Механизм развития туберкулеза

В настоящее время установлено, что один бактериовыделитель может заразить в год до 10-12 человек.

Первичное инфицирование проходит через несколько стадий:

1. Внедрение возбудителя через слизистые оболочки дыха­тельных путей, желудочно-кишечного тракта или пла­центу.

2. Бактериемия (распространение возбудителя по лимфати­ческим и кровеносным сосудам).

3. Поражение регионарных (чаще внутригрудных) и пери­ферических лимфатических узлов с развитием в них специфического туберкулезного воспаления.

После внедрения возбудителя в организм развивается первичная бактериемия. Этот период - первичной туберку­лезной инфекции обычно не имеет клинических проявлений, может продолжаться до 6-8 недель в зависимости от массив­ности, вирулентности микобактерий и уровня иммунитета. Циркулируя в крови, микобактерии вызывают иммунологическую перестройку организма ребенка. В это время у ребен­ка обнаруживается вираж туберкулиновых проб, то есть впервые выявленная положительная туберкулиновая проба. Если защитные функции организма оказались достаточными и предотвратили дальнейшее размножение микобактерий, то развитие патологического процесса не происходит и ребенок остается практически здоровым, хотя и инфицированным с виражом туберкулиновых проб. Чем раньше выявлено пер­вичное инфицирование и назначен комплекс профилактиче­ских мероприятий, тем больше вероятность предупредить у ребенка переход инфицирования в заболевание.

При массивном инфицировании, снижении иммунитета появляются клинические проявления болезни, что соответст­вует понятию: «Ранняя туберкулезная интоксикация». Про­цесс завершается микрополиаденитом (уплотнением мелких периферических лимфоузлов). Но у этого, будто бы благопо­лучного исхода, есть обратная сторона - иммунологическая перестройка организма и. ребенок на всю жизнь остается чувствительным к микобактериям туберкулеза.

Позднее, при неблагоприятных условиях может возник­нуть воспаление, которое характеризуется появлением спе­цифических для туберкулеза изменений в пораженных орга­нах.

Выделяют следующие стадии туберкулезного воспале­ния: инфильтрация (формирование туберкулезного очага раз­личного диаметра), творожистый некроз (казеоз), рассасыва­ние (полное, неполное), кальцинация. Кальцинация не явля­ется полным заживлением, т.к. в кальцинатах, как правило, находятся микобактерий, которые спустя даже много лет, могут активизироваться, проникнуть в кровь, вызвать вто­ричный туберкулезный процесс и стать источником самозаражения при неблагоприятных условиях.

Клинико-патологические изменения, возникающие при первичном заражении микобактериями, принято называть первичным туберкулезом.

Основные клинические формы первичного тубер­кулеза у детей и подростков:

1. Первичная туберкулезная интоксикация.

2. Первичный туберкулезный комплекс.

3. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов.

Предрасполагающие факторы развития первичного тубер­кулеза у детей:

• массивность заражения;

• иммунодефицитное состояние ребенка;

• отсутствие вакцинации против туберкулеза.

Способность детского организма, особенно раннего воз­раста, на сравнительно небольшой очаг туберкулезной ин­фекции отвечать общими функциональными расстройствами, создает условия для возникновения такой детской формы ту­беркулеза, как туберкулезная интоксикация.

ПЕРВИЧНАЯ ТУБЕРКУЛЕЗНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ

Первичная туберкулезная интоксикация развивается часто у детей первых лет жизни в начальном периоде заболе­вания туберкулезом, вскоре после заражения микобактерия­ми.

Основные клинические проявления первичной туберку­лезной интоксикации:

§ нарастают симптомы туберкулезной интоксикации: снижение аппетита, слабость, утомляемость, раздражи­тельность, ухудшение сна;

§ выражены нейровегетативные расстройства: потли­вость, головная боль, тахикардия;

§ выявляется микрополиаденит (умеренное диффузное увеличение периферических лимфатических узлов);

§ появляется вираж туберкулиновых проб (папула 6 и бо­лее мм);

§ иногда отмечается узловатая эритема: на коже голеней по ходу сосудов появляются красные болезненные узел­ки (размерами от горошины до вишни);

§ происходит остановка физиологической прибавки или определяется дефицит массы тела;

§ возникает наклонность к интеркуррентным заболеваниям;

§ наблюдается изменение показателей периферической крови: эозинофилия, нейтрофилез, лейкопения, неболь­шое увеличение СОЭ и иммунологического статуса: снижение уровня Т-лимфоцитов и их активности.

Продолжительность указанных клинических симптомов - от 1 до 4 месяцев. При своевременной диагностике и адек­ватной специфической терапии возможно выздоровление. При неблагоприятном течении происходит развитие локаль­ных форм туберкулеза.

ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ КОМПЛЕКС

Первичный туберкулезный комплекс наблюдается чаще у детей дошкольного и школьного возраста, что связа­но с возросшими контактами, периодами наиболее интенсив­ного роста и развития всех органов и систем, гормональной и иммунологической перестройкой организма.

Частота заболеваемости девочек и мальчиков одинакова. В последние годы первичный туберкулезный комплекс встречается реже по сравнению с прошлыми годами и со­ставляет от 9 до 18%.

Название «первичный комплекс» впервые предложил исследователь Капке, который проследил в механизме разви­тия этой формы заболевания три основных компонента:

1. Внедрение возбудителя через верхние дыхательные пути в периферические отделы легкого (чаще в правое) с после­дующим развитием очага воспаления (первичный очаг спе­цифического воспаления в легочной ткани).

2. Развитие специфического лимфангоита (вовлечение в воспалительный процесс лимфатических сосудов корня лег­ких, при этом отток микобактерий от данного очага происходит по лимфатическим сосудам, идущим к региональным лимфатическим узлам, так называемая «воспалительная до­рожка»).

3. Вовлечение в процесс регионарных лимфатических уз­лов и как следствие - развитие регионального лимфаденита.

В последующем, в центре очага воспаления в легком, а также в соответствующем лимфатическом узле образуется творожистый некроз (казеоз) ткани, по окружности обнару­живается перифокальное неспецифическое воспаление (как следствие аллергической реакции).

Первичный туберкулезный комплекс

Основные клинические проявления первичного тубер­кулезного комплекса.

• выражены симптомы интоксикации: повышенная утом­ляемость, потливость, слабость, недомогание, фебрильная лихорадка в течение 1-2 недель, которая сменяется длительным высоким субфебрилитетом;

• пальпируются от 7 до 10 групп периферических лимфа­тических узлов, мягко-эластической консистенции, диа­метром от 2 до 10 мм (от просяного зерна до боба) с яв­лениями свежего воспаления в подмышечной группе лимфатических узлов, которые более выражены на сто­роне легочно-железистого воспаления;

• наблюдаются симптомы поражения легких: небольшая одышка, сухой кашель, локальное укорочение перкуторного звука над очагом специфического воспаления, здесь же выслушивается ослабленное дыхание, скудные влаж­ные хрипы;

• выявляются рентгенологические изменения в легких: пер­вичный легочный очаг и железистый компонент с «до­рожкой» (лимфангоитом) между ними, а в фазе кальци­нации - обызвествленный первичный легочный очаг (очаг Гона) и петрифицированные лимфатические узлы корня легкого;

• изменяются показатели периферической крови: анемия, умеренный лейкоцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ до 35 - 40 мм/ч;

• туберкулиновые пробы всегда положительные.

Комплексная специфическая терапия приводит, как пра­вило, к клиническому и рентгенологическому выздоровле­нию с образованием мелких петрификатов в легком и лимфатических узлах. Обызвествленные очаги, особенно в лимфатических узлах, содержат микобактерии, сохраняющие вирулентность, которые при неблагоприятных условиях мо­гут стать источником реинфекции с развитием вторичного туберкулеза.

Исходы первичного туберкулезного комплекса:

а- неосложненное течение: образование очага Гона и кальцинатов в лим­фоузлах;

б - осложненное течение:

1 - гематогенная диссеминация;

2 – ателектаз;

3 - каверна;

4 - лимфогенная диссеминация.

ТУБЕРКУЛЕЗ ВНУТРИГРУДНЫХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ (БРОНХОАДЕНИТ)

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (бронхоаденит) занимает самый большой удельный вес - от 70 до 80%, среди всех вновь заболевших туберкулезом орга­нов дыхания детей.

Бронхоаденит характеризуется тем, что первичный очаг формируется во внутригрудных лимфатических узлах: паратрахеальных, трахеобронхиальных, бронхопульмональных. При этой форме туберкулеза могут поражаться как отдель­ные группы, так и все лимфатические узлы корня легкого и средостения.

У детей раннего возраста заболевание протекает, как пра­вило, тяжело. Клинические проявления зависят от степени преобладания инфильтративно-воспалительных или казеозных изменений в лимфоидной ткани.

Правосторонний бронхоаденит