Выписка из Приказа МЗРФ № 375 ОТ 18. 12. 1997 г. 3 страница

2) гипотония мышц;

3) нарушения координации движений;

4) парушения эмоциональной сферы.

Изменяется поведение ребенка, появляются гри­масничанье, неряшливость, меняется почерк (рис. 12). Движения при малой хорее неритмичные,.разбросаны по всему телу, совершаются в быстром темпе. При вы­раженных гиперкикезах мышц гортани нарушается глотание и речь.

Малая хорея протекает, как правило, с умеренным поражением сердца, нормальной температурой тела и незначительными изменениями лабораторных показа­телей. В настоящее время чаще наблюдаются стертые формы хореи, когда отмечаются только отдельные сла-бовыраженные признаки поражения нервной системы.

Малая хорея продолжается обычно 2-3 месяца (реже 6-12 месяцев). Очень характерно появление рециди­вов. Однако к 17—18 годам она почти всегда исчезает.

Течение ревматизма имеет 2 фазы — активную и неактивную. К активной фазе относят все проявле­ния текущего процесса по данным клинического и лабораторно-инструментального обследования. Неактив­ная^ фаза включает остаточные явления (порок сердца,

Педиатрия для фельдшера

миокардиосклероз и др.) при отсутствии показателей активности.

В качестве диагностических признаков активного ревматизма используются критерии Киселя—Джонсо­на-Нестерова, согласно которым основными являются кардии, полиартрит, хорея, ревматические узелки, ан-нулярная эритема, ревматический анамнез. К допол­нительным диагностическим критериям относятся ли-

Болезни внутренних органов

хорадка, артралгия, лабораторные изменения, измене­ния ЭКГ, эффективность антиревматического лечения.

Различают 3 степени активности процесса: I — минимальная, II — умеренная^ Ш — максимальная.

При III степени активности симптомы ярко выра­жены, высокая температура, на ЭКГ четкие признаки кардита, резко изменены лабораторные показатели.

II степень активности характеризуется умеренно выраженными клиническими, лабораторными и дру­гими признаками заболевания. Лихорадка может от­сутствовать.

При I степени активности клинические, лаборатор­ные и инструментальные признаки ревматизма слабо выражены.

Выделяют острое {до 2 мае.), подострое (до 3-4 мес), затяжное (до 5 мес), рецидивирующее (1 год и более), латентное (клинически бессимптомное) течение актив­ной фазы.

Диагностика. Лабораторные методы используют в основном для определения активности патологи­ческого процесса и наблюдения за эффективностью лечения. В общем анализе крови отмечается лейко­цитоз, сдвиг формулы влево, повышенная СОЭ, воз­можна эозинофилия.

При биохимическом исследовании выявляются диепротеинемия, С-реактивный белок, повышенное со­держание фибриногена, отмечается нарастание титров противострептококковых антител: антиетрептолизина О (АСЛ-О), антистрептогиалуропидазы (АСГ), антистреи-токиаазы (АСК).

Лечение ревматизма должно быть этапным, комплек­сным и длительным. В остром периоде дети должны находиться в стационаре. Двигательный режим должен быть индивидуальным, показано временное ограниче­ние физической активности. Больные со II-III степенью

Педиатрия для фельдшера

Болезни внутренних органов

активности должны находиться: 1—2 недели на стро­гом постельном режиме, а затем еще 2-3 недели ва постельном режиме. Спустя 1-1,5 мес. с учетом ре­зультатов функциональны к проб детей переводят на.щадящий режим. В последующем в санатории (2 этап) дети переводятся на тренирующий режим. Показано раннее назначение лечебной физкультуры по специ­ально разработанным комплексам. Диета должна быть легкоусвояемой, обогащенной белком, витаминами, продуктами, содержащими калий. Ограничиваются соль и жидкость, экстрактивные вещества (стол № 10). Медикаментозная тарапия ревматизма направлена на:

1) борьбу со стрептококковой инфекцией;

2) подавление воспаления соединительной ткани;

3) уменьшение сенсибилизации организма.

В связи с этим основными лекарственными сред­ствами лечения ревматизма являются: бензияненицил-лина натриевая соль (10-14 дней), затем переходят на «Бициллин-5» или «Бициллин-1»; салицилаты или про­изводные пирозолона (анальгин) или нестероидные, противовоспалительные (ипдометацин, вояьтарен), в течение 4 недель — полная доза, затем 2 недели поло­винная доза. Преднизолон назначают в постепенно уменьшающихся дозах.

Десенсибилизирующие средства; супрастин, таве-гил, дипольфен, диазолин и др. Кроме основных, ба­зисных препаратов, назначают поливитамины, препа­раты калия (папашин, оротат калия), сердечные гли-козиды.

При хорее назначается весь комплекс антиревмати­ческого лечения с дополнительным включением бро­мидов, малых транквилизаторов (элениум, триоксазин).

Показано физиотерапевтическое лечение.

Долечивание и реабилитация больных (3 этап) осуще­ствляются в местном санатории в течение 2—3 месяцев.

Дальнейшее диспансерное наблюдение (4 этап) осу­ществляется в поликлинике ревматологом, который регулярно осматривает каждого ребенка, страдающего ревматизмом, с целью выявления признаков активации болезни, проводит вторичную круглогодичную профи­лактику рецидивов с помощью «Бициляина-5*>. При необходимости санируют очаги хронической инфекции, определяют условия режима и труда школьников. Дис­пансерное наблюдение за детьми, перенесшими ревма­тизм, проводится вплоть до передачи их для наблюде­ния в подростковом кабинете.

Профилактика. Первичная профилактика направ­лена на предупреждение прогрессирования и рециди­вов ревматизма. Проводится круглогодичная бицилли-нонрефилактика не менее 3 лет при отсутствии реци­дивов. В последующие 2 года проводится только сезонная профилактика (осенью и весной) с- одновре­менным назначением «Бициллика-5», ацетилсалици­ловой кислоты и витаминов. В активной фазе заболе­вания показано санаторно-курортное лечение: Кисло­водск, Сочи, Мацеста, Цхалтубо, Липецк.

Болезни крови и органов кроветворения

Анемии

Анемия - зто патологическое состояние организма, при котором уменьшается число эритроцитов в едини­це объема крови. -

Анемия является частым заболеванием крови у детей, особенно раннего возраста. В этом периоде рост ребенка наиболее интенсивный, и эритропоэз не успе­вает за постоянно растущими потребностями организ­ма; поэтому может происходить снижение количества

Педиатрия для фельдшера

Болезни внутренних органов

эритроцитов и уровня гемоглобина. Степень сниже­ния показателей красной крови зависит от запасов железа, которые накапливаются еще в организме пло­да в последние 3 месяца внутриутробной жизни. В развитии анемии в раннем возрасте имеют значе­ние также свойственная зтому возрасту легкая ра­нимость и функциональная неустойчивость крове­творной системы к самым незначительным экзо­генным факторам.

Первое снижение показателей красной кропи пред­ставляет собой так называемую «раннюю» или «физи­ологическую» анемию, которая наблюдается в возрасте 2,5-3 месяцев у доношенных и в 1,5-2 месяца у недо­ношенных детей. Поскольку она возникает в результа­те адаптация ребенка к новым условиям внеутробпо-го существования, то лечения не требуется.

«Поздняя» анемия развивается у доношенных де­тей после 6 месяцев, у недоношенных ■— на 3—4 меся­це жизни. В 90% случаев эта анемия является дефи­цитной, имеющей инфекционно-алиментарную природу, и требует лечения.

Классификация анемий (Е. Н. Моеягина, 1979).

I- Дефицитные анемии:

1) железодефицитпые;

2) витаминодефицитные;

3) протеиндефицитные.

II. Гипо- и апластические анемии:

1) врожденные;

2) приобретенные.

III. Геморрагические анемии:

1) анемии вследствие острой кровопотери;

2) анемии вследствие хронической кровопотери.

IV. Гемолитические анемии:

1) врожденные;

2) приобретенные.

V. Анемии при различных заболеваниях (вторич­ные, сопутствующие).

Дефицитные анемии

Анемии, возникающие в результате недостаточного поступления в организм или нарушенного всасывания продуктов, необходимых для построения молекулы ге­моглобина, называются дефицитными. Самую большую группу среди дефицитных анемий составляют анемии

алиментарные."

Этиология и патогенез. На этнологию указывает само название этих анемий. Здесь играет роль как пол­ное голодание, так и дефицит железа, белка и витами­нов при частичном голодании.

К предрасполагающим факторам относятся: ран­нее искусственное вскармливание, позднее введение прикорма, длительное одностороннее (молочное, угле­водистое) вскармливание, вегетарианская пища, лишен­ная животного белка, частые заболевания ребенка, ра­хит, гипотрофия, недоношенность..

В результате вышеперечиелепных факторов в орга­низме ребенка происходит нарушение различных ви­дов обмена, при этом наиболее страдает усвоение же­леза. Недостаточное поступление железа приводит к обеднению им депо организма (печень, мышцы, кост­ный мозг). А железо является структурной основой гемоглобина, осуществляющего перенос кислорода. В организм железо поступает только извне с пищей. Алиментарное железо — единственный источник по­полнения депо железа в организме.

Белковый дефицит в свою очередь препятствует достаточной выработке белков, обеспечивающих транс­порт железа, связывающих железо в депо, и белков, об­разующих гемоглобин.

Педиатрия для фельдшера

Болезни, внутренних органов

Дефицит витаминов (B_L, В.,, В_й, РР, С) отражается на белковом обмене и других сторонах метаболизма. Наи­более «специфичны» для процессов гемопоэза витамин В_1а и фолиевая кислота.

Клиника. При типичных формах же-лезодефицит-ных анемий можно выделить легкую (эритроциты — 3,0-4,0х10¹²/мм, гемоглобин —'90-100 г/л), средне-тяжелую (эритроциты — 2,0-3,0х10¹²/мм, гемогло­бин —.70-90 г/л) и тяжелую форму анемии (эритроци­ты — 2,0х!0'Умм и ниже, гемоглобин — 70 г/л и ниже). Все они. встречаются в основном в раннем возрасте.

Легкая. форма анемии диагностируется не всегда, так как самочувствие ребенка остается удовлетворитель­ным. Обращают внимание вялость ребенка, ухудшение аппетита, некоторое побледнение, раздражительность, только у некоторых детей отмечается небольшой де­фицит массы.

Анемия средней тяжести характеризуется уже выра­женным нарушением состояния; значительной вялостью, апатией, адинамией, плаксивостью, резким снижением аппетита. Кожа ори. осмотре сухая; могут появиться из­менения волос, которые становятся тонкими и редкими. Пульс становится частым, на верхушке сердца выслуши­вается функциональный систолический шум.

... Тяжелая форма анемии развивается постепенно, мед­ленно. Ведущим симптомом является нарастающая блед­ность кожных покровов и видимых слизистых оболочек. Появляются признаки поражения эпителиальной тка­ни: сухость, шершавость кожи, хрупкость ногтей, тонкие ломкие волосы, трещины в углах рта. Может отмечаться одутловатость лица. Конечности на ощупь холодные, имеет место гипотония мышц. Одновременно выявляется рез­кое снижение аппетита или его извращение и, как след­ствие этого, замедленная прибавка массы тела. Со сторо­ны сердечно-сосудистой системы чаще всего имеют мес-

то функциональные изменения — тахикардия, систоли­ческий шум на верхушке сердца. Довольно часто имеет место увеличение печени и селезенки,

Гипо- и аплзелшчеешэ амшии

Это редкие заболевания у детей. В своей основе они имеют дефект кроветворения на уровне стволовых кле­ток или стойкое повреждение последних.

Врожденные гипо- и апластические анемии явля­ются наследственными (передаются по аутосомно-ре-цесешшому типу).

Приобретенные гипо- и апластические анемии у детей могут развиться прк различных.общих заболе­ваниях организма (сепсис, грипп, туберкулез, ревма­тизм), под влиянием физических факторов (ионизи­рующая радиация), лекарственных веществ (левоми-цетин, стрептомицин, сульфаниламиды, препараты мышьяка, золота и др.) и химических соединений (не­которые красители, лаки, растворители красок, эпок­сидные смолы).

Заболевание начинается незаметно. К ранним симптомам относятся нарастающая бледность кож­ных покровов и слизистых оболочек, слабость, утом- ■ ляемость, анорексия. Рано появляются признаки:. геморрагического диатеза (носовые, желудочно-кишеч­ные кровотечения, кровоизлияния под кожу). Реже на­блюдаются септические и некротические осложнения. В большинстве случаев заболевание протекает медлен­но, постепенно прогрессируя.

Геморрагические анемии

Эти анемии возникают в результате острой или хро­нической кровопотери. Чаще их диагностируют у стар­ших детей. Клиника геморрагических анемий зависит от величины и скорости кровопотери, возраста больного,

Педиатрия для фельдшера

Болеани внутренних органов

этиологического фактора. При массивном кровотече­нии может развиться геморрагический шок.

Гемолитические анемии

Эти анемии возникают в результате усиленного раз­рушения эритроцитов. Из наследственных гемолити­ческих анемий наиболее распространена микросферо-цитарная гемолитическая анемия Минковского-Шоф-фара. В основе этого заболевания лежит врожденная неполноценность оболочки эритроцитов. Гемолитичес­кий синдром проявляется тремя характерными при­знаками: желтухой, анемией, спленомегалией. Особен­ность течения болезни заключается в чередовании кри­зов и ремиссий. Приобретенные — в основном носят аутоиммунный характер. Возникают после перенесен­ных инфекционных заболеваний (ОРВИ, пневмония, инфекционный мононуклеоз и др.). Анемия и желтуха могут быть менее выражены.

Ярким примером гемолитической анемии у детей является гемолитическая болезнь новорожденных.

Диагностика анемий. Диагноз ставится на основа­нии клинической картины, анамнеза и результатов ла­бораторных исследований.

В общем анализе крови характерно снижение ко­личества эритроцитов, может быть изменение количе­ства гемоглобина (понижение ■— гипохромная анемия, не изменено ■— нормохромная, повышение — гипер-хромная анемия), повышение СОЭ.

При железодефицйтной анемии имеет место сни­жение уровня сывороточного железа в 2-3 раза. При витаминодефицитной анемии обнаруживают присут­ствие дегенеративных форм эритроцитов (тельца Жоли, кольца Кэбота). Для белководефицитной анемии ха-

рактерно наличие диепротеинемии. При гипо- и апла-стической анемиях значительно выражены лейкопе­ния, тромбоцитопения.

Лечение анемий должно начинаться с устране­ния причины, вызвавшей анемию, организации пра­вильного режима и питания. Основной патогенети­ческой терапией является назначение препаратов железа. При легкой и средне-тяжелой анемиях при­меняют внутрь соли двухвалентного железа, которые всасываются гораздо активнее солей трехвалентного железа. При этом используют лактат железа, аскор-бинат железа, сироп алоэ с железом, гемостимулин, гематоген и др. При тяжелых анемиях или плохой переносимости энтеральных препаратов железо на­значают парентерально (феррум-лек, феркоиен, фера-мид, фербитол и др.). Одновременно проводят вита­минотерапию (аскорбиновая кислота, витамины груп­пы В, фолиевая кислота и т. д.).

При гипо- и апластических, геморрагических и врожденных гемолитических анемиях проводится за­местительная терапия препаратами крови (эритроци-тарная масса, тромбоцитарная масса, плазма); гормональ­ная терапия.

В пищевой рацион ребенка включают продукты, богатые железом, медью, кобальтом, никелем, марган­цем и витаминами: толокно, гречневая крупа, зеленый горошек, картофель, свекла, капуста, черная смородина, сливы, яблоки, творог, яйца, печень, мясо и др. В пита­нии следует ограничить молочные продукты, так как оаи содержат кальций и фосфор, образующие с желе­зом комплексы, выпадающие в осадок, а также муч­ные продукты из-за содержания в них фитина, затруд­няющего всасывание железа.

Профилактика, Антенатальная профилактика должна включать адекватный режим, полноценную

Педиатрия для фельдшера

Болезни внутренних органов

диету беременной женщины; предупреждение преж­девременных родов; предупреждение инфекционных за­болеваний во время беременности.

Постнатальиая профилактика заключается в борьбе за естественное вскармливание, рациональном вскарм­ливании на первом году жизни, профилактике заболе­ваний органов дыхания и желудочно-кишечного трак­та, диспансерном наблюдении за детьми, «угрожаемы­ми» по развитию анемии (недоношенные, страдающие рахитом, экссудативным диатезом, гипотрофией), диспан­серизации всех детей в 3-6-12 месяцев.

Геморрагические диатезы

В группу геморрагических диатезов объединяют заболевания, для которых характерна повышенная склонность к кровоизлияниям и кровотечениям.

Эти симптомы возникают вследствие нарушений в системе гемостаза, который является важнейшим за­щитным механизмом организма, предохраняющим его от чрезмерной потери крови.

В механизме гемостаза принимают участие три фактора:

1) сосудистый;

2) тромбоцитарный;

3) плазменные факторы свертывания крови.
В настоящее время принято различать:

1) вазопатии — заболевания, возникающие в связи
с нарушением сосудистой проницаемости {болезнь
Шенлейн-Геноха — геморрагический васкулит);

2) трожбоцитопатии — заболевания, обусловлен­
ные количественным или качественным нарушением
тромбоцитов (болезнь Верльгофа — тромбоцитопени-
ческая пурпура);

3) коагулопатии — заболевания, связанные с на­рушением свертываемости крови из-за дефицита плаз­менных факторов свертывания (гемофилия А).

Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейн-Геноха, кап илляротоксикоз)

Геморрагический васкулит (ГВ) является инфекци-оино-аллергическим заболеванием, которое характери­зуется поражением сосудистой стенкя мелких крове­носных сосудов с образованием микротромбов.

Этиология. Аллергенами, вызывающими сенсиби­лизацию организма, могут быть: бактериальная ипфек-ция (скарлатина, ангина, ОРВИ); лекарственные препа­раты (вакцины, антибиотики, витамины группы В и др.); пищевые продукты (облигатные аллергены: яйца, рыба, клубника, цитрусовые, продукты питания, содержащие консерванты, — «Сникерс», «Марс» и др.). У многих больных удается обнаружить очаги хронической ин­фекции. Часто имеет место отягощение родословной аллергическими болезнями.

Патогенез. Во всех случаях имеет место латент­ный бессимптомный период 1-3 недели, который со­ответствует времени, необходимому для образования антител. «Шок-органом» является эндотелий мел­ких сосудов. Б результате реакции антиген-антите­ло развивается воспаление в сосудистой стенке, клет­ки эндотелия изменяют свою структуру и приобре­тают свойства антигена. Возникает аутоиммунный процесс.

Следствием этих изменений становится повышение проницаемости стенки сосудов, с одной стороны. А с другой — поврежденный эндотелий способствует внут-рисосудистой агрегации тромбоцитов, что приводит к микротромбозу и закупорке капилляров, некрозам и

Педиатрия для фельдшера

Балезни внутренних органов

разрывам мелких сосудов, нарушению микроциркуля­ции, — развивается ДВС-сиидром.

Клиника. Выделяют следующие ведущие синдромы:

1) кожио-геморрагический;.. 2) суставной;

3) абдоминальный;

4) почечный..

Заболевание начинается чаще остро. У большинства детей повышается температура тела до 38-39'С, сни­жается аппетит, появляется слабость, недомогание, бы­страя утомляемость.

Клиника может быть представлена только одним или несколькими синдромами в различных сочетаниях.

Кожио-геморрагический синдром. Обычно изменения
появляются на коже нижних конечностей, затем на яго­
дицах, верхних конечностях, пояснице, реже на груди,
лице и шее. В типичных случаях вначале это мелкие
(около 2-3 мм в диаметре) эриГематозные пятна, но че­
рез некоторое время элементы приобретают красно-баг­
ровую окраску, становятся ге­
моррагическими. Кожные по­
ражения чаще симметричные,
группируются вокруг суставов,
на ягодицах, разгибательных
поверхностях конечностей
(рис. 13). Кожные поражения
могут быть полиморфные за счет
дальнейших «подсыпаний». У
больных иногда могут быть яв-
лепия ангионевротического оте­
ка, а также отечпоети кистей,
стоп, голеней, век, лица,
рис. 32. Локализация Суставной синдром сопро-

геморрагической сыпи вождается поражением круп-

при геморрагическом

васкулите ^ных суставов (коленных, голено-

стопных, лучезапястных, локтевых), обратимостью про­цесса (боль, отек, гипофункция держатся от несколь­ких часов до нескольких дней, затем стихают) и пол­ным восстановлением функций суставов. Изменения летучего характера.

Абдоминальный синдром характеризуется внезап­ными, схваткообразными, очень резкими болями, кото­рые чаще локализуются вокруг пупка. Клиническая картина в таких случаях напоминает «острый живот». В тяжелых случаях могут иметь место рвота с приме­сью крови, кровавый или черный стул.

Почечный синдром наблюдается реже, чем все ос­тальные. Он присоединяется через 1-3 недели заболе­вания. Отмечаются умеренная микрогематурия и про-теинурия, которые исчезают на фоне лечения. Реже ос­тается хронический нефрит.

Диагностика ставится на основании клинических данных. В анализе периферической крови обнаружи­вают разной степени выраженности лейкоцитоз (уме­ренный), увеличенную СОЭ, нейтрофилез, эозинофилию. Учитывая возможное поражение почек, всем больным необходимо систематически делать анализы мочи. В связи с тем, _гчто может быть развитие ДВС-еиндрома, целесообразно подсчитывать количество тромбоцитов. Длительность кровотечения и время свертывания кро­ви при ГВ не изменены. Эндотелиальные пробы — от­рицательные.

Лечение проводится в стационаре. Если установле­
на связь с перенесенной бактериальной инфекцией или
у больного имеются декомпенсированный очаг хрони­
ческой инфекции, лихорадка, показан курс антибиоти­
ков. Если имеется пищевой или лекарственный аллер­
ген, его необходимо устранить из рациона и лечения.
Назначаются десенсибилизирующие средства (супрастин,
тавегил, диазолин, фенкарол), препараты, укрепляющие
) V

Педиатрия для фельдшера

Болезни внутренних органов

сосудистую стенку (хлористый кальций, глюконат каль­ция, аскорбиновая кислота, аскорутин), дезагреганты (ку-рантил, трентал, индометацин). При необходимости про­водят симптоматическую терапию. В тяжелых случаях прибегают к сочетанному применению предпизолона и гепарина. Изолированное назпачепие предеизолона опас­но, так как он способствует гиперкоагуляции, а склон­ность к развитию ДВС-синдрома при этом заболевании имеется (даже если нет четких признаков его наличия).

Диета в остром периоде с ограничением животных белков, поваренной соли, экстрактивных веществ. При¹ абдоминальном синдроме рекомендуется механически щадящая полуохлажденная пища в жидком или по­лужидком виде. Следует избегать включения продук­тов, усиливающих перистальтику кишечника (черный хлеб, молоко, капуста, газированные напитки и др.). Показано витаминизированное обильнее питье.

Режим постельный на 2-3 недели, затем его посте­пенно расширяют, так как возможны рецидивы пурпу­ры («ортостатическая пурпура*).

Всем детям целесообразно назпачепие активиро­ванного угля, энтеросорбента, полипефана внутрь.

Диспансерное наблюдение. Дети находятся на диспансерном учете у участкового педиатра в тече­ние 5 лет. Два раза в год ребенка осматривают стома­толог, отоларинголог для своевременной диагностики и санации наиболее распространенных очагов инфекции. Один раз в квартал и после каждого ОРВИ делают ана­лизы мочи. Детей освобождают от прививок на 2 года.

Идиопатическая тромбоцитопеничешя пурпура (болезнь Верльгофа)

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (ИТП) - заболевание, обусловленное количественной и

качественной недостаточностью тромбоцитарного зве­на гемостаза.

Этиология и патогепел. Кровоточивость у больных ИТП обусловлена количественной (тромбоцитопения) и качественной (тромбоцитопатин) неполноценностью тромбоцитарного звена, к которой могут привести пе­ренесенные инфекции (ОРВИ, корь, краснуха и др.), про­филактические прививки, физические и психические травмы и другие внешние факторы. Сосудистый эндо­телий, лишенный ангиотрофической функции тромбо­цитов, подвергается дистрофии, что приводит к повы­шению проницаемости сосудов, спонтанным геморра-гиям.

Различают острую (до б месяцев) и хроническую форму (более 6-7 месяцев).

Клиника. Типичными симптомами болезни явля­ются пурдура (кровоизлияния в толще кожи и слизис­тых оболочек) и кровоточивость слизистых. Характер­ными признаками геморрагической сыпи у детей яв­ляются (рис. 14):

1) полкхромность (одновре­
менно на коже можно обнару­
жить геморрагии разной окрас­
ки —- от красновато-синеватых
до зеленых и желтых);

2) полиморфность (наряду с
разной величины экхимозами
имеются петехии);

3) несимметричность;

4) спонтанность возникнове­
ния, преимущественно по ночам.

Типичным симптомом ИТП
Рис. 33. Локализация являются кровотечения:
геморрагической сыпи _{а) иос0вые} _ встречаются

при тромбоцитопени- _,

ческой пурпуре наиболее часто, нередко носят

Педиатрия для фельдшера

Болезни внутренних органов

профузный характер, в результате чего развивается анемия;

б) из полости рта — десен, языка, при экстракции
зубов, тонзиллэктомии и др.;

в) из внутренних органов — желудочно-кишечные,
почечные, маточные, легочные (встречаются редко).

Иногда у больных прощупывается селезенка па 1-2 см ниже края реберной дуги.

Диагностика, Диагноз ИТП ставится на основании характерной клинической картины и лабораторных данных. Наиболее типичными отклонениями при ла­бораторном обследовании являются тромбоцитопеняя, анемия (при профузных кровотечениях), увеличение времени кровотечения (по Дюке), положительные эн-дотелиальные пробы (пробы па резистентность капил­ляров — жгута, щипка, баночная). Свертываемость кро­ви нормальная.