І червоної кайми губ

На СОПР і червоній каймі губ у більшості випадків розви­вається зроговілий, рідше незроговілий, плоскоклітинний рак Це майже завжди спиноцелюлярний рак, який виникає із клітин шипуватого шару, і дуже рідко базальноклітинний (чер­вона кайма нижньої губи) із клітин базального шару епітелію. Клінічний перебіг раку залежить від характеру росту, стадії хворо­би, а також попередніх передракових захворювань. Розрізняють три форми раку: папілярну, інфільтративну і виразкову.

Папілярна форма раку спочатку являє собою обмежене ут­ворення у вигляді бородавчастого виросту на широкій основі чи на ніжці. Поверхня його покрита сосочковими розростаннями або роговими масами. При пальпації виявляють неглибоке ущільнення в основі і навколо нього. Пухлина росте в ширину і

Мал. 101 Рак червоної кайми і слизової обо­лонки нижньої г\би, паппярна форма

в глибину, досить швидко розпадається в центрі і переходить у виразкову форму (мал 101)

Інфільтративна форма раку — найбільш злоякісна Спочатку виникає невеликий інфільтрат, який розміщується під CO Інфільтрат швидко росте і розпадається в центрі з утворенням ракової виразки

Виразкова форма Трапляється найчастіше, оскільки у більшості випадків пухлини розпадаються, що спричинює утво рення виразок На початку інвазивного росту для раку харак­терні ущільнення навколо виразки (у вигляді валика) і в основі, які виявляють пальпаторно 3 ростом пухлини ущільнення збільшується, досягаючи інколи кам'янистої щільності У пізніх стадіях відмінність форм не визначається, переважає картина виразково інфільтративної форми раку

Ракова виразка має трохи підняті щільні краї, нерівне зер­нисте дно В порожнині рота вона покрита сіро-жовтим некро­тичним розпадом, на червоній каймі губи виразка покривається щільним сірим нальотом, а при кровоточивості — кров'янисто-сірими кірками (мал 102)

Діагностика раку СОПР і червоної кайми губ полегшується тим, що він належить до новоутворень візуальної локалізації, а відтак огляд і пальпацію осередку ураження можна провести без застосування спеціальної апаратури Клінічний діагноз необ­хідно підтвердити даними морфологічних методів дослідження — патогістологічного і цитологічного Критерієм для визначення злоякісності в клітинному матеріалі є структурні особливості в клітині, її ядрі і цитоплазмі, а також взаємозв'язок між клітинами

Мал. 102 Рак червоної кайми нижньої губи, виразкова форма

До основних ознак ракової' клітини відносяіь

— анізоцитоз (клітини злоякісних пухлин більші, ніж нор мальні клітини цього органу, і можуть досягати игантських розмірів);

— поліморфізм (клітини мають різні форму, часто непра­вильну, і величину);

— порушення співвідношення між цитоплазмою і ядром на користь ядра;

— полінуклеоз (клітини мають декілька ядер, ядра змінені, часто виродливої форми),

— виражену мітотичну активність, часом атипові мітози,

— збільшення кількості ядерець;

— нестійкість цитоплазми і наявність «голих» ядер,

— автофапю (одна клітина поглинає іншу тою самого типу)

При патогістолопчному дослідженні виявляють різку гіперплазію епітелію з глибоким проростанням його в підлеглу сполучну тканину, часто з відособленням епітеліальних тяжів;

прорив базальної мембрани Атипові епітеліальні клітини мають різні розміри і форму, ядра їх гіперхромні Має місце утворення «рогових перлин»

Диференціаіьна діагностика Необхідно диференціювати рак від лейкоплакії, доброякісних пухлин, травматичних і трофічних виразок, специфічних уражень (туберкульоз, сифіліс, лепра), виразок при ЧПЛ

Лікування раку СОПР і червоної кайми губ хірургічне Осе­редок ураження видаляють у межах здорової тканини За потре­би використовують променеву терапію

РОЗДІЛ Зміни слизової оболонки порожнини рота при алергічних ураженнях На сьогодні, за даними XIV Євро­пейського конгресу алергологів, кож­ний третій житель планети тією чи іншою мірою страждає на алергію. Згідно з прогнозом ВООЗ, до 2000 року алергія спостерігатиметься у кож­ної людини. Установлено, що поряд з алергією на продукти харчування, пил, пилок рослин тощо алергічну реакцію різного ступеня, в тому числі й таку грізну і небезпечну для життя, як анафілак­тичний шок, можуть викликати багато які лікарські засоби. Алергія на лікар­ські препарати (вітаміни, антибіотики, сульфаніламідні, нестероїдні протиза­пальні, навіть протигістамінні засоби) виявляється у 16 % здорових осіб і у 43,6 % хворих, що лікуються в ста­ціонарі. Дуже часто (у 28,1 % випадків) вона трапляється у медичних пра­цівників, що контактують з медика­ментами. Алергія (від грецьк. allos — інший, ergon — дія) є якісно зміненою ре­акцією організму на вплив речовин ан­тигенної природи, яка призводить до появи цілого комплексу різних пору­шень, що розвиваються в організмі при гуморальних і клітинних імуноло­гічних реакціях (запалення, спазм бронхіальних м'язів, некроз, шок та ін.). Етіологія. Спричинити алергію мо­жуть найрізноманітніші речовини з антигенними властивостями (алерге­ни), які викликають в організмі імунну відповідь гуморального або клітинного типу.

За походженням алергени поділяють на екзо- й ендогенні. До екзогенних відносять інфекційні (бактерії, гриби, віруси, хламідії, найпростіші) та неінфекційні (рослинні, медикамен­тозні, в тому числі амальгама, матеріали зубних протезів; хар­чові, побутові, промислові алергени та ін.). Ендоалергени по­діляють на природні (первинні): мозок, кришталик, статеві залози, щитоподібна залоза, і набуті (вторинні), серед яких. у свою чергу, виділяють неінфекційні (холодові, променеві, опікові) та інфекційні (прості й комплексні: тканина — мікроорганізм, тканина — токсин). Патогенез. Різноманітні за клінічними проявами алергічні реакції мають спільні патогенетичні механізми. Всі вони прохо­дять 3 стадії: імунологічну, біохімічну (патохімічну) і пато­фізіологічну (стадію функціональних і структурних порушень). Імунологічна стадія. Охоплює зміни, що відбуваються в організмі з моменту потрапляння алергену в організм до взаємодії антитіл (AT) з алергеном під час повторної зустрічі: алерген —> вироблення AT -> повторна зустріч алергену з орга­нізмом (його AT). Зміни, що відбуваються в організмі у відповідь на перше по­трапляння алергену, називаються сенсибілізацією. Вона розви­вається за такими механізмами: 1. Розпізнавання антигену (АГ), вироблення гуморальних AT (В-лімфоцити) і клітинні реакції Т-лімфоцитів. 2. Розподіл гуморальних AT в організмі, проникнення їх у тканини і фіксація на клітинах, які самі AT не виробляють, — на тканинних базофілах, базофільних гранулоцитах, клітинах епітелію, м'язовій тканині. При повторному введенні АГ реагує з AT всюди, де вони знаходяться, в тому числі й на зазначених клітинах. Імунологічна стадія може мати негайний або сповільнений тип алергічної реакції. При алергічній реакції негайного типу імуноглобуліни (гуморальні AT і В-лімфоцити) розповсюджу­ються по організму, входять в тканини і секрети, а при повтор­ному введенні АГ відразу зустрічаються з ним і негайно вступа­ють в реакцію АГ — AT. При виробленні переважно Т-лімфоцитів розвивається алер­гічна реакція сповільненого (клітинного) типу. В цьому випадку при повторному потраплянні АГ у тканини виходять імунні Т-лімфоцити, викликаючи сповільнену алергічну реакцію, ознаки якої з'являються протягом кількох годин і наростають протягом першої доби. Алергічна реакція з боку В-лімфоцитів та гумо­ральних AT і Т-лімфоцитів може формуватись одночасно проти багатьох АГ. На характер алергічної реакції впливають такі особливості імуноглобулінів: властивості зв'язування комплементу, сорбу-вання на клітинах тканин, преципітації, проникнення в ткани­ни, у секрети та слиз, через плаценту.

За Кумбсом і Джеллом виділяють 5 типів алергічних реакцій:

І. Анафілактичні (реагінові) реакції.

Антитіло (AT) сорбоване на клітині, антиген (АГ) надходить іззовні. Комплекс АГ — AT утворюється на клітинах, що несуть AT. В патогенезі анафілактичних реакцій суттєвими є взаємодія АГ з IgE та IgG, що сорбовані на тканинних базофілах, і на­ступна дегрануляція цих клітин. До цього типу реакцій відносять анафілаксію загальну і місцеву. Загальна анафілаксія має місце при анафілактичному шоці. Місцева поділяється на анафілаксію в шкірі (кропив'янка, феномен Oybepi) та органах (бронхіальна астма, сінна гарячка).

II. Реакції цитолізу, або цитотоксичної дії. АГ є компонен­том клітини або на ній сорбований, a AT надходить у тканини.

Алергічна реакція настає внаслідок прямої порушуючої дії AT на клітини, активації комплементу, субпопуляції Т-кілерів, фагоцитозу. Активуючим чинником є комплекс АГ — AT. До цитотоксичних алергічних реакцій належить дія високих доз АЦС Богомольця та інших цитосироваток.

III. Реакції типу феномена Артюса. Ні АГ, ні AT не є ком­понентами клітин, і утворення комплексу АГ — AT відбувається в крові та міжклітинній рідині. Роль преципітуючих AT вико­нують IgM, IgG. Мікропреципітати розташовуються навколо судин і в судинній стінці. Це призводить до порушення мікроциркуляції і вторинного ураження тканин аж до некрозу.

Крім того, IgM, IgGi, IgG;, IgG3 активують комплемент, а через нього — вироблення інших активних речовин, хемотаксис і фагоцитоз. Утворюється лейкоцитарний інфільтрат — спо­вільнений компонент феномена Артюса.

IV. Реакції сповільненої гіперчутливості: головна їх особли­вість полягає в тому, що з АГ взаємодіють Т-лімфоцити (Т-лімфоцити мають рецептори, здатні специфічно взаємодіяти з АГ). Завдяки лімфокінам, що при цьому виділяються, імунні Т-лімфоцити навіть у невеликій кількості стають організаторами порушення АГ іншими лейкоцитами крові.

V. Стимулюючі алергічні реакції. В результаті дії AT на клітини, що несуть АГ, відбувається стимуляція функції цих клітин: вироблені AT можуть специфічно реагувати з рецепто­рами клітини, призначеними для активуючих гормонів чи ме­діаторів (автоімунний механізм дифузного токсичного зоба, що призводить до гіперфункції щитоподібної залози).

Біохімічна стадія алергічних реакцій негай­ного типу. У цій стадії утворюються або активуються біологічно активні речовини (БАР), що починається в момент утворення комплексу АГ — AT.

Для біохімічної стадії характерні такі процеси:

1. Активація системи комплементу. Активний комплемент має ферментну активність. Він здатний порушувати мембрани мікробних і тканинних клітин, викликаючи при цьому ви-

вільнення нових БАР; активувати фагоцитоз, протеолітичні ферменти крові, фактор XII (Хагемана), дегрануляцію тканин­них базофілів.

2. Активація фактора Хагемана, в свою чергу, активує сис­тему згортання крові, систему комплементу, протеолітичні фер­менти крові.

3. Активація протеолітичних ферментів крові, біологічна ак­тивність яких проявляється в активації фактора XII (Хагемана), системи комплементу, тканинних базофілів, властивості порушу­вати клітини тканин, порушувати фібринолізином фібрин. Утво­рений брадикінін викликає підвищення проникності й зниження тонусу судин та їх розширення, є медіатором болю.

4. Активація і вивільнення протеолітичних ферментів тка­нин — катепсинів, тканинної гіалуронідази.

5. Дегрануляція тканинних базофілів, на яких сорбовані AT, відбувається в разі приєднання до них АГ. При дегрануляції ба­зофілів звільняються гістамін, серотонін, гепарин, повільно реагуюча субстанція, фактор міграції еозинофільних грануло­цитів і ферменти. Гістамін через рецептори Г, і серотонін, по­дібно до брадикініну, підвищують проникність судин, спричи­няють скорочення бронхіальних м'язів, кишок; біль, свербіння, шок, некроз, діють на інші нервові рецептори. Гепарин про­тидіє згортанню крові, гальмує вироблення AT і хемотаксис. Повільно реагуюча субстанція викликає повільне, але подовже­не скорочення бронхіальних м'язів. Вивільнення гістаміну і се­ротоніну відбувається при розпаді тромбоцитів і базофільних гранулоцитів.

6. Утворення простагландинів веде до зниження тонусу су­дин, викликає лізис тканинних базофілів, спазм м'язів бронхів.

7. Накопичення продуктів порушення клітин крові і тканин.

8. Розпад лейкоцитів і вивільнення лізосомальних фер­ментів; зміни активності холінестерази і збільшення ви­вільнення ацетилхоліну; зміни складу електролітів. Підвищення концентрації іонів K⁺ і Са^ зумовлює збудження тканин.

Біохімічна стадія алергічних реакцій спо­вільненого типу відбувається при безпосередньому кон­такті лімфоцита з АГ, внаслідок чого Т-лімфоцити виробляють лімфокіни — БАР, за допомогою яких Т-лімфоцити керують функцією інших лейкоцитів (стимуляція чи гальмування). При-нагідно слід зазначити, шо в організмі існують механізми дезак­тивації БАР і захисту органів-мішеней від їх дії. Завдяки цим механізмам алергічна реакція в організмі може розвинутись ли­ше тоді, коли вироблення БАР під дією комплексу АГ — AT пе­ревищує можливості систем дезактивації БАР, захисту клітин або коли AT і Т-кілери безпосередньо порушують клітину. До того ж деякі БАР здатні активувати утворення інших БАР без участі комплексу АГ — AT; в такому разі є можливість лавино­подібного наростання алергічного процесу і розвитку шоку.

Патофізіологічна стадія (функціональних і структур­них порушень). Функціональні і структурні порушення в орга­нах можуть розвиватися: 1) в результаті прямого ураження клітин лімфоцитами-кілерами і гуморальними AT; 2) унаслідок дії БАР, поява яких зумовлена комплексом АГ — AT; 3) вто­ринно як реакція на первинні алергічні зміни в якому-небудь іншому органі.

Стадія функціональних і структурних порушень при алер­гічних реакціях сповільненого типу найчастіше розвивається у вигляді запалення, супроводжуючись міграцією лейкоцитів та інфільтрацією клітинами. Т-кілери викликають загибель клітин, що мають АГ. Тому при алергії можливе ушкодження будь-якого органа, якщо в ньому є АГ.

За клінічним перебігом усі алергічні захворювання по­діляють (умовно) на реакції негайного, сповільненого та змішаного типів.