Нарушение формирования речевого сообщения при поражениях глубинных отделов мозга

Нарушения, возникающие в речевых процессах при поражениях глубинных отделов мозга, в частности подкорковых узлов, диэнцефальной и гипоталамической области и лимбической коры, остаются до сих пор наименее изученными.

Можно, однако, утверждать, что эти нарушения никогда не принимают форму специфических нарушений речи как сложной символической деятельности, лежащей в основе кодирования или декодирования сообщения. Поэтому мы не будем останавливаться на этих нарушениях подробно и упомянем о них лишь в самом общем виде.

Нарушения речи, наблюдаемые при поражении глубинных структур мозга, могут иметь двойной источник и в грубом приближении делятся на две категории.

С одной стороны, они бывают результатом общего снижения тонуса коры, которое проявляется во всех видах деятельности больного и в отдельных случаях может приводить к онейроидному состоянию, и, следовательно, носят отчетливо неспецифический характер. С другой стороны, они могут нарушать нормальную тоническую и фоническую основу речевых движений и в этих случаях выступать в более специфических формах речевых дистоний, дисфазий и дисфоний.

Общая инактивность и быстрая истощаемость больных этой группы проявляется в одинаковой степени во всех видах деятельности – двигательной, речевой и интеллектуальной, и на всех уровнях речевой коммуникации.

Больные этой группы в ответ на приказ медленно поднимают руку и так же медленно опускают её. Постепенно подъемы руки становятся всё более замедлёнными, латентный период всё больше нарастает, пока, после нескольких проб, двигательная активность полностью не прекращается.

Иная, более специфическая картина речевых нарушений была описана в тех случаях, когда поражение глубинных отделов мозга не имело массивного характера, ограничиваясь относительно локальным поражением подкорковых двигательных узлов или отдельных таламических ядер. Последние случаи можно было наблюдать при стереотактических операциях.

Как правило, эти нарушения речи носят типический характер двигательно-тонических расстройств; они принимают отчётливые формы речевой дистонии (которая при паркинсонизме не отличается от общедвигательных расстройств, наблюдаемых при этом синдроме), проявляется в замедленности речи, в расстройствах фонации; иногда – как это имеет место при раздражении таламических ядер хронически имплантированными электродами – они проявляются в остановке речи, спотыканиях, иногда – в стимуляции речевого потока, его ускорении, полилалии.

Однако, как мы уже отмечали выше, все эти нарушения носят «периферический» (двигательно-тонический) характер и не имеют прямого отношения к интересующему нас вопросу о переходе мысли в высказывание. Именно поэтому мы не будем останавливаться на этих формах речевых расстройств подробнее.