Выписка из Приказа МЗРФ № 375 ОТ 18. 12. 1997 г. 2 страница

Уход. В условиях стационара для предупрежде­ния перекрестной инфекции и реинфицирования не­обходимо помещать детей в боксы или палаты, со­блюдая принцип циклического заполнения. Не ме­нее 3 раз в день должна проводиться влажная уборка и кварцевание палат, В течение всего периода лихо­радки или других проявлений интоксикации необ­ходимо соблюдать постельный режим. Для облегче­ния дыхания головной конец кровати приподнима-

ют на 30". Запрещается тугое пеленание. Чтобы пре­дупредить застойные явления в нижнезадних отде­лах легких, ребенка поворачивают с одного бока на другой, берут на руки.

В связи с нарушением внешнего дыхания особое значение приобретает аэротерапия. Палаты или боксы необходимо проветривать 5-6 раз в день по 20-30 ми­нут. Оптимальная температура в палате — 18-20°С. Через 3-4 дня после нормализации температуры и уст­ранения интоксикации разрешаются прогулки на ули­це или веранде при температуре не ниже 10-15^flC, по­степенно увеличивая их длительность с 10-15 минут до 1 часа и более.

Питание ребенка должно соответствовать возрасту и быть полноценным. При сильном и частом кашле ис­ключают из рациопа продукты, частицы которых могут быть аспирированы (сухари, ягоды с косточками).

С целью восполнения недостающего объема пищи дополнительно вводится жидкость в виде питья. До­полнительное питье способствует разжижению и отде­лению мокроты. В качестве питья используют клюк­венный и брусничный морсы, отвары шиповника, чер-пой смородины, сухофруктов, кислые сокя.

Важное значение имеет уход за кожей ребенка. Необходимо своевременно менять увлажненные потом или другими выделениями пеленки, нательное и пос­тельное белье, следить за регулярностью физиологичес­ких отправлений.

Профилактика направлена па повышение сопротив­ляемости к охрану организма от инфекционных забо­леваний. Первичная профилактика включает закали­вание ребенка с первых месяцев жизни, рациопальное вскармливание, достаточное пребывание на свежем воздухе, хороший уход. Следует своевременно саниро­вать очаги хронической инфекции, предупреждать и

124 Педиатрия для фельдшера

активно лечить заболевания, способствующие развитию бронхолегочиой патологии.

Вторичная профилактика заключается в предупреж­дении повторных заболеваний и перехода острой пнев­монии в затяжную или хроническую форму, включает своевременпое и адекватное лечение заболеваний ор­ганов дыхания до полного выздоровления; предупреж-депие реиифекции, особенно в первые два месяца пос­ле острой пневмонии.

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма - это хроническое заболева­ние, характеризующееся периодически возникающими приступами экспираторной одышки (удушья), связан­ными с нарушением бронхиальной проходимости.

В детском возрасте выделяют три основные формы бронхиальной астмы: 1) атоническую, 2) инфекцион-но-аллергическую и 3) смешанную.

Этиология. В развитии атонической формы имеет значение сенсибилизация к неинфекционным аллер­генам, к которым относятся пищевые и лекарствен­ные аллергены, домашняя пыль, пыльца растений, шерсть и перхоть животных. Особую роль в возникно­вении инфекционно-аллергической формы играют ви­русы (гриппа, парагриппа, PC-вирусы), бактерии и гри­бы. Развитию заболевания способствуют неблагопри­ятные психогенные и метеорологические воздействия, черезмерная физическая нагрузка.

Патогенез. В развитии всех форм бронхиальной аст­мы важное значение имеют аллергические механизмы. Склонность к аллергическим реакциям в значительной мере определяется наследственной предрасположенностью. Приступ бронхиальной астмы обусловлен обструк­цией дыхательных путей вследствие повышенной чув-

внутренних органов

ствятельности трахеи и бронхов к различным раздра­жителям. Нарушение проходимости бронхов связано с бропхоспазмом, воспалительным отеком слизистой оболочки, обструкцией мелких бронхов вязкой, плохо эвакуируемой мокротой.

Клиника. В течении заболевания выделяют следу­ющие периоды: 1) предвестников; 2) приступныЙ; 3) поелеприступный; 4) межприетупный.

Период предвестников наступает за несколько ми­нут, иногда дней до приступа и характеризуется появ­лением беспокойства, раздражительности, нарушением сна. Нередко отмечаются чихание, зуд глаз и кожи, за­ложенность и серозные выделения из носа, навязчи­вый сухой кашель, головная боль.

Приступ удушья характеризуется ощущением не­хватки воздуха, сдавленней в груди, выраженной экс­пираторной одышкой. Дыхание свистящее, хрипы слышны на расстоянии. Маленькие дети испуганы, мечутся в постели, дети старшего возраста принимают вынужденное положение — сидят, наклонившись впе­ред, опираясь локтями на колени, ловят ртом воздух. Речь почти невозможна. Лицо бледное, с синюшным оттенком, покрыто холодным потом. Крылья носа раз­дуваются при вдохе. Грудная клетка в состоянии мак­симального вдоха, в дыхании участвует вспомогатель­ная мускулатура. Мокрота при кашле отделяется с тру­дом, вязкая, густая. При перкуссии определяется коробочный звук. Аускультативно на фоне жесткого или ослабленного дыхания выслушивается большое ко­личество сухих свистящих хрипов, нередко — крепи­тация. Тоны сердца приглушены, тахикардия.

В раннем возрасте у детей преобладают отек и ги­персекреция, поэтому приступ удушья развивается от­носительно медленно, протекает более продолжитель­но и тяжело.

Педиатрия для фельдшера

Болезни внутренних органов

При легком течении заболевания приступы редкие, 1-2 раза в год, легко купируются. Средзетяжелые при­ступы возникают 1 раз в месяц, купируются примене­нием протиеоаетматических средств, нередко вводимых парентерально. При тяжелом течении приступы уду­шья частые, длительные, трудно купируются и перехо­дят в астматический статус, при котором приступ пе удается купировать в течение 6-8 часов и более.

Развитие астматического статуса характеризуется нарастанием дыхательной недостаточности, при этом выслушивается большое количество сухих и/или влаж­ных хрипов. Постепепнодыхание становится ослаблен­ным, исчезают хрипы в легких — формируется «не­мое» легкое. При прогрессировать заболевания раз­вивается гипоксеммческая кома.

В послеприступном периоде состояние больного постепенно улучшается, но в течение нескольких дней сохраняется влажный кашель с отхождением светлой слизистой мокроты, могут прослушиваться хрипы.

Диагностика. В общем анализе крови характерна эозинофилия. В мокроте обнаруживают пласты и гра­нулы зозинофилов, вытесненные из разрушенных кле­ток (кристаллы Шарко—Лейдена). В крови повышен уровень иммуноглобулинов Е. Для выявления специ­фического аллергена в межприступный период прово­дят кожные пробы с аллергенами. При необходимос­ти — провокационные пробы.

Лечение. В лечении бронхиальной астмы выделя­ют следующие этапы:

1) проведение терапевтических мероприятий, на­
правленных на купирование приступа;

2) противорецидивное лечение;

3) специфическая иммунотерапия.

Для купирования приступа применяют следующие препараты: адреналин, эуфиллин, сальбутамол, изадрин,

теофиллин, "еофедрин, солутан, беродурал и др. Оказа­ние неотложной помощи при приступе бронхиальной лстмы проводят с учетом данных о дозах и сроках ра­нее применявшихся препаратов, тяжести развившего­ся приступа. Для купирования легких приступов брон-холитические средства используют в виде ингаляций или внутрь. При среднетяжелом приступе броихоли-ткки применяют в основном парентерально. В случае их неэффективности подкожно вводят 0,1% раствор адреналина, через 15 минут — 5% раствор эфедрина (в возрастной дозировке). Если эффекта нет, переходят к внутривенному введению 2,4% раствора эуфяллина, в тяжелых случаях прибегают к парентеральному вве­дению преднизолона {3-5 мг/кг массы). Проводится ок-сигенотерахгая; показаны антигистаминные средства, транквилизаторы, муколитики и протеолитические фер­менты. При выявлении признаков иммунологической недостаточности используют иммуностимулирующие препараты.

При пищевой бронхиальной астме особое значе­ние в лечении имеет соблюдение безаллергенной ди­еты, разгрузочная диетотерапия, назначение сорбен­тов, кетотифена.

Лечение больных с тяжелым течением заболева­ния проводится в отделении интенсивной терапии.

В послеприступном периоде бронхиальной астмы больного переводят на медикаментозное лечение в ам­булаторных условиях. На этом этапе детей и родите­лей необходимо обучить правильному выполнению ингаляций, убедить в необходимости точного соблюде­ния рекомендаций.

Профилактика. Первичная профилактика бронхи­альной астмы заключается в наблюдении за детьми, стра­дающими обструктивным бронхитом, бронхиолитом, ете-нозирующим ларингитом, пищевой и лекарственной

Педиатрия для фельдшера

Болезни внутренних органов

аллергией. Вторичная профилактика направлена на предупреждение приступов у больных бронхиальной астмой.

Болезни сердечно-сосудистой системы Врожденные пороки сердца

[Врожденные пороки сердца (ВПС) — это аномалии морфологического развития сердца и магистральных сосудов, возникшие на 28-й неделе беременности в ре­зультате нарушения процессов эмбриогенеза. \

Этиология, В первые 3 месяца беременности.отри­цательное влияние на процесс формирования сердца чаще оказывают вирусные инфекции, (краснуха, корь, паротит, ветряная оспа, полиомиелит и др.)> пороки серд­ца у матери, экзогенные и эндогенные токсические про­дукты, ионизирующая радиация, гиповитаминозы, бе­ременность в возрасте старше 35 лет, заболевания по­ловой сферы. -

Наиболее принятым является разделение ВПС на «синие» (с цианозом) и «белые» (без цианоза). В зависи­мости от состояния гемодинамики в малом и большом кругах кровообращения ВПС делятся на 3 группы.

Нарушения гемодинамики	без цианоза	с цианозом
1. С обогащением малого круга кро­вообращения.	ОАП, ДМПП, ДМЖП	—
2, С обеднением малого круга кро­вообращения	изолированный стеноз легочной артерии	Тетрада Фал л о
3. С обеднением большого круга кровообращения	коарктация аорты	—

■ Клиника. При всем разнообразии ВПС можно ука­зать на ряд симптомов общего характера, которые дают возможность заподозрить существование одной из ано­малий. При выраженном нарушении гемодинамики та­кие дети отстают в физическом развитии. У них до­вольно часто отмечаются одышка, бледность или циа- т.оз, деформация ногтевых фаланг («часовые стекла», «барабанные палочки»); деформация грудной клетки («сердечный горб*}. Расширение границ сердца, вы­слушивается систолический шум!.

В клиническом течении ВПС (независимо от их вида) отмечают три фазы. Первая фаза — первичной адаптации — ребенок'приспосабливается к нарушени­ям гемодинамики. По мере развития приспособитель­ных защитных механизмов общее состояние улучша­ется, и больной вступает во вторую фазу — относитель­ной компенсации. Когда будут исчерпаны все резервы защитных приспособительных механизмов, наступает третья — терминальная фаза, для которой характерно расстройство кровообращения, ие поддающееся лечению.

Пороки с обогащением малого круга кровообращзния Это пороки, общим анатомическим признаком ко­торых является патологическое сообщение мел-еду ма­лым и большим кругами кровообращения со сбросом крови из артериального русла в венозное (левоправыи шунт) (рис. 7).

Открытый артериальный (Боталлов) проток (ОАП) — это один из наиболее часто встречающихся пореков. В нормальных условиях артериальный про­ток сразу после рождения перестает функционировать и облитерируется в первые 2-3 мес, редко в более поздние сроки. При возвращении протока развивается порок, при котором через отверстие в проток часть крови из аорты сбрасывается в легочную артерию. В результате

5. Зак. 42

Педиатра я для фельдшера

Рис. 25. Схематическое изображение дефекта: з) открытого артериального протона; 6) межпредеердиой перегород­ки; в) межжелудочковой перегородки; 1) аорта; 2) лэгочнзя артерия; 3) Ботаплов проток

В большой круг кровообращения поступает недостаточ­ное количество крови, а в малый круг — избыточное. Четкие клинические признаки обычно появляются на 2-3 году жизни. Характерны одышка, повышенная утомляемость, боли в области сердца. Максимальное давление соответствует норме-, минимальное давление низкое, особенно s положении стоя. Пульс скачущий. Перкуторно границы сердца расширены в основном влево и вверх, при развитии легочной гкпертевзии уве­личиваются и правые отделы сердца. Аускулътатив-но — во II межреберье слева от грудины систоличе­ский шум, который проводится на аорту, шейные сосу­ды и в межлопаточнуга область.

Дефект межпредйердной перегородки (ДМПП) является также частой аномалией сердца у детей. Этот ВПС у девочек встречается чаще, чем у мальчиков. Отверстие бывает различной величины и в разных час­тях перегородки вплоть до полного ее отсутствия. Величина дефекта во многом определяет степень ге-модинамических расстройств, Кровь через дефект пе­регородки частично забрасывается из левого предсер-

Болезни внутренних органов

дня в правое (шунт слева направо}. В правой полови­не сердца повышается систолическое, а затем диаето-лическое давление, происходит гипертрофия правого

предсердия.

Обращает на себя внимание выраженная бледность кожных покровов, иногда расширение и пульсация шейных вен. Примерно у половины детей отставание в физическом развитии. Имеется предрасположенность к респираторным заболеваниям. При аускультации. выслушивается систолический шум во 11-Ш межре­берье слева от грудины.

Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖИ) — порок встречается относительно часто. При располо­жении дефекта в мышечной части перегородки (бо­лезнь Толочинова-Роже) диаметр отверстия неболь­шой (до 1 см), и гемодинамические сдвиги не отража­ются на состоянии здоровья ребенка. Дефекты в ыембранозной части более широкие, к значительная часть крови из левого желудочка сбрасывается в пра­вый. Оба желудочка работают с большой нагрузкой.

Малый дефект в мышечпой части межжелудочко­вой перегородки может ае вызывать каких-либо жа­лоб больного. Однако при обследовании ребенка как бы случайно выявляется грубый скребущий систоли­ческий шум с эпицентром в IV—V межреберье слева от груди'ёы. При высоких дефектах в мембранозной час­ти перегородки у больных отмечается быстрая утомля­емость, одышка, периодически кашель, цианоз, нередко отставание в физическом развитии. Грудная клетка часто деформирована. Верхушечный толчок высокий, разлитой, смещенный вниз. Перкуторно — границы сердца расширены в поперечнике и вверх. При аус­культации слева от грудины выслушивается систоли­ческий шум, который проводится во всех направлени­ях и на спину.

Педиатрия для фельдшера

Болезни внутренних органов

Пороки с обеднением малого круга кровообращения Изолированный стеноз легочной артерии. Имеются различные анатомические варианты этого порока, наи­более распространенным яв­ляется клапанный стеноз ле-¹! точной артерии (рис. 8). При этом пороке затруднен пере­ход крови из правого желу­дочка в легочную артерию и наблюдается обеднение мало­го круга кровообращения.

Клинически имеют место жалобы на быструю утомляе­мость и боли в области серд­ца, одышку, обращает на себя внимание бледность. При перкуссии определяется рас­ширение границ сердца преимущественно вправо. Во II межреберье слева от грудины выслушивается гру­бый систолический шум, который проводится в левую подключичную область и на сонные артерии. I тон на верхушке усилен, II тон на легочной артерии ослаблен или отсутствует. -

Болезнь Фалло (триада, тетрада, пентада). Наибо­лее распространенной формой йсиних» пороков серд­ца, протекающих с цианозом, является тетрада Фалло. Порок включает сочетание четырех аномалий: 1} стеноз легочной артерии;

2) дефект межжелудочковой перегородки;

3) транспозиция аорты вправо;

4) гипертрофия правого желудочка.

Малый круг кровообращения недостаточно обеспе­чивается кровью. В большой'круг через аорту, «сидя-

щую верхом» над дефектом в межжелудочковой пере­городке, поступает смешанная кровь — артериальная из левого и венозная из правого желудочка. В связи с сужением легочной артерии и повышенным давлением в аор­те правый желудочек гипертро­фируется.

Цианоз, иногда заметный сразу после рождения, с возрас­том усиливается. Одышка у грудных детей появляется при небольшой физической нагруз­ке, при кормлении. Нередки приступы цианоза с потерей сс-знания, судорогами у грудных детей. У детей старшего возра­ста чаще отмечаются более лег­кие приступы, so время которых ребенок принимает вынужден­ное положение — присаживает­ся на корточки или ложится ничком {рис. 9). Дети жалуют­ся па головные боли, головокружение, обмороки. Как пра­вило, имеют место отставание в физическом развитии, деформация пальцев {«барабанные палочки»)¹ {рис. 10).

134 Педиатрия для фельдшера

При аускультации во II и III межреберье выслушивает­ся грубый продолжительный систолический шум, II тон в области легочной артерии ослаблен. Б перифериче­ской крови повышается уровень гемоглобина и коли­чество эритроцитов («сгущение» кропи).

Пороки с обеднением большого круга крозосбращеиия

Коарктация аорты — су­жение грудного отдела аорты ниже уровня устья левой под-кдючичпой артерии (рис. 11). Степень и протяженность су­жения могут быть различны. Сосуды нижней половины тела получают мало крови. Выше места сужения'наблю­дается гипертепзия, распрос­траняющаяся на сосуды голо­вы, плечевого пояса, верхних конечностей. Жалобы появ­ляются поздно и связаны с синдромом гипертонии и де­компенсацией сердечной де­ятельности. Больные жалуются на головную боль, го­ловокружения, шум в ушах, одышку, утомляемость. При осмотре бросается в глаза лучшее развитие верх­ней половины туловища в сравнении с нижней. Отме­чаются ишемические боли в животе и икропожных мышцах. Одним из основных клинических симпто­мов является разница в показателях АД на верхних и нижних конечностях. Характерно высокое артери­альное давление (до 250-300 мм рт. ст.) на верхних конечностях, и одновременное снижение его (иногда до нуля) на нижних. Пульс на нижних конечностях слабый, на верхних ■— напряженный. Перкуторно -

Болезни внутренних органов 135

границы сердца расширены влево. Аускультативно — акцент II топа иад аортой, ипогда нехарактерный сис­толический шум над основанием сердца или в меж-лопаточпом пространстве.

Диагностика ВПС оеповывается на. данных анам­неза, клинических проявлениях и данных дополни­тельных методов исследования: электрокардиография ■ (покажет гипертрофию различных отделов сердца), фонокарднография (запишет шум, его характер, ло­кализацию), рентгенограмма органов грудной клет­ки (при обогащении малого круга кровообращения отмечаются признаки застоя крови, изменение фор­мы сердца за счет гипертрофии различных его отде­лов), ангиография'сердца, зондирование сердца, ульт­развуковое исследование.

Лечение. Основным методом лечения ВПС являет­ся, хирургическая операция. Наиболее благоприятный срок для оперативного лечения — 3-12 лет. Консер­вативное лечение включает неотложную помощь пр~й остро наступивших сердечной недостаточности и ги-поксическом приступе, лечение других осложнений и поддерживающую терапию.

Лечение может быть паллиативпое, облегчающее состояние больного и предотвращающее раннее наступ­ление летального исхода. Радикальное лечение приво­дит к нормализации гемодинамических нарушений.

Ревматизм

Ревматизм — системное заболевание соединитель­ной ткани воспалительного характера с преимуществен­ным поражением сердечно-сосудистой системы.

Наиболее часто ревматизмом болеют дети школь­ного возраста. Ревматизм является основной причи­ной приобретенных пороков сердца.

13 6 П едиа трия для фельдшера

Этиология. В настоящее время наиболее признан­ной и подтвержденной большим количеством факти­ческих данных является теория стрептококковой эти­ологии ревматизма (бета-гемолитический стрептококк группы А). Установлена связь между началом забо­левания и перенесенной стрептококковой инфекцией, в основном в виде ангины (обострения хронического тонзилита, скарлатины), назофариыгита, синусита, оти­та. Возможна ассоциация бета-гемолитического стреп­тококка и вируса.

Патогенез. Сущность ревматического процесса тес­но связана с развитием аллергических реакций в орга­низме. На то, что ревматизм — аллергическое заболе-вапие, указывает тот факт, что/клинические симпто­мы появляются не сразу после стрептококковой инфекции, а через 2-3 недели/Это время необходимо. для образования антител. «Шбк-органсм» при ревма­тизме является соединительная ткань, поэтому кли­нические проявления заболевания полиморфны. Пре­имущественно поражается сердце, так как токсины, стрептококки обладают кардиотропностью и вызыва­ют дезорганизацию соединительной ткани. Повреж­денная ткань приобретает антигенные свойства, что приводит к образованию аутоантител и дальнейшему повреждению соединительной ткани, т. е. возникает аутоиммунный' процесс.

Клиника. Клинические проявления ревматизма раз­нообразны и зависят от локализации ревматического процесса и степепи его активности.

В типичных случаях заболевание развивается че­рез 2-3 педели после перенесенной стрептококковой инфекции, и характеризуется подъемом температуры, появлением симптомов интоксикации, одышки, тахи­кардии, сердцебиения, бледности кожных покровов, глу­хости сердечных тонов, что указывает на развитие рев-

Болезни внутренних органов

мокардита (поражение сердца). Наиболее часто встре­чаются миокардит, эндокардит и их сочетание — зн-домиокардит, реже перикардит.

Миокардит может быть очаговым и диффузным. Диффузный миокардит протекает более тяжело. При появлении первых признаков миокардита наблюдают-ся ухудшение общего состояния, расстройство сна, сни­жение аппетита, повышенная утомляемость, головная боль, неприятные ощущения и боли к области сердца, сдышка, субфебрильная температура, бледность. Субъек­тивные жалобы у детей в отличие от взрослых сыра-жены нерезко. Тахикардия характеризуется большим упорством, не исчезает даже во сне. Снижается артери­альное давление. Границы сердца расширены. На вер­хушке выслуготшается мягкий систолический шум.

Эндокардит.^] Ревматический процесс в эндокарде почти всегда локализуется в области клапанов. Наибо­лее часто поражается митральный, реже аортальный клапан. Начинается эндокардит обычно с повышения температуры до 38—39°С, ухудшения состояния, появ­ления бледности, потливости, болей в области сердца. При ауекультации на верхушке и в V точке появляет­ся грубый систолический шум, который проводится в подмышечную область. При поражении аортального клапана вдоль левого края грудины выслушивается «льющийся» диастолический шум.

Перикардит. Как изолированный процесс почти не встречается. Как правило, он присоединяется к эндо­кардиту и миокардиту. При фибринозном (сухом) пе­рикардите появляются боли в области сердца, одышка, выслушивается шум: трения перикарда.

Экссудативный (выпотпой) перикардит сопровожда­ется резким ухудшением состояния. Появляется выра­женная бледность, цианоз губ, набухание шейных вен, нарастает одышка. Больной принимает вынужденное

Педиатрия для фельдшера

Болезни внутренних органов

положение сидя. Пульс частый, слабого наполнения. Артериальное давление снижено. Границы сердца рас-. ширены, тоны сердца глухие. Развивается сердечно­сосудистая недостаточность.

Генерализованный характер патологического про­цесса определяют внесердечные проявления ревматиз­ма, к которым относятся: полиартрит, малая хорея, поражения кожи и ряда внутренних органов.

Ревматический полиартрит обычно возникает в начале заболевания. Чаще поражаются средние суста­вы (коленные, голеностопные, локтевые и лучезапяст-ные), Для ревматического полиартрита характерны ле­тучесть болей, симметричность и множественность по­ражения суставов. Суставы опухают, резко болезненны, кожа над ними гиперемирована, горячая на ощупь. Кли­нические проявления полиартрита сохраняются в те­чение 2-3 недель, а при лечении несколько дней. Де­формаций суставов не остается. В последнее время ча­стой формой ревматического полиартрита стали артралгии, для которых характерна болезненность сус­тавов при отсутствии видимых изменений в них.

Специфические поражения кожи при ревматизме в виде аннуляриой эритемы и ревматических узелков в последнее время встречаются редко. Анпуляриая эри­тема проявляется в вкде розовых кольдевидных эле­ментов, иногда зудящих, не возвышающихся над по­верхностью кожи и образующих кружевной рисунок. В течение дня кольцевидная эритема может несколько раз исчезать и вновь появляться.

Ревматические узелки в настоящее время встре­чаются редко, могут быть различной величины, болез­ненны, плотпые на ощупь, неподвижные, кожа над ними не изменена, локализуются в области крупных суста­вов, по ходу сухожилий, исчезают медленно, следов не оставляют.

Особенностью течения ревматизма у детей являет­ся вовлечение в патологический процесс нервной сис­темы в пиде малой хореи. Заболевание начинается по­степенно, с появления эмоциональной неустойчивости (раздражительности, плаксивости), общей слабости, дви­гательного беспокойства. Типичная клиническая кар­тина хореи развивается череч 2-3 недели после начала заболевания:

1) гиперкинезы (непроизвольные порывистые дви­
жения различных мышечных групп, усиливающиеся
при эмоциях, воздействии внешних раздражителей и
исчезающие во сне);