, в районе реки Уров, отсюда и ее второе название - уровская болезнь. Позднее было выяснено, что заболевание встречается и в других районах Восточной Сибири в виде отдельных эндемических очагов, а также в Китае, Корее. Отдельные случаи болезни отмечены в Приморском крае, Киргизии и Европейской части России. В очагах эндемии, по данным Е. В. Бека, болезнь констатирована у 32 % населения, а в отдельных поселках - у 46,5 %. В настоящее время в связи с разработкой методов ее лечения и профилактики распространение болезни уменьшилось. Так, по данным Л. Ф. Кравченко, она выявляется у 95,7 на 1000 жителей эндемического очага.

Заболевают дети и юноши как мужского, так и женского пола. Заболевание развивается только в период роста, чаще всего в возрасте 6-14 лет, когда наблюдается наибольший рост скелета. Болезнь никогда не выявляется у детей моложе 4 лет, а после 25летнего возраста развивается крайне редко.

Для заболевания характерно хроническое прогрессирующее течение с множественными симметричными поражениями суставов, с образованием выраженных деформаций. Наиболее характерные симптомы - низкорослость и короткопалость, обусловленные нарушением роста костей у детей и подростков

Этиология болезни Кашина - Бека недостаточно выяснена. Наиболее обоснованной представляется геобиохимическая (минеральная) теория, предложенная А. Б. Виноградовым, согласно которой болезнь Кашина - Бека - результат несбалансированного содержания в организме кальция и микроэлементов вследствие недостатка кальция и повышенного содержания железа, стронция, марганца в почве, воде и продуктах питания в тех районах, где распространено заболевание. В костной ткани больных обнаружены дефицит кальция и высокое содержание железа, марганца, цинка и серебра.

А. Б. Виноградов, В. В. Ковалевский и В. Г. Хобарьев, изучая почвы в Уровском районе, нашли, что там, где имеются поля известняка (в воде много кальция), среди населения выявляется мало больных уровской болезнью. Обсуждается также (особенно китайскими авторами) значение гипоселенизма - недостатка в воде и почве селения.

Сотрудники Проблемной научно-исследовательской лаборатории по изучению уровской болезни в Чите установили, что дисбаланс макро и микроэлементов в эндемических районах вызван главным образом повышенным содержанием фосфатов в почве, воде и местных продуктах питания. При обследовании населения этих районов выявлено повышение уровня неорганического фосфора в сыворотке крови и в моче больных уровской болезнью. Хроническая фосфорная интоксикация вызывала у экспериментальных животных фосфатемию, замедление роста костей и изменения суставов, схожие с теми, которые наблюдаются у больных уровской болезнью. Авторы «фосфатной» гипотезы полагают, что в результате избыточного поступления в организм фосфатов нарушается гормональная регуляция фосфатнокальциевого обмена и происходит «срыв» гормонального остеогенеза.

Все эти наблюдения подтверждают первостепенную роль микроэлементов в нарушении процессов остеогенеза при уровской болезни. Повидимому, избыток или недостаток определенных минеральных солей приводит к дефициту кальция в костной ткани эпифизов и развитию болезни. Согласно данным Л. Ф. Кравченко, при этом нарушается обмен коллагена и наступает торможение фибринолиза, что способствует нарушению микроциркуляции в метаэпифизарных отделах эпифизов, торможению процессов регенерации соединительнотканных элементов, нарушению процессов остеогенеза и раннему синостозированию с последующим развитием дегенеративных изменений суставных тканей и внутренних органов.

Роль наследственности не доказана, однако имеются данные, указывающие на значение этого фактора. Так, Ф. П. Сергиевский нашел, что у больных уровской болезнью родителей в 2 раза чаще рождаются больные дети, чем у здоровых лиц. Ю. А. Домаев, исследовав 461 семью, где были больные уровской болезнью, установил более высокий процент заболеваемости среди кровных родственников, чем среди дальних. Автор полагает, что это свидетельствует о наследственном генезе уровской болезни с неполным проявлением генотипа, в реализации которого большая роль принадлежит окружающей среде эндемического района.

Предрасполагающим фактором, по данным многих авторов, является рахит, так как гипоавитаминоз D ухудшает усвоение кальциевых солей и, таким образом, способствует более раннему и более выраженному развитию уровской болезни. Факторами, благоприятствующими развитию болезни, могут быть также физическая перегрузка и переохлаждение.

Заболевание развивается медленно и незаметно у детей и подростков. Первые проявления болезни - непостоянные, ноющие боли в суставах, в мышцах, в позвоночнике, скованность и хруст в суствах, парестезии и судороги в пальцах и в икроножных мышцах. Прежде всего поражаются II-IV межфаланговые суставы рук, и в некоторых случаях на этом процесс и останавливается. Однако чаще наблюдается прогрессирование заболевания с поражением лучезапястных, локтевых и всех остальных суставов. Поражение суставов множественное и симметричное с постепенным развитием в них утолщений, деформаций, ограничения подвижности и небольшой мышечной атрофии. Часто наблюдается искривление осей конечности и пальцев. Боли в суставах ноющие, непостоянные, выражены весьма умеренно, чаще вечерами и ночью, они могут появиться значительно позже развития деформации. При ущемлении «суставной мыши» возникает синдром «блокады сустава» - резкая боль, невозможность движения и быстро проходящее припухание, чаще всего в коленном суставе.





Дата добавления: 2015-09-07; просмотров: 2136; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных | ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ


Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 8900 - | 7134 - или читать все...

Читайте также:

 

18.212.83.37 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.


Генерация страницы за: 0.003 сек.