Выписка из Приказа МЗРФ № 375 ОТ 18. 12. 1997 г. 6 страница

Клиника. Различают первичный и вторичный ПН. Первичный ПЯ развивается как самостоятельное заболе вание. Вторичный ПН возникает на фоне аномалий ночек и мочевых путей. В клинической картине острого ПН вы­деляют следующие основные синдромы: интоксикации, абдоминальный (болевой), дизурический, мочевой.

Для синдрома интоксикации характерны повыше­ние температуры, слабость, вялость, головная боль, тош­нота, рвота.

Абдоминальный синдром проявляется приступооб­разными болями в живота, пояснице, положительным синдромом Паетернацкого.

Дизурический синдром характеризуется частыми, обильными, болезненными мочеиспусканиями, никт-урией, недержанием мочи.

Для мочевого синдрома характерно изменение дзета и прозрачности мочи, появление значительного количе­ства лейкоцитов, бактерий и клеточного эпителия s моче. Может иметь место протеинурия и шгкрогематурия.

Клинические периоды острого ПН аналогичны та­ковым при остром ГИ: период разгара (начальный); период обратного развития; период клинйко-лаборатор­ной ремиссии.

По клиническому течению выделяют острый ПН (длительностью до б мес.) и хронический (свыше 6 мес).

В зависимости от выраженности клинических про­явлений различают рецидивирующий (волнообразный) и латентный хронический ПН. При хроническом ПИ в течении заболевания выделяют периоды, аналогич­ные таковым при хроническом ГН: обострения, час­тичной ремиссии, клинико-лабораторной ремиссии.

Диагностика. Для диагностики ПН используют сле­дующие исследования: общий анализ крови (призна­ки воспаления); общий анализ мочи (лейкоцитурия, мо­жет быть протеинурия); анализ мочи по Нечипоренко;

Педиатрия для фельдшера

Болезни внутренних органов

проба по Зимницкому; кровь на остаточный азот и мо­чевину; анализ мочи на стерильность (микробное чис­ло более 100 000 МТ); экскреторная урография (чаще одностороннее поражение), микциовная цистография (выявление нарушения пассажа мочи), УЗИ. Девочкам необходима консультация гинеколога.

Лечение. В острый период заболевания ребенка не­обходимо госпитализировать. Назначается постельный режим. Диета - сначала стол № 7, затем № 5 (исклю­чаются острые, солеаые блюда, копчености). Показано обильное питье, суточное количество жидкости долж­но превышать в 2,5 раза возрастные потребности (ар­бузы, соки, клюквенный и брусничный морсы, щелоч­ная минеральная вода). Желательно каждые 7-10 дней менять диету с целью изменения РН мочи, что облегча­ет борьбу с возбудителем заболевания. Овощи, фрукты, ягоды, молоко, щелочная минеральная вода ощелачи-вают мочу. Лечение ПН должно быть комплексным, патогенетическим, этапным.

Антибактериальная терапия назначается с учетом чув­ствительности микробной флоры. Предпочтение отдает­ся полусинтеткческим пенициллинам, аминогликозидам, цефалоспоринам. Назначают также сульфаниламидные препараты (бясептол, сульфален), нитрофураны (фурагин, фурадонин, фуразолидон), препараты налидиксовоЙ кис­лоты (невиграмон, неграм, 5-НОК, никодин),

В поликлинике антибактериальное лечение продол­жается минимум 6 мес.

Дезинтоксикациоппая терапия в тяжелых случаях проводится методом форсированного диуреза. Назна­чается симптоматическое лечение мочегонными пре­паратами (лазикс, верошпирон, гипотиазид), жаропони­жающими, спазмолитическими средствами и др.

Хороший эффект дает проведение фитотерапии (то­локнянка, почечный чай, черная смородина, рябина, кукурузные рыльца).

В период клинико-лабораторной ремиссии показано санаторно-курортное лечение (Трускавец, Железноводск).

Диспапсеризацня. При проведении диспансериза­ции необходимо выполнять рекомендации стационара, санировать очаги хронической инфекции. Детей осво­бождают от профилактических прививок, оберегают от сопутствующих инфекций. Детей с ПН освобождают от занятий физкультурой на б мес. и более, затем разре­шаются занятия только в спецгруппе. Ребенок с ПН дол­жен осматриваться педиатром на 1-м году 1 раз в месяц, на 2-м году — 1 раз в квартал, затем 2 раза в год; иссле­дования мочи проводятся с такой же частотой.

При стойкой клинико-лабораторней ремиссии в те­чение трех лет ребенок может быть снят с диспансер­ного учета.

Мочекаменная болезнь

Мочекаменная болезнь (МКБ), или уролитиаз — заболевание повсеместное, но в некоторых районах встречается особенно часто. Широкая географическая вариабельность распространенности МКБ у детей, ве­роятно, связана с климатическими, диетическими и со­циально-экономическими факторами. Уролитиаз наи­более часто встречается у жителей Средней Азии, Се­верного Кавказа, Закавказья, Поволжья, Белоруссии, Казахстана, Алтая, Дальнего Востока.

Этиология и патогенез. В основе камнеобразова-ния могут лежать общие и местные факторы. К об­щим факторам относятся нарушения кислотно-щелоч­ного равновесия в организме, водного баланса, измене­ние реакции мочи.

Отложение камней у детей может быть связано с гиперкальциемией, гиперпаратиреозом, мочекислым диатезом, гиповитаминозом А и гипервитаминозом Д.

7. Зак. 42

194 Педиатрия для фельдшера

Из местных факторов образованию камней способ­ствуют воспалительные процессы в мочевых путях, аномалии, нарушающие отток мочи. О большом значе­нии местных факторов говорит то, что в подавляющем большинстве случаев камни почек бывают односторон­ними. Камни мочевого пузыря обычно образуются на основе мелких конкрементов, опустиешихся из почеч­ной лоханки. Большинство камней имеют ядро крис­таллизации, представляющее собой слущившийся эпи­телий, сгусток слизи, гноя или крови.

По химическому составу камни чаще бывают фосфа­тами, оксалатами, уратами, реже ксантиновыми, цистино-быми или медикаментозными (сульфаниламидными).

МКБ встречается у детей всех возрастов — от ново­рожденных до 15 лет и старше, но диагностируется в ос­новном у школьников. Мальчики болеют чаще девочек. Клиника. Для МКБ характерна триада симптомов: боль, гематурия к пиурия. Однако у детей, в отличие от взрослых, реже бывают типичные приступы почечных колик. При урометиазе в раннем возрасте чаще отме­чают отхождение мелких камней. Почечная колика у детей младшего возраста сопровождается тошнотой, рвотой, сильным двигательным беспокойством, боль часто иррадиирует в область пупка или паховую об­ласть. Старшие дети нередко дают типичную картину почечной колики взрослых.

В моче у больных МКБ почти всегда имеется мик­рогематурия, может быть лейкодитурия, умеренная протеинурия и очень часто кристаллы солей.

Диагностика. Большинство почечных камней со­стоит из солей кальция (фосфаты, оксалаты, карбона­ты), которые хорошо видны при проведении обзорной рентгенографии. Если же камни рентгенонегативные (из мочевой кислоты, ксантяна, цистииа), то использу­ют контрастную урографию для их обнаружения.

Болезни внутренних органов

Дополнительно проводят посевы мочи, "УЗИ, по по­казаниям — восходящую урографию, изотопную рено-графню, сканирование почек, хромо цистоскопию.

Лечение. При почечной колике для уменьшения болей и снятия спазмов рекомендуется использовать атропин, анальгин, пролидол, но-глпу, платифиллин, ба-ралгин, грелку на живот или область поясницы, горя­чую ванну.

Важная роль при лечении МКБ отводится диетоте­рапии, которая направлена на уменьшение концентра­ции солей б моче. Этого добиваются путем увеличе­ния диуреза (до 2 л в сутки) и ограничением употреб­ления блюд, богатых этими солями.

При оксалатурии из пищи исключаются бобоаые, щавель, шпинат, шоколад, какао, перец. При уратурии — пищу, богатую пуринами, вводят большое количество овощей и фруктов. При фосфатурии наоборот овощи и фрукты дают в минимальных количествах и рекомен­дуются мясная пища, лимоны, апельсины, ягоды.

При оксалатурии и уратурии с целью «ощелачива­ния» мочи назначают минеральные воды типа «Нафту-ся», «Смирновская*, «Ессентуки» № 20, «Боржом*. При фосфатурии для «подкисления» мочи «Арзни», «Ессен­туки» № 4 и№ 17, «Дзау-Суар», доломановский нарзан.

При лечении МКБ назначают препараты, тормозя­щие рост камней: цистенал, артемизол, роватин, рова-тинекс и др.

Для подавления инфекции применяются антибио­тики. Показаны витамины А, группы В, С.

Если колики повторяются часто и в мочевых путях выявляются крупные камни, то показано хирургичес­кое вмешательство.

При уролитиазе применяют также фитотерапию (петрушка, укроп, спорыш, хвощ полевой, почечный чай и др.).

7*

Педиатрия для фельдшера

Болезни внутренних органов

Дети с МКБ должны находиться под диспаасерным наблюдением до перехода во взрослую поликлинику. Санаторно-курортное лечение проводится в Железно-водске, Ессентуках, Трускавце, Боржоми.

Болезни эндокринной системы Сахарный диабет

Сахарный диабет — заболевание, обусловленное аб­солютной или относительной недостаточностью инсу­лина, приводящей к нарушению обмена веществ, в пер­вую очередь углеводного, проявляющегося хроничес­кой гипергликемией.

Сахарный диабет чаще выявляется у детей от 4 до 10 лет, преимущественно в осенне-зимний период.

Выделяют два основных типа сахарного диабета: инсулинзависимый (ИЗСД) (I тип, юношеский) и инсу-линнезависимый {II тип, взрослый). Наиболее часто у детей встречается I тип сахарного диабета.

Этиология. В развитии ИЗСД ведущее значение имеет сочетание генетических и внешних факторов. Генетическая предрасположенность реализуется при наличии пускового механизма, роль которого играет вирусная инфекция (эпидемический паротит, красну­ха, корь, ветряная оспа). Факторами риска являются стрессовые ситуации, физические травмы, избыточ­ное содержание в пище углеводов, ожирение, гиподи­намия, необоснованная медикаментозная терапия глго-кокортикоидными гормонами и диуретиками.

Патогенез. Б основе развития ИЗСД лежит недо­статочная выработка инсулина поджелудочной желе­зой. Дефицит инсулина приводит прежде всего к нару­шению обмена глюкозы: снижается ее транспорт в клетки печени, жировой, мышечной ткави и повыша-

ется концентрация в крови (гипергликемия). В норме уровень глюкозы в крови составляет 3,3-5,5 ммолъ/л. Гипергликемия приводит к глюкозурии, повышению и появлению полиурии относительной плотности мочи. Вследствие полиурии уменьшается жидкая часть кро­ви и возникает полидипсия (жажда).

Вместе с водой организм теряет и электролиты: ка­лий, магний, натрий, фосфор, хлориды, кальций. Для ком­пенсации энергетической недостаточности включают­ся механизмы образования эндогенной глюкозы 8 пе­чени, превращения белков и жиров в углеводы. Нарушения превращения углеводов в жиры, синтеза белка и усиление мобилизации жира из клеток жиро­вого депо приводят к снижению массы тела больного и появлению повышенного аппетита (полифагии). В ре­зультате нарушения жирового обмена (снижается син­тез жира, усиливается его распад) в крови накаплива­ются недоокисленные продукты (кетоновые тела), что приводит к сдвигу кислотно-основного состояния и раз­витию ацидоза.

Клиника. В течении заболевания различают три ста­дии: потенциальное нарушепие толерантности¹ к глю­козе (потенциальный диабет), нарушение толерантно­сти к глюкозе (латентный диабет) и явный сахар­ный диабет.

Потенциальный диабет. Имеется высокая степень риска заболевания, но его развитие необязательно. Уро­вень сахара в крови натощак и после нагрузки глюко­зой в пределах нормы. Имеются факторы риска: нали­чие сахарного диабета у близких родственников, боль­шая масса тела при рождении (более 4100 г), избыточный вес, частые заболевания, особенно инфек­ционные (эпидемический паротит, грипп, корь).

¹ Толерантность — способность оргайизма переносить воздействие оп­ределенного вещества без развития соответствующего эффекта.

Педиатрия для фельдшера

Болезни внутренних органов

Латентный диабет характеризуется отсутствием клинических проявлений заболевания. Уровень саха­ра в крови натощак в пределах нормы, однако через 2 часа после нагрузки глюкозой содержание сахара в крови не возвращается к исходному уровню.

Явный диабет характеризуется триадой гак назы­ваемых «больших» симптомов: полидипсия (жажда), по-лиурия, снижение массы тела, часто на фоне повышен­ного аппетита (полифагия). У большинства детей отме­чается повышенная утомляемость, нарастающая слабость, снижение физической и умственной работоспособнос­ти. Нарастающая дегидратация приводит к появлению сухости кожи и слизистых оболочек. На щеках, лбу, верх­них веках, подбородке появляется диабетический румя­нец. Снижение иммунитетета сопровождается присое­динением грибковых и гнойничковых поражений кожи. У девочек всегда имеются симптомы вульвита.

У детей младшего возраста появляются дневной и ночной энурез, моча бесцветная. Нередко родители об­ращают внимание на необычное, как бы «накрахма­ленные», пеленки из-за отложения на них кристаллов сахара, липкую мочу.

По характеру течения различают два клинических варианта сахарного диабета: с медленным нарастани­ем тяжести состояния или бурным развитием заболе­вания, протекающего с резким обезвоживанием, инток­сикацией, рвотой а быстро наступающей гиперглике-мической комой.

Лабораторная диагностика. Лабораторными пока­зателями являются: гипергликемия (натощак уровень глюкозы 5,5 ммоль/л), глюкозурия (от 2 до 8%), высо­кая плотность мочи (более 1030).

Для ориентировочного определения гликемии (экс­пресс-методы диагностики) можно использовать инди­каторные полоски «Декстонал», «Декстростиксп «Глю-

копрофиль». Для определения сахара в моче применя­ют «Глюкотест», «Мультистикс»; кетоновые тела в моче определяют используя «Кетостикс». Колебания сахара в моче (крови) устанавливают по глюкозурическому (гликемичеекому) профилю.

Осложнения могут быть специфическими, связанны­ми с основным заболеванием, и неспецифическими (вто­ричными), связанными со снижением сопротивляемос­ти организма и присоединением вторичной инфекции.

Специфические осложнения — диабетическая ан-гиопатия различной локализации (генерализованное поражение мелких сосудов с нарушением кровообра­щения и функции органов: сосудов сетчатки глаз, го­ловного мозга, нижних конечностей и почек). Но са­мыми грозными осложнениями являются комы — ги-пер- и гипогликемическая.

Неспецифические осложнения — гнойная инфекция кожи, стоматит, вульвит, вулъвовагинит, пиелонефрит и др.

Лечение должно быть комплексным и включать диетотерапию, инсулинотерапию, дозированную физи­ческую нагрузку.

Диетотерапия. Обязательна при всех клинических формах сахарного диабета. Основные ее принципы: инди­видуальные подбор суточной калорийности; сбалансиро­ванная и физиологическая по содержанию белков, углево­дов, минералов, жиров, витаминов диета (стол № 9); дроб­ное шестиразовое питание с равномерным распределением калорий и углеводов {завтрак — 25%, второй завтрак — 10%, обед —25%, полдник —10%, ужин —25%, второй ужин — 15% суточной калорийности). Из пищевого ра­циона исключают легкоусвояемые углеводы. Рекоменду­ется их замена на углеводы, содержащие большое количе­ство клетчатки (она замедляет всасывание глюкозы). Са­хар заменяют сорбитом или ксилитом. Умеренное ограничение жиров животного происхождения.

Педиатрая для фельдшера

Болезни внутренних органов

Медикаментозное лечение. Основным в лечении сахарного диабета является применение препаратов инсулина. Доза зависит от тяжести заболевания и по­тери глюкозы с мочой в течение суток. На каждые 5 грамм глюкозы, выведенной с мочой, назначают 1 ЕД инсулина. Препарат вводят подкожно, внутримышечно и внутривенно. Различают инсулины короткого действия (пик действия через 2-4 часа с момента введения, дли­тельность фармакологического действия 6-8 часов) — актрапид, инсулрап, хумулин Р, хоморап; средней про­должительности действия (пик через 5—10 часов, дей-сэвие 12—13 часов) — Б-ипсулин, ленте, лонг, инсулонг, монотард НМ, хомофан; длительного действия {пик че­рез 10-18 часов, действие 20—SO часов) — ультралонг, ультраленте, улыпратард НМ. При стабильном тече­нии заболевания используют комбинации препаратов ипсулина корокого и пролонгированного действия.

Кроме этого назначают сульфаниламидные препа­раты (I и II генерации) — виабинез, букарбан (ора-нил), диабетон, и также используют бигуаниды — фен-формин, диботин, адебид, силубин, глюкофаг, диформип, метафоржин.

ПРОФИЛАКТИКА. Первичная профилактика -выявление детей, относящихся к группе риска (нали­чие в семье больных диабетом, нарушение углеводной толерантности). Диспансерное наблюдение за этими деэьми осуществляв¹! эндокринолог 2 раза в год.

Вторичная профилактика направлена па предупреж­дение осложнений у больных детей. Эти дети прохо­дят ежемесячное обследование у эндокринолога и дру­гих специалистов (окулист, невропатолог).

Комы при сахарном диабете

Диабетическая (гипергликемическая, кетоадо-пгическая) кома — это резко выраженные метаболи-

ческие расстройства, связанные в первую очередь с вы-ражепным ацидозом и кетозом на фоне гиперглике­мии.

Причины: поздняя диагностика заболевания, нару­шения в лечении (пропуск инъекций), недостаточная доза инсулина, грубые погрешности в диете, стрессы, присоединение других заболеваний.

Симптомы: общзя слабость, тошнота, рвота, по-лиурия, сменяющаяся олигурией, вплоть до анурии, боли в животе, мышцах, за грудиной- Симптомы на­растают постепенно. Больной становится затормо­женным с последующей потерей сознания. Пульс частый, АД снижено, запах ацетона изо рта, сухие кожные покровы.

Неотложная помощь: немедленная госпитализация.

Согреть больного. Промыть желудок 5% раство­ром гидрокарбоната натрия или изотоническим ра- ■ створом хлорида натрия (часть раствора оставляют в желудке). Очистительная клизма с теплым 4% ра­створом натрия гидрокарбоната. Оксигенотерапия. Внутривенное капельное введение изотонического раствора натрия хлорида из расчета 20 мл/кг массы тела (в капельницу добавляют кокарбоксилазу, аскор­биновую кислоту, гепарин). Введение инсулина в дозе 0,1 БД/кг/ч в 160-300 мл изотонического раствора натрия хлорида (в первые 6 часов вводят 50% всего количества жидкости).

Гшыгликемическая кожа — это резкое уменьше­ние количества сахара в крови, приводящее к сниже­нию усвоения глюкозы клетками головного мозга и его гипоксии.

Причины: погрешности в диете (отсутствие приема пищи после введения инсулина), отказ от еды вслед­ствие интоксикации при сопутствующих заболевани­ях, передозировка инсулина, физические нагрузки.

Педиатрия для. фельдшера

Болезни внутренних органов

Симптомы: кома развивается быстро, больные ста­новятся возбужденными. Затем наступает потеря со­знание, пульс редкий или частый, АД нормальное или повыптено, кожа влажная (обильное потоотделение), судороги.

Неотложная помощь: зависит от тяжести состоя­ния; если больной в сознании, необходимо дать пищу, богатую углеводами (сладкий чай, белый хлеб, компот). Если больней 5ез сознания — внутривенное струйное введение 20-50 мл 20-40% раствора глюкозы. При от­сутствии сознания в течение 10-15 минут — внутри­венное капельное введение 5-10% раствора глюкозы до тех пор, пока больной не придет в сознание.

Гипотиреоз

Гнпогкрео-з (микседема) — заболевание, сопровож­дающееся снижением функции щитовидной железы.

Этиология. Выделяют врожденный и приобретен­ный гипотиреоз.

Врожденный гипотиреоз развивается на 4-6 неделе беременности и сопровождается отсутствием щитовид­ной железы или задержкой ее развития (воздействие токсических, химических, радиоактивных веществ или рентгеновских лучей).

Приобретенный гипертиреоз бывает первичный и вторичный.

Первичный гипотиреоз может появиться после уда­ления значительной части щитовидной железы, в ре­зультате аутоиммунного, вирусного, бактериального или радиационного тиресидита.

Вторичный гипотиреоз является симптомом раз­личных заболеваний гипофиза и гипоталамуса.

Патогенез. Снижение уровня тиресидных гормо­нов приводит к нарушению диффереицировки клеток

мозга, уменьшению количества нейронов, нарушению миелинизации нервных волокон. Эти изменения ста­новятся необратимыми через 4-6 недель от начала за­болевания и приводят к снижению психической ак­тивности и интеллекта, ослаблению условной и безус­ловной рефлекторной деятельности. Уменьшение синтеза белка и накопление муцина приводит к за­медлению роста скелета. В коже и подкожно-жиро­вой клетчатке, соединительной ткани мышц, нервных стволах, внутренних органах накапливается большое ко­личество муцикозного вещества. Его накопление вызы­вает своеобразный слизистый отек — микседему.

Клиника. Для врожденного гипотиреоза характерны: низкая двигательная активность плода, склонность мате­ри к перекашиванию беременности. Новорожденные имеют большую массу при рождении (около 4000 г). В периоде новорожденности отмечается позднее отпа­дение пуповинного остатка. В более поздние сроки по­являются типичные проявления мякседемы: грубые черты лица, широкое переносье, широко расставленные глаза, большей, отечный, пе помещающийся во рту язык, полуоткрытый рот. Дыхание через нос затруднено. Го­лос низкий, грубый. Дети Еялые, сонливые. Мимика бед­ная, на лбу образуются стойкие складки. Кожа сухая, бледная, с мраморным оттенком. Волосы сухие, ломкие. В дальнейшем выявляется задержка физического и не­рвно-психического развития. При отсутствии своевремен­ного адекватного лечения возникает нарушение интел­лекта. Больные дети плохо удерживают тепло, склонны к гипотермии ниже 35°С. Телосложение диспропорцио­нальное: относительно длинное туловище, короткие ко­нечности, кисти рук широкие с короткими пальцами. Поздно закрывается большой родничок.

Постоянным симптомом является слизистый отек. При надазливании па ткань ямка не образуется, так

Педиатрия для фельдшера

Болезни внутренних органов

как отек не является истинным, а представляет собой пропитывание кожи и подкожяой клетчатки муциноз-ным веществом. За счет отека развиваются припухло­сти кистей («рукавицы») и стоп («сапожки*). При ос­мотре определяется брадикардия и приглушенность тонов сердца. Легкие формы врожденного гипотиреоза могут проявиться с 2-5-летнего возраста.

Приобретенный гипотиреоз развивается в первые 3 месяца после операционного удаления щитовидной железы или как результат аутоиммунного процесса. Изменяется внешний вид ребенка: лицо становится одутловатым, появляется замедление речи и движений, ухудшается успеваемость в школе, отмечается задерж­ка стула, зябкость, нарушение памяти.

Диагностика. Диагноз врожденного гипотиреоза не вызывает затруднений (наличие характерных симп­томов). В постановке диагноза помогает определение костного возраста, (запаздывание сроков окостенения обнаруживается уже у новорожденных). Лаборатор­ная диагностика гипотиреоза выявляет снижение ти-реотропных гормонов — тироксина, трийодтиропина и повышение тиреотропеого гормона (ТТГ).

Лечение. Основным методом лечения всех форм гипотиреоза является заместительная терапия препа­ратами щитовидной железы в течение всей жизни (ти­реоидин, тироксин, трийодширокий, тиреокомб, тирео-том, тиреотом форте).

Назначают препараты, способствующие нормализа­ции обмена веществ в нервных клетках (глютамино-ва кислота, аминалон, пирацетам, церебролизин, вита­мин В₁₂), Дополнительными методами лечения гипо­тиреоза являются массаж, лечебная гимнастика, хвойно-солевые ванны, УФО, занятия с логопедом.

Прогноз. При врожденном гипотиреозе прогноз в отношении умственного развития ребенка зависит от

своевременно начатого лечения. При начале лечения с первого месяца жизни больные физически и умственно полноценны. При начале лечения после 4-6-недельно-го возраста прогноз неблагоприятен.

Профилактика. Необходимо начинать в антенаталь­ном периоде (постановка на учет беременных женщин с патологией щитовидной железы). Проведение скри­нинг-тестирования всех новорожденных на 5-й день жизни для определения уровня тиреотропного гормо­на <ТТГ), тироксина (Т₄) и трийодтиронина (Т₃).

Диффузно-токсический зоб

Диффузно-токсический зоб, или базедова болезнь (ДТЗ) — заболевание, возникающее в результате повышенной продукции тиреоидных гормонов и со­провождающееся диффузным увеличением щитовид­ной железы.

Этиология. В настоящее время ДТЗ рассматривает­ся как генетически обусловленное аутоиммунное забо­левание. Провоцирующими факторами могут служить вируспые заболевания., эмоциональное напряжение, из­быточная инсоляция. Болезнь чаще развивается у де­вочек в препубертатном и пубертатном возрасте.

Патогенез. Значительную роль в возникпевении ДТЗ отводят длительно действующему тиреоидпому сти­мулятору — Lats-фактору и повышеппой продукции ТТГ. Высокий уровень тиреоидных гормонов вызыва­ет нарушения всех видов обмена, повышает нервную возбудимость. Отмечается повышенный распад белка, повышение окислительных процессов и повышение ос­новного обмена.

Клиника заболевания чаще всего развивается по­степенно в течение 6—12 мес. Характеризуется симп­томами поражения нервной, сердечно-сосудистой сие-

Педиатрия для фельдшера

Болезни внутренних органов

темы, желудочно-кишечного тракта, глазными, симп­томами и увеличением щитовидной железы.

Поражение нервной системы сопровождается по­вышенной возбудимостью, раздражительноствго, неус­тойчивым настроением, нарушением сна и быстрой утомляемостью. Появляются вегетативные нарушения, потливость, чувство жара, субфебрилитет, тремор паль­цев рук, век, языка, иногда всего тела (симптом «теле­графного столба»). Руки в постоянном движении, на­поминающем хорею.

Сердечно-сосудистые нарушения. Жалобы на при­ступы сердцебиения, отдышку, ощущение пульсации в голове, конечностях. Характерна тахикардия, даже в покое. Тоны сердца громкие, на верхушке и в точке Боткина выслушивается сисолический шум. Изменя­ется АД — систолическое повышается, диастоличес-кое понижается.

Поражение желудочно-кишечного тракта. Аппетит и жажда повышены, но больной худеет. Отмечается дис­функция кишечника (поносы) и увеличение печеии.

Глазные симптомы. Характерен двусторонний эк­зофтальм с широким раскрытием глазной щели, что прядает лицу испуганно-гневное выражение. Мигание редкое, повышен блеск о глазах, определяется симптом Грефе (отставание верхнего века от движения глазного яблока при переводе взора вниз). Могут наблюдаться тремор и отечность век, увеличение их пигментации.

Увеличение щитовидной железы ■ — обязательный симптом ДТЗ. При I степени пальпируется перешеек щитовидной железы, но отсутствует видимое ее увели­чение. При II степени железа видна при глотании, при III степени железа хорошо видна и заполняет область шеи между грудино-ключичво-сосцевидными мышца­ми. При IV степени железа резко выступает вперед и в стороны, при V степени железа очень больших разме-

ров. Степень увеличения щитовидной железы не оп­ределяет степени тяжести тиреотоксикоза (рие. 36). При пальпации обнаружи­вается диффузное, реже диффузно-узловое увеличе­ние щитовидной железы. Несмотря на внешне нор­мальное половое созревание, нарушается функция гонад. У девочек почти всегда аме­норея.