Выписка из Приказа МЗРФ № 375 ОТ 18. 12. 1997 г. 4 страница

Лечение геморрагического синдрома при ИТП включает назначепие местных (фибриновая губка, све­жая плазма, грудное молоко, гемостатическая губка, тромбин) и общих (эпсилон-аминокапроновая кисло­та, дицинон, адроксан, тромбоцитарпая масса) гемо-статических средств. Назначают десенсибилизирую­щую терапию (супрастин, тавегил, фенкарол, димебон и др.); препараты, укрепляющие сосудистую стенку (хлористый кальций, глюконат кальция, аскорбино­вая кислота, аскорутин). Хорошим эффектом обла­дает плазмаферез.

Лекарственные препараты, по возможности, вво­дят пероралько или внутривенно. Необходимо избе­гать манипуляций, связанных с повреждением сли­зистых оболочек и кожи (зондирования, бужирова-ния, катетеризации).

В тяжелых случаях прибегают к гормональной те­рапии («терапии отчаяния»), так как кортикостероиды

подавляют иммуногепез — прекращается лизис тром­боцитов. При безуспешном консервативном лечении проводят спленэктомию.

Диспансерное наблюдение при острой ИТП прово­дится в течение 5 лет, при хронической — до перехода ребенка во взрослую поликлинику. Прививки на фоне десенсибилизирующей терапии возможны лишь через год после острого периода. Противопоказаны прививки жи­выми вакцинами. В течение 3-5 лет нежелательна сме­на климата. При лечении детей надо избегать препа­ратов, способствующих нарушению функции тромбо­цитов (индометацип, бутадион, вольтарен, папаверин, курантил, антибиотики пенициллинового ряда, анальгин, аспирин и др.), а также УФО и УВЧ. В течение 3-6 месяцев после выписки показана фитотерапия (тыся­челистник, пастушья сумка, крапива, зверобой, шипов­ник, земляника, кукурузные рыльца).

Гемофилия

Гемофилия — наследственная болезнь, характери­зующаяся резко замедленной свертываемостью крови и повышеппой кровоточивостью из-за недостаточной коагуляционной активности VIII (гемофилия А) или IX (гемофилия В) плазменных факторов свертывания крови.

Это классическая форма наследственной кровото­
чивости. Наследование происходит по рецессивному
типу, сцепленному с полом (Х-хромосомой). Болеют
мужчины, наследующие аномальную Х-хромосому от
своих матерей (кондукторов), у которых симптомы за­
болевания отсутствуют.,--

Клиника характеризуется:

1) длительными кровотечениями после нарушения целостности кожных покровов и слизистых оболочек;

Педиатрия для фельдшера

Болезяи внутренних органов

2) склонностью к очаговым массивным кровоиз­лияниям (гематомам) з подкожную клетчатку, мыш­цы, суставы, внутренние органы после минимальных травм, ударов.

Гемофилия может проявиться в любом возрасте. Самыми ранними признаками могут быть кровотече­ния из перевязанкой пуповины, кровоизлияния в кожу, подкожную клетчатку у новорожденного ребенка. За­болевание чаще выявляется после года, когда ребенок начинает ходить, становится более активным, в связи с чем возрастает риск травматизации.

Кровотечения у больных гемофилией продолжи­тельные, сами по себе не останавливаются, склонны к рецидивам. Особенностью геморрагического синдрома при гемофилии является отсроченный, поздний характер кро­вотечений. Обычно они возникают не сразу после трав­мы, а спустя некоторое время, иногда через 6-12 часов и более, в зависимости от интенсивности травмы и тяже­сти гемофилии, так как первичная остановка крово­течения осуществляется тромбоцитами, количество ко­торых не изменено.

К тяжелым кровотечениям могут привести любые медицинские манипуляции (внутримышечные инъек­ции, катетеризации, зондирования, бужирования, поста­новка бапок). К длительным кровотечениям приво­дят экстракция зубов и тонзиллзктомия. После внут­римышечных инъекций типично возникновение очень обширных гематом, которые могут вызвать едаЕление нервов, обусловливающее параличи и парезы.

Гемартроз (кровоизлияния в суставы) самое харак­терное проявление гемофилии и наиболее частая при­чина иввалидизации больных. Обычно поражаются крупные суставы: коленные, голеностопные, локтевые, тазобедренные и др. Сустав при этом увеличен в объе­ме, болезненный. Нередко наблюдается подъем темпера-

туры тела до субфебрильных цифр. При первых крово­излияниях в сустав кровь постепенно рассасывается, и функция его восстанавливается. При повторных кро­воизлияниях полость сустава облитерируется и теряет свою функцию — развивается анкилоз.

Диагностика основывается на анализе данных ро­дословной (мужчины по материнской линии), анамне­за и лабораторных данных. Типичными гематологи­ческими признаками заболевания являются анемия, зна­чительное удлинение времени свертывания крови, уменьшение количества одного из факторов свертыва­ния крови. Время кровотечения не изменено. Эндоте-лиальные пробы отрицательные.

Лечение состоит в замещении дефицитного факто­ра и устранении последствий кровоизлияний. Наибо­лее эффективно при гемофилик А применение криоп-реципитата VIII фактора, при гемофилии В — комп­лекса PPSB (концентрат II, VII, IX и Х-факторов) или концентрированной плазмы. Антигемофильные пре­параты вводят сразу после размораживания только внутривенно струйно. Внутримышечные инъекция запрещены. С гемостатической целью показаны ин­гибиторы фибринолиза (эпеилон-аминокапроновая кислота).

При местной терапии иеполъз-уют наложение там­понов с гемостатической губкой, тромбином, грудным молоком, фибриновой пленкой на место кровотечения, дефект кожк и слизистых.

При кровоизлиянии в сустав в острый период пока­зана кратковременная иммобилизация конечности в физиологическом положении на 2—3 дня. Для лече­ния гемартрозов применяется фонофорез с гидрокор­тизоном, массаж, ЛФК.

Диспансерное наблюдение осуществляется совме­стно гематологом и участковым педиатром. Ребенок

Педиатрия для фельдшера

освобождается от прививок и занятий физкультурой в школе. Питание больного ребенка не отличается от питания здоровых детей. Из лекарственных трав показаны отвары душицы и зайцегуба опьяняюще­го (лагохилус). В воспитании ребенка важно акцен­тировать внимание ва роли так называемых интел­лектуальных профессий и постоянно стимулировать его интерес к чтению, нетравматичным развлечени­ям, вселяя оптимизм. Полезны консультации пси­хотерапевта.

лейкоз

[сикозы - - это злокачественные заболевания кро­ветворной ткани с первичной локализацией патологи­ческого процесса в костном мозгу.

Пик заболеваемости лейкозами в детском возрасте приходится на возраст 3,5-4 года.

Этиология не установлена. Согласно теории онко-генных вирусов (Hubner, 1970), клетки большинства видов позвоночных содержат генетический материал он-когенных вирусов, который находится в неактивной фор­ме. Под влиянием химических канцерогенов, радиации и других факторов, воздействующих на иммунную сис­тему человека, вирус активизируется, вызывая разви­тие лейкоза.

Патогенез сводится к нарушению информации де­ления, дифференциации клеток и выходу их из-под кон­троля регулирующих факторов.

Общепринятой является монсклональная теория Berneta, согласно которой лейкозные клетки представ­ляют собой клон — потомство одной мутировавшей клетки, прекратившей свою дифференцировку на одном из ранних уровней созревания. Известно, что мутации происходят почти непрерывно, в среднем каждый час

Болезни, внутренних органов

мутирует одна клетка. У здоровых людей она уничто­жается в результате включения защиты иммунной сис­темы. Минимальное время для образования лейкозного клона, дающего клиническое выявление лейкоза, — 1 год, а максимальное — 10 лет, в среднем — 8,5 года. Отсюда вытекает, что пусковой механизм возникнове­ния лейкоза лекемогенеза скорее всего действует на ре­бенка в перинатальном периоде.

Б детском возрасте преобладают острые лейкозы, хронические являются большой редкостью.

С помощью цитохимических исследований разли­чают лейкозы: лимфобластный, миелобластиый, мие-ломопоцитарный, промиелоцитарный, монобластиый и т. д. Выделение различных форм заболевания имеет важное значение при выборе метода лечения.

''Клиника. Выделяют 5 периодов в течении заболе­вания:

1) начальный;

2) разгара;

3) ремиссии;

4) рецидива;

5) терминальный.

Начальный период характеризуется скудностью и большим полиморфизмом клинических симптомов. Од­нако доминирующими проявлениями заболевания явля­ются симптомы обшей интоксикации (плохое самочув­ствие, снижение аппетита, повышенная утомляемость); нарастающая бледность кожных покровов, периодичес­кое повышение температуры тела, неопределенные боли в костях, суставах, увеличение периферических лимфати­ческих узлов.i

Период разгара. В этот период проявления заболе­вания разнообразны и охватывают почти все важней­шие системы организма. Однако основной симптомо-комплекс складывается из:

6. Зак. 42

Педиатрия для фельдшера

Болезни внутренних органов

1) симптомов выраженной интоксикации {повыше­
ние температуры, слабость, сонливость, вялость, потеря
в массе тела и др.);

2) геморрагического синдрома (кровоизлияния и
кровотечения};

3) анемического синдрома (резко выраженная блед­
ность кожных покровов и видимых слизистых оболо­
чек, уменьшение количества эритроцитов и гемоглоби­
на, тромбоцитопееия, лейкоцитоз);

4) симптомов поражения костной ткани (припух­
лость кистей и стоп, усиление болей в костях, явления
полиартрита, изменение походки, переломы костей);

5) пролиферативного синдрома (увеличение печени,
селезенки, всех групп лимфатических узлов — лим-
фоаденопатин}.

В этот период могут иметь место выраженные из­менения со стороны сердечно-сосудистой системы и со стороны органов дыхания (систоличеекий шум у вер­хушки и на основании сердца, кашель, одышка и др.). ^о стороны желудочно-кишечного тракта наблюдают­ся функциональные изменения (в виде болей в животе, снижения аппетита, дискинезий, рвоты и др.).

Период ремиссии. В связи с применением совре­менных методов лечения в течении лейкоза наблюда­ются периоды улучшения. При полной ремиссии от­сутствуют клинические симптомы, показатели пери­ферической крови в пределах возрастной нормы. При неполной ремиссии клинических симптомов кет, а в показателях периферической крови имеется лишь улучшение.

Рецидив характеризуется возвратом клиники лей-козного процесса и изменений со стороны крови.

Терминальный период. В этот период резко выра­жены все основные проявления заболевания, обуслов­ленные необратимыми изменениями во внутренних

органах, приводящими к смерти. Чаще всего дети по-гибз.ют от кровотечений. ■

Диагностика. Для диагностики острого лейкоза обя­зательно проведение анализа периферической крови, ми-елограммы, цитохимических исследований.

Основными гематологическими признаками остро­го лейкоза считаются: появление в периферической кро­ви незрелых патологических форм-б ластов (явление «лейкемического зияния», т. е. отсутствие промежуточ­ных форм созревания лейкоцитов, между юными клет­ками и зрелыми формами нет переходных форм), ане­мия, тромбоцитопения. К менее постоянным призна­кам относятся изменения количества лейкоцитов (увеличение или снижение), повышенная СОЭ. При подозрении на острый лейкоз проводится стернальная пункция, исследуется миелограмма.

Лечение прозодится в специализированном гема­тологическом отделении..

Задачей современной терапии лейкоза является максимальное уничтожение лейксзных клеток. К на­стоящему времени отработаны различные схемы лече­ния острого лейкоза у детей с учетом особенности тече­ния. Противолейксзкьге- средства представлены препара­тами шести фармакологических групп: антиметаболиты (метотрексат, 6-меркаптопурин, цитозинарабинозйд); алкилирующие соединения (циклофосфан, миелоеан); алкалоиды растений (винкристин); ферментные пре­параты (L-аспарагиназа); противоопухолевые антибио­тики (рубомиции); гормоны (нреднизолов). Основное лечение проводится на фоне общеукрепляющей и симп­томатической терапии.

Диета больных острым лейкозом должна быть вы­сококалорийной с увеличением в 1,5 раза количества белка по сравнению с возрастной пормой, богатой мине­ральными веществами и витаминами- При назначении

Педиатрия для фельдшера

Болезнц внутренних органов

гормонов рацион обогащается солями калия. Особое значение в уходе за больными имеет создание асепти­ческих условий и лечебно-охранительного режима.

Диспансерное наблюдение осуществляется гемато­логом и участковым педиатром. Нежелательно изме­нение климатических условий. Ребенок освобождает­ся от прививок, занятий физкультурой. Его надо обере­гать от физических нагрузок, психических травм, охлаждений, случайных инфекций. Занятия по школь­ной программе не противопоказаны, но лучше занимать­ся дома, так как в школе, особенно в зимне-весенний период, часты ОРВИ среди детей.

Болезни органов пищеварения

Стоматиты

Стоматит — воспаление слизистой оболочки поло­сти рта.

Зтнология. Заболевания могут быть обусловлены вирусной, бактериальной, грибковой инфекцией, возник­нуть яри воздействии лекарственных средств или на фоне других заболеваний. Имеет значение понижение общего иммунитета.

Клиника. Б зависимости от степени поражения сли­зистой оболочки полости рта выделяют катаральный, афтозный и язвенный стоматиты.

Катаральный стоматит проявляется гипереми­ей и отечностью слизистой оболочки полости рта, слю­нотечением. Наблюдается главным образом у груд­ных детей при неправильном уходе.

Язвенный стоматит характеризуется так же ги­перемией и отечностью слизистой оболочки полости рта, слюнотечением. На слизистой оболочке десеп появля-

ется грязно-серый налет, образуются мелкие язычки. В тяжелых случаях язвы стаповятся более глубокими, развивается распад ткани. При приеме пищи отмеча­ется боль. Общее состояние нарушается, появляются повышение температуры, симптомы интоксикации, уве­личение периферических лимфоузлов. В осыоеяом на­блюдается у детей, имеющих кариозные зубы. - Афтозный (герпетический-) стоматит является одним из симптомов герпетической инфекции, встре­чается у детей наиболее часто. Характеризуется гипе­ремией и отечностью е-лиаистой оболочки полости рта, слюнотечением. Общее состояние так же, как и при язвенном стоматите, нарушено: повышение темпера­туры, симптомы интоксикации, увеличение регионар­ных лимфоузлов. На слизистой оболочке последова­тельно появляются: пятно, пузырек (везикула), афта. Афты представляют собой желто-белые бляшки, возвы­шающиеся над слизистой оболочкой. Количество афт различное {от единичных до множественных), они склон­ны к слиянию. Длительность заболевания 7-10 дней. Болеют в основном дети от б мес. до 3 лет.

Своеобразным поражением слизистой оболочки рта, вызываемым дрожжеподобным грибком, являет­ся молочница. Это наиболее часто встречающаяся фор­ма стоматита у детей грудного возраста, чаще при рас­стройствах пищеварения и питания. Молочница про­является так же, как и другие формы стоматитов, гиперемией и отечностью слизистой оболочки полос­ти рта, слюнотечением. На слизистой-оболочке губ, язы­ка, щек появляется белый налет в виде створоженно­го молока. Отмечается отказ детей от груди, беспокой­ство.

Лечение. Большое значение имеет рациональное пи­тание и обильное витаминизированное питье. Пища дол­жна быть механически, физически, термически щадящая.

Педиатрия для фельдшера

Болезни внутренних органов

Ее следует давать в жидком или полужидком- виде. Из пищевого рациона исключают острые, соленые блюда.

Местное и общее лечение назначают с учетам сте­пени поражения и этимологического фактора.

Катаральный стоматит — орошение полости рта ан­тисептическими средствами (раствор фурациллипа 1:5000, 3% раствор перекиси водорода, раствор калия перманга-ната 1:6000, отвар коры дуба, настой ромашки, шалфея).

При язвенном стоматите назначают аппликации антибиотиков {стрептоцид в виде порошка) и сана­цию полости рта.

При герпетическом стоматите проводят общее ле­чение противовирусными препаратами {ацикловир, за-виракс, задитен), используют жаропонижающие, анти-гистаминные препараты, витаминотерапию. Местно — противовирусные мази: «Бонафтон», «Риодоксол», «Теб-рофен.», «Флореналь», оксалиновую.

Показаны обезболивающие средства и антисепти­ки, протеолитические ферменты: трипсин, химотрип- син. С 5-го дня заболевания назначают средства для ускорения эпителизацни слизистой оболочки: раство­ры ретинола ацетата, цитраля, масла шиповника, об­лепихи, сок каланхоэ, каратолии, солкосерил, а также УФО слизистой оболочки полости рта.

При грибковом стоматите так же, как и при герпе­тическом назначают общее и местное лечение. Об­щее — противогрибковые препараты (нистатин, ле-ворин, дифлюкан, пимафуцин в таблетках). Местное — обработка полости рта для поддержания щелочной сре­ды 2% раствором натрия гидрокарбоната, 1-2% ани­линовыми красителями, 5-10% раствором тетрабора-та натрия в глицерине, пимафуцина.

При болевом синдроме перед едой слизистую обо­лочку полости рта обрабатывают анестезином, новока­ином или взбитым белком с алоэ.

При обработке полости рта следует соблюдать сле­дующие правила:

1. Обрабатывать слизистую оболочку только промо­
кательными движениями.

2. Обработку производить 5-5 раз в сутки.

3. Температура раствора должна быть Зб-37°С.

4. Концентрация раствора для обработки полости
рта в острый период должна быть ниже, чем в период
заживления.

Острый гастрит

Острый гастрит — острое воспаление слизистой оболочки желудка.

Этиология. Данных об истинной частоте острого га­стрита у детей нет, так как значительное количество больных излечивается домашникш средствами. При­чинами могут быть: пищевая интоксикация; погреш­ности в питании (количество пищи, качество ее); ожог слизистой оболочки едкими веществами (отравления); лекарственные препараты (часто нестероидные проти­вовоспалительные средства).

Острый гастрит у детей, особенно раннего возраста, возникает чаще в семьях, где уделяют мало внимания проблемам вскармливания, гигиены и санитарии, пло­хо хранят различные химические вещества.

Патогенез. Бактериальные токсины, продукты рас­пада бактерий, неадекватная пища оказывают раз­дражающее воздействие па слизистую оболочку же­лудка и вызывают ее воспаление. Это в свою очередь приводит к расстройству секреторной функции же­лудка с последующим нарушением процессов желу­дочного пищеварения.

Клиника. Симптомы острого гастрита появляются через 8—12 часов после воздействия этиологического фактора.

Педиатрия для фельдшера

Болезни, внутренних органов

Острый гастрит алиментарного происхождения на­чинается с появления недомогания, потеря аппетита, тошноты, чувства полноты в подложечной области. Нередко появляется озноб, а затем субфебряльная тем­пература. В последующем возникают неоднократная рвота и боли в верхней половине живота, а также от­рыжка-воздухом, чаще с неприятным запахом тухлых яиц или резко кислого вкуса. В рвотных массах содер­жится остатки съеденной 4-6 ч назад пищи. При объек­тивном исследования выявляются бледность кожи, обложенность языка бело-желтым налетом, метеоризм, болезненность при пальпации живота в эпигастраль-ной области, Длительность заболевания — 2-5 дней.

Гастрит токсико-инфекциопного происхождения, помимо указанных симптомов, сопровождается инток­сикацией, более длительной рвотой, обезвоживанием, фебрилыюй температурой, большой продолжительнос­тью заболевания — до 7—10 дней.

Лечение. В первые 2-3 дня назначают постель­ный режим. Лечение начинают с очищения желудка и кишечника от остатков застоявшейся пищи. Же­лудок промывают теплым раствором натрия хлори­да, 1% раствором натрия гидрокарбоната, минераль­ной или кипяченой ведой, а для очищения кишечни­ка показана очистительная клизма. Внутрь дают солевое слабительное. При обезвоживании проводят парентеральное введение смеси изотонического раство­ра хлорида натрия с 5% раствором глюкозы, раствора Рипгера. При неукротимой рвоте назначают амина­зин из расчета 0,1 мл/год жизни.

Важпая роль отводится лечебному питанию. Пер­вые 8-12 часов после начала заболевания рекоменду­ется воздержаться от приема пищи. В это время назна­чают обильное питье охлажденного чая, смеси изото­нического раствора хлорида натрия с 5% раствором

глюкозы (пополам). Жидкость назначают небольшими порциями, но часто. Через 12 часов больной может по­лучать слизистые протертые супы-пюре, нежирные бу­льоны, сухари, кисели и каши, к 5-7 дню больного по­степенно переводят на обычное питание. Из пищевого рациона исключаются острые блюда, жареное мясо, коп­чености, консервы, грубая клетчатка.

При гастрите токсико-инфекциоиного происхожде­ния назначают антибактериальную терапию (ампицил­лин, океациллин, цетюрин, геитамиции), ферменты, ви­тамины группы В..

Профилактика. Должны соблюдаться принципы возрастной диеты и гигиены питания. Нельзя длитель­но применять медикаменты, раздражающие слизистую оболочку желудка, и употреблять недоброкачественные, несвежие продукты питания.

Хронический гастрит

Хронический гастрит — заболевание, характеризу­ющееся хроническим воспалительным процессом сли­зистой оболочки желудка и постепенным развитием атрофии желудочных желез.

Этиология. Основными этиологическими факторами хронического гастрита являются микроорганизмы Helicobacter pylori и аутоиммунные процессы (образова­ние антител к клеткам слизистой оболочки желудка).

Развитию заболевания способствуют нарушения принципов рационального питания (употребление гру­бой, обильной, плохо пережеванной, холодной или горя­чей пищи, еда всухомятку); качественно неполноцен­ное питание (дефицит белков,- жиров и витаминов); не­обоснованно длительное употребление медикаментов, раздражающих слизистую оболочку желудка; хрони­ческие очаги инфекции; глистная интоксикация; от-

Педиатрия для фельдшера

Болезни внутренних органов

рицательные эмоции. Определенную роль играет отя­гощенная наследственность. Пик заболевагмоти — 10-13 лет.

Патогенез. Длительное воздействие раздражающих факторов па слизистую оболочку желудка приводит к развитию воспаления. Изменяется секреторная и мо­торная деятельность желудка. Нарушение регенера­ции эпителия вызывает появление неполноценных эпи-тешильыых клеток с признаками дистрофии.

Клиника, Клинические симптомы хронического га­стрита зависят от характера нарушений секреторной и моторной деятельности желудка. По характеру желу­дочной секреции выделяют гастриты с сохраненной, по­вышенной и пониженной секреторной функцией.

Для обострения хронического гастрита характер­ны два основных синдрома: болевой и желудочной диспепсии,. Болевой синдром чаще наблюдается при повышенной и нормальной секреторной функции же­лудка, диспепсический — при секреторной недоста­точности.

Болевой синдром. Боль локализуется в эпигаетраль-ной области и связана с приемом пищи. Для гастрита с повышенной секрецией характерны «поздние боли», возникающие через 1,5-2 часа после еды, чаще острые, имеющие приступообразный характер.

Больной ребенок или его родственники, как прави­ло, не связывают боли с приемом пищи и расценивают их как «голодные боли». Сохраняется хороший аппе­тит. Типична отрыжка кислым, изжога, склонность к запорам.

При пониженной секреторной функции желудка ноющие, разлитые боли появляются через 15-20 минут после еды («ранние боли»). Ребенок жалуется на тя­жесть в эп кг астральной области, тошноту, отрыжку воз­духом, пищей или «тухлым». Аппетит снижен. Метео-,

ризм. Нередко имеет место отвращение к кашам и мо­лочным продуктам.

При объективном исследовании можно обнаружить сбложенноеть языка, наличие кариозных зубов, блед­ность кожных покровов, болезненность в зпигастраль-пой области.

Диагностика. Диагноз подтверждается при прове­дении фиброгастроскопии (воспалительные и атрофи-ческие изменения слизистой оболочки желудка); рент­генологического исследования (изменение рельефа сли­зистой оболочки желудка и нарушение его двигательной функции); фракционного исследования желудочного содержимого.

Лечение. См. «Лечение хронических заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки».

Язвенная болезнь

Язвенная болезнь ■— хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с формированием язвы в желудке и/или в двенадцатиперстной кишке.

Этиология. До 12 лет одинаково часто болеют маль­чики и девочки, в последующем — мальчики чаще. В 80% случаев заболевание начинается в школьном воз­расте.

В возникновении язвенной болезни имеют значения различные факторы — психогенный (эмоциональное перенапряжение, отрицательные эмоции, конфликтные ситуации в школе и семье), нарушения режима и каче­ства питания (переедание, еда всухомятку, употребление острой раздражающей пищи, беспорядочное питание), наследственная предрасположенность, бактериальное воздействие (Helicobacter pyloris обнаруживается в 80% случаев при обострении заболевания), хронические оча­ги инфекции и интоксикации, аллергия.

Педиатрия для фельдшера

Болвзна внутренних органов

Патогенез. Повреждающие факторы приводят к нарушению микроциркуляции и процессов регенера­ции в слизистой оболочке желудка или двенадцати­перстной кишки, Возникающая в результате этого ги­поксия создает условия для язвообразования, чему спо­собствует также расстройство нервных и гормональных механизмов. В результате эндокринных нарушений изменяется характер секреторного процесса, факторы агрессии слизистой оболочки (соляная кислота, пепсин, желчные кислоты) преобладают над факторами защи­ты (слизеподобный секрет желудка, щелочной секрет поджелудочной железы, интенсивность регенерации эпителия желудка и двенадцатиперстной кишки). Вследствие воздействия протеолитичееких ферментов на незащищенную слизистую оболочку, а ней происхо­дят дегенеративные изменения и образование язвы.

Клиника. У детей раннего возраста заболевание часто протекает атипично. В старшем возрасте симп­томатика сходна с таковой у взрослых, но более стер­тая. Нередко заболевание расценивается длительное время как дискинезия желчевыводящих путей, хрони­ческий гастрит и др.