Задача 20

Больной А., 50 лет, поступил в отделение интенсивной терапии с жалобами на давящие боли за грудиной, продолжающиеся 20 ч.

При осмотре: состояние средней тяжести, гиперемия лица. При аускультации в лёгких дыхание везикулярное, хрипов нет. Частота дыхания 16 в минуту, тоны сердца приглушённые, рит­мичные. ЧСС 80. АД 180/100 мм рт.ст. На ЭКГ: ритм синусо­вый, углублённый зубец Q и подъём сегмента SТ в первом отве­дении с зеркальным отражением в III отведении. Активность ACT крови резко увеличена. Лейкоциты 12,0-10⁹/л. Тромбоци­ты 450,0-10⁹/л. Протромбиновый индекс 120% (норма до 105%).

1. О развитии какой формы патологии свидетельствуют опи­санные в задаче изменения?

2. В каком отделе сердца локализуется патологический процесс?

3. Как Вы объясните повышение активности ACT крови при данной форме патологии?

4. Каков основной механизм развития данной формы патологии?

Задача 21.

Больная Б., 42 лет, поступила в отделение интенсивной тера­пии с жалобами на кратковременные эпизоды потери сознания до 20 раз в сутки. Из анамнеза: аналогичные приступы отмеча­ются уже в течение 2 лет. Впервые они проявились после пере­несённого тяжёлого гриппа. Наблюдалась в поликлинике по месту жительства, где был поставлен диагноз вегетососудистой дистонии. Курсы лечения витаминами и общеукрепляющими средствами эффекта не дали. Больная обратилась за консультацией в терапевтическую клинику, во время осмотра потеряла сознание. На ЭКГ желудочковая тахикардия. При суточном мониторировании ЭКГ зафиксировано 15 эпизодов желудочко­вой тахикардии с частотой 180 ударов в минуту, длительностью приступа от 5 до 30 с.

1. Определите тип аритмии и обоснуйте своё предположение.

2. Каков патогенез развившейся аритмии?

3. Какие нарушения гемодинамики сопутствуют возникшей аритмии?