2015-10-13
1845
О повышении АД у детей говорят тогда, когда диастолическое давление у детей младшего возраста долго удерживается выше 80 мм рт. столба, а у детей старшего возраста – выше 90 мм рт. столба, систолическое давление при этом превышает 115-130 мм рт. столба (М.Хертл). По современным представлениям, высоким АД у детей младшего возраста считается превышение уровня 120/80 мм рт. столба, среднего возраста – 140/90, подростков – 160/100 (Педиатрия, 1996).
Гипертензией в детском возрасте считают выявленное более 3 раз превышение значения 95 центиля возрастных показателей АД.
Степень тяжести артериальной гипертензии можно оценить, исходя из следующих возрастных показателей (From Report Jif The Second Force On Blood Pressure Control In Children, 1987):
| Возрастные группы | Гипертензия | |
| Значимая | Тяжелая | |
| 7 дней | СД>96 | СД>106 |
| 8-30 дней | СД>104 | СД>110 |
| 1 месяц - 2 года (до 2 лет) | СД>112, ДД>74 | СД>118, ДД>82 |
| 3-5 лет | СД>116, ДД>76 | СД>124, ДД>84 |
| 6-9 лет | СД>122, ДД>78 | СД>130, ДД>86 |
| 10-12 лет | СД>126, ДД>82 | СД>134, ДД>90 |
| 13-15 лет | СД>136, ДД>86 | СД>144, ДД>92 |
| 16-18 лет | СД>142, ДД>92 | СД>150, ДД>98 |
СД - систолическое давление, ДД – диастолическое давление
По современным данным (Шабалов Н.П., 2004), частота гипертонических состояний у детей колеблется в широких пределах, достигая максимума в препубертатном и пубертатном периодах – 10-15%. Наименее распространенной формой гипертензии у детей является первичная (идиопатическая, эссенциальная) артериальная гипертензия (ПАГ) неясной этиологии.
Этиопатогенез ПАГ у детей. По Г.Ф.Лангу, различают 2 основных этиологических фактора ПАГ: наследственную предрасположенность + перенапряжение и травматизацию нервной системы (1944). В современной кардиологии эта гипотеза получила убедительные доказательства.
ПАГ относится к болезням наследственной предрасположенности, с высокой частотой гипертензии в семьях больных, особенно среди родственников первой степени родства. Вероятность возникновения гипертонической болезни в этих семьях в несколько раз выше, чем в популяции, и у детей она протекает тяжелее.
Наследственная предрасположенность к ПАГ может реализоваться через следующие механизмы:
1. Специфическое состояние адаптационных механизмов, под которым понимается гиперреактивность симпатико-адреналовой системы в условиях неспецифического стресса: во время устного счета у таких детей отмечено более значительное повышение АД и ЧСС сравнительно с подростками с нормальным АД и без наследственной отягощенности.
2. Психологические особенности личности с сопутствующими вегетативными нарушениями, под которыми понимаются невротические реакции на обычные стрессовые ситуации (невроз как форма ответа на стресс, обусловленная генотипом).
3. Наследственное нарушение метаболизма или дефект синтеза гуморальных компонентов системы регуляции АД (альдостерона, калликреина, простагландинов).
4. Особенности структуры клеточных мембран: дети с предрасположенностью к ПАГ (гипертоническая болезнь у родителей) быстрее экскретируют натрий из организма при внутривенном введении хлорида натрия сравнительно с детьми здоровых родителей (организм на «генетическом» уровне пытается быстрее вывести из организма натрий, обладающий прессорным действием). Имеет значение и нарушение взаимодействия клеточных мембран с ионами кальция, в результате чего его концентрация в клетках гладких мышц сосудов нарастает и тонус сосудов увеличивается.
5. Особенности строения сосудистой стенки с генетически обусловленной наклонностью к гипертрофии гладких мышц сосудов мышечного типа, когда даже кратковременные повышения АД стимулируют быстрое развитие структурных изменений, повышение общего периферического сопротивления и стабилизацию гладкомышечной гипертонии.
Реализация наследственной предрасположенности к развитию ПАГ происходит при дополнительном воздействии среды («травматизации и перенапряжения нервной системы», по Г.Ф.Лангу), приводящей к срыву адаптационных, регуляторных механизмов.
Повреждение нервной системы и разрешающее воздействие при наследственной предрасположенности к ПАГ у детей вызывают:
1. Неблагоприятное течение пренатального периода и родов с повреждением ЦНС, чаще слабо проявляющимся клинически.
2. Заболевания ЦНС (менингиты, энцефалиты).
3. Повреждения шейного отдела позвоночника у детей во время родов с последующими нарушениями вертебробазилярного кровоснабжения головного мозга.
4. Конфликтные ситуации в семье и школе.
5. Физическое, психическое и умственное перенапряжение (при обследовании учащихся специализированных математических школ М.Я.Студеникин выявил 15,7-23,1% случаев гипертензии).
6. Нарушения режима – недосыпание, гиподинамия, нерегулярное и несбалансированное питание с избытком поваренной соли.
7. Повторные инфекционные заболевания, очаги хронической инфекции.
8. Эндокринные нарушения (особенно ожирение).
Таким образом, в формировании ПАГ на ранних стадиях у детей ведущее значение имеет дискоординация центрального аппарата регуляции АД с нарушением адаптации сосудистого тонуса к изменяющимся внешним условиям на фоне наследственной предрасположенности (чем она больше, тем меньшие по силе отрицательные факторы внешней среды вызывают развитие ПАГ).
Классификация ПАГ для взрослых (ВОЗ, 1978) включает три стадии:
I стадия – функциональных изменений. Повышение АД более 140/90 мм рт. столба без признаков поражения сердечно-сосудистой системы. Характеризуется нестойкими подъемами АД (ДД 90-105, СД 150-180) с нормализацией во время отдыха, однако подъем АД неизбежно повторяется. Изменения в органах-мишенях (сердце, ЦНС, почки, артерии) отсутствуют.
II стадия – начальных органических изменений. Повышение АД (ДД 105-115, СД 180-200) с гипертрофией ЛЖ, но без признаков поражения других органов. Характерны частые головные боли, головокружения, кардиалгии, изменения сосудов глазного дна, гипертензивные кризы.
III стадия – выраженных органических изменений (прежде всего в почках). Значительное и стойкое повышение АД (ДД 115-130, СД 200-230) с поражением сердца и других органов (почки, мозг, сетчатка глаз). Спонтанной нормализации АД не бывает. После сосудистых катастроф (инсульт, инфаркт миокарда) АД может снизиться до нормального. Клиническая картина определяется степенью поражения органов-мишеней: сердца (стенокардия, инфаркт, недостаточность кровообращения), ЦНС (нарушения мозгового кровообращения, энцефалопатии), почек (нефроангиосклероз) и глазного дна.
В этой классификации не выделяются предгипертензионные состояния, чаще имеющие место у детей, поэтому в педиатрии предпочтение отдается классификации Г.Ф.Ланга, А.Л.Мясникова (Белоконь Н.А., Кубергер М.Б., 1987).
I стадия (функциональная, обратимая) имеет две фазы:
I стадия, фаза А – АД повышается лишь в момент эмоционального напряжения и при воздействии других внешних раздражителей.
I стадия, фаза Б – АД повышается периодически, но возвращается к норме без лекарств, уже имеются небольшие изменения глазного дна.
II стадия в свою очередь делится на две фазы:
II стадия, фаза А (лабильная) – АД постоянно повышено, но уровень его неустойчив. При нормализации режима дня, устранении конфликтных ситуаций АД на короткое время нормализуется. Возможны сосудистые кризы, появляются изменения сердца, глазного дна. У детей проявления ПАГ чаще не превышают II А стадии.
II стадия, фаза Б (стабильная) – значительное и стойкое повышение АД, его снижение достигается только медикаментами, имеются признаки энцефалопатии.
III стадия – осложнений (инфаркт миокарда, инсульт, тромбоэмболии) и органных изменений (сердца, почек, ЦНС).
В зависимости от течения выделяют несколько вариантов ПАГ:
1. Транзиторная ПАГ – редкие, кратковременные, незначительные повышения АД, проходящие без лечения.
2. Лабильная ПАГ – умеренное и нестойкое, но довольно частое повышение АД, нередко проходящее на фоне лечения.
3. Стабильная ПАГ – устойчивое и значительное повышение АД, снижение которого возможно только при активной гипотензивной терапии.
4. Злокачественная ПАГ – стойкое и очень высокое повышение АД (особенно ДД, более 100 мм рт. столба), не поддающееся лечению, с ранним развитием тяжелых осложнений.
5. ПАГ с кризами – возможна при любом варианте течения и исходном АД.
По характеру повышения АД выделяют три формы артериальной гипертензии:
1. Систолическая АГ – с повышением систолического АД при увеличении сердечного выброса (характерна для ранних стадий гипертонической болезни, т.е. для ПАГ именно у детей).
2. Диастолическая АГ – с повышением диастолического АД в связи с увеличением периферического сопротивления (ранние стадии ренальной артериальной гипертензии).
3. Систоло-диастолическая АГ – с одновременным повышением СД и ДД (поздние стадии гипертонической болезни и ренальной АГ).
По прогрессированию симптомов ПАГ и ее продолжительности выделяют варианты: быстро прогрессирующий (злокачественный), медленно прогрессирующий, непрогрессирующий, обратного развития.
Клиническая картина ПАГ у детей. У детей повышенное АД нередко выявляется случайно, при профилактическом осмотре или на приеме по поводу ОРВИ, чаще оно случайно и связано с эмоциональной реакцией на осмотр. Однако у определенного числа детей при повторных наблюдениях через различные сроки такие подъемы сохраняются, с риском развития гипертонической болезни в будущем 20-30%.
В клинической картине предгипертонической стадии (IА стадии по классификации Ланга-Мясникова) отмечаются транзиторные подъемы систолического АД, не выше 130-150 мм рт. столба (несоответствие между сердечным выбросом и проходимостью прекапиллярного русла провоцируется отрицательными эмоциями). Реакция ЛЖ и сосудов глазного дна отсутствует.
При определении вегетативного статуса у таких детей выявляются признаки вегетососудистой дистонии по гипертоническому (симпатикотоническому) типу.
Для оценки вегетативного тонуса подсчитывают число ваготонических и симпатикотонических признаков. У здоровых детей число ваготонических признаков не превышает 4-х, симпатикотонических – 2-х, что соответствует эйтонии. О характере исходного вегетативного тонуса судят по преобладанию тех или иных признаков, при равном их количестве говорят о смешанном типе вегетативного тонуса.
