Патологическая толерантность

В этом случае речь идет о «терпимости» системой ИБН чужеродных АГ, чаще всего - бактерий, вирусов, паразитов, клеток злокачественных опухолей или трансплантата.

Механизмы развития патологической толерантности:

- Иммунодефицитныесостояния и иммунодефициты.

- Чрезмерное повышение активности T‑супрессоров. Последнее характеризуется торможением созревания эффекторных клеток иммунной системы: T‑киллеров, естественных киллеров, плазматических клеток.

- Ингибирование или блокада цитотоксических реакций клеточного иммунитета на соответствующий АГ (чаще всего клеток опухоли, трансплантата или вируссодержащих клеток) в результате экранирования антигенов антителами.

- Перегрузка иммуноцитов избытком образующихся в организме или вводимых в него извне чужеродных АГ. Это может наблюдаться при синтезе аномальных белков в печени, амилоидозе, денатурации белковых молекул при массированных ожогах, введении большого количества белоксодержащих растворов (цельной крови, плазмы).

- Гибель цитотоксических T-лимфоцитов с развитием T-клеточного иммунодефицита. Это наблюдается при экспрессии другими клетками (например, опухолевыми) Fas–лигандов. Последние, взаимодействуя с Fas‑рецепторами цитотоксических T-лимфоцитов, активируют программу их апоптоза