Циркуляторная (сердечно-сосудистая,гемодинамическая) гипоксия

Причина циркуляторнойгипоксии: недостаточность кровоснабжения тканей и органов. Недостаточность кровоснабжения формируется на основе гиповолемии, сердечной недостаточности, снижения тонуса стенок сосудов, расстройств микроциркуляции, нарушений диффузии кислорода из капиллярной крови к клеткам.

Гиповолемия - уменьшение общего объёма крови в сосудистом русле и полостях сердца. Это один из важных механизмов развития недостаточности кровообращения и циркуляторной гипоксии. Причины гиповолемии:

- большая кровопотеря;

- гипогидратация организма (например, при хронических поносах, ожоговой болезни, массивном длительном потоотделении).

Сердечная недостаточность проявляется снижением выброса крови из желудочков сердца и как следствие - уменьшением ОЦК. Причины:

- прямое повреждение миокарда (миокардиты, инфаркт, диффузный кардиосклероз);

- перегрузка миокарда (например, увеличенной массой крови или повышенным сосудистым сопротивлением её току при сердечных пороках);

- нарушение диастолического расслабления сердца (например, при его сдавлении - тампонаде экссудатом или кровью, накопившимися в полости перикарда).

Снижение тонуса стенок сосудов (как артериальных так и венозных) приводит к увеличению ёмкости сосудистого русла и уменьшению ОЦК. Причины:

- снижение адренергических влияний на стенки сосудов (например, при надпочечниковой недостаточности, повреждении нейронов кардиовазомоторного центра);

- доминирование холинергических воздействий (например, при невротических состояниях, на торпидной стадии шока, при отклонениях показателей электролитного баланса и КЩР);

- дефицит минералокортикоидов в организме (гипоальдостеронизм при надпочечниковой недостаточности).

Гипотония стенок сосудов любого происхождения обусловливает снижение артериального и перфузионного давлений, а также объёма кровотока в сосудах тканей и органов.

Расстройства микроциркуляции развиваются при ишемия, венозной гиперемии, тромбозе, эмболии,а также избыточном артерио-венозном шунтировании крови, обусловленном спазмом прекапиллярных сфинктеров.

Нарушение диффузии кислорода через стенку микрососудов, в межклеточной жидкости, через плазмолемму и цитозоль к митохондриям приводит к дефициту кислорода в матриксе митохондрий и, следовательно, к снижению интенсивности тканевого дыхания. Причины:

- уплотнение стенок микрососудов (например, при дистрофиях их стенок, васкулитах, артериолосклерозе, интерстициальном отёке, микседеме);

- мембранопатии клеток (например, при активации липопероксидного процесса, клеточных дистрофиях, опухолевом росте).

Циркуляторная гипоксия часто является результатом комбинации указанных выше механизмов (например при коллапсе, шоке, надпочечниковой недостаточности и гиперкортицизме различного генеза, артериальной гипер‑ и гипотензии).

Виды циркуляторной гипоксии

Важной особенностью гипоксии циркуляторного типа является возможность развития локальной и системной её форм.

Локальная гипоксия. Причины:

- местные расстройства кровообращения (венозная гиперемия, ишемия, стаз);

- регионарные нарушения диффузии кислорода из крови к клеткам и их митохондриям.

Системная гипоксия. Причины:

- гиповолемия;

- сердечная недостаточность;

- генерализованные формы снижения тонуса сосудов.

Изменения газового состава и рН крови:

- снижение р_vО₂ (венозная гипоксемия);

- нормальное (как правило) р_аО₂(артериальная нормоксемия);

- увеличение артерио-венозной разницы по кислороду (за исключением вариантов с масштабным «сбросом» крови по артериовенозным шунтам минуя капиллярную сеть).

- негазовый ацидоз.

Гемическая гипоксия

Такой вид гипоксии развивается в результате снижения количества эритроцитов и/или ге­моглобина (анемическая гипоксия), или при снижении способности гемоглобина связывать О₂.

Анемическая гипоксия обусловлена уменьшением содержания эритроцитов и гемоглобина в циркулирующей крови, при этом нарушается доставка кислорода к органам и тканям. Анемии могут быть развиться при кровопотере, угнетении костномозгового кроветворения, повреждении токсическими факторами, ионизирующей радиацией, лейкозным процессом, дефицитом компонентов, необходимых для нормального эритропоэза и синтеза гемоглобина: железа, витаминов, эритропоэтина, избыточном разрушении эритроцитов (гемолитические).

Нарушение транспорта кислорода кровью может развиваться при качественных изменениях гемоглобина. Такая форма гемической гипоксии может развиться при отравлении окисью углерода, метгемоглобинообразователями, при врожденных аномалиях гемоглобина, нарушениях физико-химических свойств внутренней среды организма, которые влияют на процессы его оксигенации в легких и дезоксигенации в тканях.

Сродство Нв с угарным газом в 300 раз выше, чем с кислородом, поэтому его ничтожные концентрации при длительной экспозиции дают тяжелое отравление. Соединенный с СО гемоглобин (карбоксигемоглобин HbCO) не может выполнять функ­цию переноса кислорода. СО тормозит диссоциацию оставшегося ге­моглобина, блокирует железосодержащие дыхательные ферменты. Развитие интоксикации окисью углерода возможно в производственных условиях: металлургических цехах, на коксохимических, кирпичных и цементных заводах, химических производствах, гаражах, на городских магистралях с интенсивным автотранспортным движением, в жилых помещениях при неисправности газовых приборов или печного отопления, при пожарах.

Теряет способность к переносу кислорода и метгемоглобин (met-Hb).

Метгемоглобин – met-Hb отличается от нормального гемоглобина тем, что железо гемма в нем находится не в виде Fe²⁺, а окислено до Fe³⁺. К транспорту кислорода met-Hb не способен. К основным метгемоглобинообразователям относятся:

- Нитросоединения: окислы азота, нитриты, нитраты, органические нитросоединения.

В эксперименте используют нитрат натрия для получения различной тяжести анемий в дозе 3-5-10 мг/100 подкожно в 1%растворе.

- Аминосоединения: гидроксиламин, анилин, фенилгидрозин, аминофенолы и др.

- Окислители: хлораты, хроматы, перманганаты.

- Окислительно-восстановительные красители: метиленовая синь, нильский голубой, бриллиантовый голубой.

- Лекарственные препараты: висмут, новокаин, анестезин, фенецетин, сульфаниламиды, барбитураты, аспирин и др.

Содержание Мет - Нв обусловливает тяжесть гипоксии:

1. бессимптомная - 5-15% Мет.-Нв,

2. легкая Мет - Нв - до 18-20%,

3. средняя - Мет - Нв до 35-36%,

4. тяжелая - Мет - Нв больше 36%,

5. смертельная Мет - Нв 75%.

Изменения газового состава и рН крови

- снижение объёмного содержания кислорода в артериальной крови (V_aO₂ в норме равно 19,5–21 объёмных %);

- нормальное (!) парциальное напряжение кислорода в артериальной крови;

- снижение р_vO₂ (венозная гипоксемия);

- негазовый ацидоз;

- снижение артерио‑венозной разницы по кислороду.