Причины

♦ Гипопаратиреоз. При гипопаратиреозе тормозится высвобождение кальция из костей и стимулируется его выведение почками.

♦ Гиповитаминоз D. При этом существенно снижается всасывание кальция в кишечнике.

♦ Гиперсекреция кальцитонина, являющегося антагонистом ПТГ.

♦ Патология кишечника (хронические энтериты, резекция фрагментов тонкой кишки, синдромы мальабсорбции).

♦ Ахолия - отсутствие в кишечнике жёлчи. Жёлчь необходима для обеспечения метаболизма жирорастворимого витамина D.

♦ Хронический некомпенсированный алкалоз (см. главу 13 «Нарушения кислотно-щелочного равновесия»).

♦ Гипомагниемия. Снижение содержания Mg²+ в крови тормозит секрецию ПТГ, а также уменьшает эффекты этого гормона и витамина D в костной ткани.

♦ Гипоальбуминемия. Сопровождается снижением уровня общего кальция плазмы крови за счёт его фракции, связанной с альбуминами.

Проявления и последствия

• Повышение нервно-мышечной возбудимости характеризуется комплексом признаков.

♦ Тетанические судороги различных групп мышц. При лёгкой степени гипокальциемии отмечается латентная тетания. Она выявляется развитием судорог мышц кисти («кисть акушера») при надавливании на мышцы в области плеча (симптом Труссо) или мышц лица при постукивании в области прохождения ветви лицевого нерва (симптом Хвостека).

♦ Чувство онемения отдельных частей тела.

• Гипокоагуляционный и геморрагический синдромы. Обусловлены дефицитом Ca²+, который регулирует активность ряда факторов гемокоагуляции, а также проницаемость стенок сосудов.

• Дистрофические изменения различных тканей (производных эктодермы) характеризуются дефектами зубов в результате нарушения кальцификации дентина и эмали; гипотрофией, неровностью и ломкостью ногтей; сухостью кожи; ломкостью волос; кальцификацией хрусталика с развитием катаракты.

• Сердечная недостаточность и артериальная гипотензия (в основном за счёт снижения сердечного выброса).