2017-11-30
561
Выздоровление
Выздоровление рассматривают как благоприятное окончание ИБ. При этом происходит постепенное ослабление и исчезновение основных клинических признаков заболевания. Выздоровление может быть полным и неполным.
Полное выздоровление завершается удалением из макроорганизма инфекционного возбудителя (санацией). Причем клинически выздоровление наступает значительно раньше, чем ликвидируются структурные, метаболические и функциональные нарушения в организме.
Обычно завершение ИБ характеризуется формированием стойкого и длительного иммунитета, обеспечивающего невосприимчивость макроорганизма к возбудителям при их повторном внедрении в организм хозяина (например, при натуральной оспе и кори).
Кроме этого, ИБ может завершаться и нестойким (слабым и кратковременным) иммунитетом, допускающим возможность повторного возникновения болезни через определенное время (например, при дизентерии, брюшном тифе, гепатите).
Неполное выздоровление характеризуется сохранением на продолжительный срок остаточных морфофункциональных проявлений ИБ.
|
|
|
Бациллоносительство
Бациллоносительство — нередкое завершение различных ИБ. Бациллоносительство обычно возникает, когда макроорганизм при взаимодействии с микроорганизмами адаптируется к ним. Следует отметить, что бациллоносительство характеризуется, с одной стороны, отсутствием эффективных специфических иммунных реакций, с другой, — формированием ограниченной первичной адгезии возбудителя.
Рецидивы
Некоторые ИБ могут рецидивировать (возвращаться). При этом отмечают повторное (через определенное или неопределенное время после ремиссии) появление признаков заболевания (например, возвратный тиф, малярия и др.).
Осложнения. В любом периоде ИБ могут развиваться различные как специфические, так и неспецифические осложнения (присоединение к основному заболеванию разных специфических и/или неспецифических патологических процессов и реакций).
Специфические осложнения — осложнения, развитие которых непосредственно связано с основным заболеванием различными его патогенетическими факторами. В качестве примеров можно привести перфорацию стенки кишки, приводящую к кишечному кровотечению при брюшном тифе, артериальную гипотензию и гиповолемический шок при холере и т. д.
Неспецифические осложнения — осложнения, развитие которых прямо не связано с основным заболеванием (например, активизация либо вторичной инфекции, либо имеющихся тех или иных патологических процессов).
11.2. Этиология инфекционного процесса
Причиной возникновения ИП (как и ИБ) бывают различные возбудители.
|
|
|
Инфекционные возбудители. К инфекционным возбудителям относят самые различные микроорганизмы: простейшие, грибы, бактерии, риккетсии, хламидии, вирусы, прионы. Каждый из перечисленных возбудителей определяет специфические, а также неспецифические черты инфекционной патологии.
Характер и выраженность ИП (как и ИБ) зависит от следующих факторов:
— основные свойства инфекционного возбудителя;
— патогенность и вирулентность;
— особенности взаимодействия микроорганизмов и макроорганизма;
— тропность микроорганизмов к определенным тканям макроорганизма;
— исходное состояние макроорганизма (особенно его иммунной системы);
— исходное состояние внешней среды.
Патогенность инфекционного возбудителя
Патогенность (болезнетворность) — видовой признак микроорганизма, закрепленный генетически и характеризующий его способность вызывать определенную ИБ.
Минимальное количество возбудителя, необходимое для развития ИБ, именуют инфицирующей дозой. Патогенность определяется способностью возбудителя проникать в макроорганизм (т. е. инфективностью), размножаться в нем и вызывать ИБ, патогенез которой характерен для данного возбудителя.
Характеристика основных факторов патогенности микроорганизмов
Ведущим факторам патогенности микроорганизмов относят вирулентность, инвазивность, факторы распространения, адгезии, колонизации, защиты и токсины (экзо- и эндотоксины).
Вирулентность — фенотипическое свойство, характеризующее степень болезнетворности, присущей индивидуальному, конкретному штамму патогенного микроорганизма. Она зависит не только от его вида и функциональных особенностей, но и от восприимчивости к нему макроорганизма. В процессе жизни вирулентность микроорганизма может меняться (и повышаться, и понижаться).
Инвазивность — способность микроорганизма к проникновению в ткани и органы макроорганизма и распространению в них.
Факторы распространения обеспечивают или облегчают проникновение возбудителя во внутренние среды организма и распространение в них. К этим факторам относят ферменты (гиалуронидазу, коллагеназу, нейраминидазу), жгутики (у холерного вибриона, протея и др.), ундулирующую мембрану (у спирохет, некоторых простейших).
Факторы адгезии и колонизации способствуют попавшим в организм хозяина микроорганизмам взаимодействовать с адгезивными молекулами клеток и обеспечивать возможность паразитирования, размножения и образования микробных колоний.
Факторы защиты возбудителя от бактерицидных механизмов организма хозяина включают капсулы, механически защищающие микроорганизм от фагоцитирующих клеток макроорганизма; синтезируемые микробами ФАВ (например, каталазу, протеазу, коагулазу и др.), угнетающие как фагоцитоз, так и другие реакции иммунитета организма-хозяина.
Токсигенность – способность микроорганизма к выработке и выделению в биосреды макроорганизма различных (экзо- и эндо-) токсинов.
Токсины, выделяемые микроорганизмами, оказывают разнообразное локальное и системное либо специфическое, либо неспецифическое повреждающее действие на те или иные клеточно-тканевые структуры макроорганизма. Описано более 50 разновидностей микробных токсинов, по происхождению их подразделяют на эндогенные (эндотоксины) и экзогенные (экзотоксины).
Экзотоксины — токсические вещества, секретируемые микроорганизмами в окружающую их среду в процессе жизнедеятельности. Объектом их повреждающего действия становятся клеточные, субклеточные мембраны и различные органеллы.
Мембранотоксины действуют на цитолемму клеток и обеспечивают либо повышение ее проницаемости для различных веществ, либо ее деструкцию. К этим токсинам относят:
|
|
|
— порообразующие неферментные вещества;
— ферменты, разрушающие мембраны (например, гиалуронидазу, нейраминидазу, фосфолипазы и др.);
— вещества, оказывающие детергентное действие на липидный слой клеточных мембран.
Токсины, повреждающие внутриклеточные структуры, имеют две различные части — рецепторную и каталитическую.
Взаимодействие экзотоксинов с клеткой проходит в четыре этапа:
— связывание со специфическими рецепторами;
— интернализация (инвагинация токсин-рецепторного комплекса с последующими его везикуляцией и поступлением в цитозоль клетки);
— транслокация (перемещение) токсин-рецепторного комплекса в цитозоле клетки;
—внутриклеточное каталитическое повреждение структуры — мишени клетки.
Эндотоксины — токсические вещества, попадающие в биосреды организма в результате разрушения микроорганизма. Эндотоксинам присущи признаки, характерные для ядов (их токсическое действие проявляется в минимальных дозах, они взаимодействуют со строго специфическими рецепторами, проявляют селективность действия, они термостабильны).
Ведущее значение среди эндотоксинов принадлежит липополисахаридам (ЛПС) внешней мембраны, в том числе липоиду А и др.
ЛПС поглощаются в макроорганизме различными фагоцитами, которые выделяют различной липидной, белковой и др. природы, ФАВ (цитокины), оказывающие иммуностимулирующее действие. ЛПС связываются как в крови (с ЛПВП и соответствующими белками), так и на клеточных мембранах (с липопротеинсвязывающим белком, выполняющим роль «рецептора-мусорщика», ответственного за удаление молекул эндотоксина с поверхности клетки с помощью эндоцитоза) и т. д.
Показано, что повреждающий эффект микробных ЛПС реализуется с участием ИЛ-1, ИЛ-8, ФНОα и других цитокинов.
Развитие ИП (как и ИБ) зависит от наличия не только микроорганизмов, но и соответствующих условий: наличия входных ворот для возбудителей, путей их распространения по организму хозяина, а также ослабления механизмов противоинфекционной резистентности.
Входные ворота для возбудителей. Входными воротами считают места проникновения микробов в макроорганизм:
|
|
|
— кожа (для возбудителей малярии, сыпного тифа и др.);
— слизистые оболочки дыхательных путей (для вирусов гриппа, кори, скарлатины и др.);
— слизистые оболочки пищеварительного тракта (для возбудителей дизентерии, брюшного тифа и др.);
— слизистые оболочки мочевыводящих путей (для возбудителей гонореи, сифилиса и др.);
— стенки кровеносных и/или лимфатических сосудов, через которые возбудители проникают в кровь и/или лимфу и с ними распространяются по организму (это происходит как при укусах членистоногих и млекопитающих, так и при нестерильных инъекциях и хирургических вмешательствах).
Входные ворота могут определять нозологическую форму ИБ. Так, при внедрении микроба через кожу развивается пиодермия, рожа, в миндалины — ангина, в матку — эндо- и/или миометрит и т. д. (см. рис. 11. 1).
Рис. 11.1. Входные ворота для инфекции
Пути распространения возбудителей по макроорганизму. Пути распространения микробов по организму могут быть следующими:
— межклеточный и/или трансклеточный;
— лимфогенный;
— гематогенный;
— периневральный;
— через спинномозговую жидкость;
— жидкости серозных полостей.
Ослабление противоинфекционной резистенции [INN20] макроорганизма. Ослаблению механизмов противоинфекционной резистентности макроорганизма способствуют проникновение возбудителей в организм, их размножение, колонизация и реализация патогенного действия. Так, в ротовой полости, глотке может быть ослаблена активность лизоцима, нуклеаз, секреторного IgА, возникать дисбактериоз, снижаться рН слюны. В желудке возможно ослабление кислой среды, активности пепсинов, моторной деятельности и возникновение дисбактериоза. В тонкой кишке может быть недостаточное количество желчи, сока поджелудочной и кишечных желез, секреторного IgА, муцина, а также повреждение слизистой оболочки, возникновение дисбактериоза, нарушение перистальтики. В толстой кишке возможно угнетение сапрофитной микрофлоры, секреторных Ig, муцина, развитие дисбактериоза, повреждение слизистой оболочки, нарушение синтеза витаминов, расстройство перистальтики.
Этапы инфекционного процесса. Выделяют следующие этапы инфекционного процесса (см. табл. 11.4).
Таблица 11.4
Этапы инфекционного процесса
| № п/п | Наименование этапа |
| Адгезия микроорганизмов к эпителию и эндотелию тканей и органов макроорганизма (хозяина) | |
| Инвазия микроорганизмов во внутренние среды хозяина | |
| Пролиферация микроорганизмов во внутренних средах хозяина | |
| Продукция микроорганизмами экзо- и эндотоксинов | |
| Формирование специфического иммунитета (продукция микроорганизмом специфических антител) |
11.3. Общий патогенез инфекционного процесса
В патогенезе развития ИП ведущую роль играют характер и интенсивность взаимодействия возбудителей инфекций и иммунной системы макроорганизма.
Показано, что при снижении иммунитета (клеточного, гуморального, специфического, неспецифического) усиливается патогенное действие микробов на организм человека.
Так, снижение количества и активности только фагоцитов (как макро-, так и микрофагов) способствует возникновению и активизации ИП, особенно его патологических проявлений.
Некоторые микроорганизмы (вирусы герпеса, риккетсии Провацека, туберкулезные микобактерии, микобактерии лепры, бруцеллы, лейшмании, трипаносомы и др.) могут внедряться в макрофаги, там размножаться и повреждать эти клетки.
Многие вирусы способны существенно снижать различные функции полиморфноядерных лейкоцитов в условиях и in vitro, и in vivo. В частности, вирусы гепатита В, гриппа, цитомегаловирус способны угнетать процессы хемотаксиса, окислительный метаболизм, бактерицидную активность, фагоцитоз гранулоцитов и т. д.
В патогенезе ИП важную роль играют характер, выраженность и длительность воспаления, лихорадки, гипоксии, расстройств метаболизма, функции как исполнительных (сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, выделительной, детоксицирующей), так и регуляторных систем (иммунной, эндокринной, нервной).
В условиях ослабления защитно-компенсаторно-приспособительных реакций и механизмов усиливается повреждающее действие микроорганизмов (их экзо- и эндотоксинов) на метаболизм, структуру и функции различных уровней организации макроорганизма.
На фоне ослабления способности макроорганизма локализовывать инфекцию происходит ее генерализация, приводящая к выраженным и нарастающим не только местным, но и общим расстройствам различных тканей, органов и систем. Это проявляется развитием микробоносительства (бациллоносительства), увеличением тяжести течения, развитием осложнений, ухудшением исхода ИБ, вплоть до гибели больного.
11.4. Механизмы естественной защиты организма от возбудителей инфекций
Различный спектр клинических проявлений ИБ зависит, во-первых, от вида, патогенности, вирулентности инфекционного возбудителя; во-вторых, от внешних и внутренних условий макроорганизма (особенно условий взаимодействия макро- и микроорганизма); в-третьих, от выраженности функционирования защитных систем организма-хозяина.
Известно, что развитие ИБ в большинстве случаев сопровождается активизацией защитных специфических и неспецифических реакций и механизмов макроорганизма, направленных на обнаружение, уничтожение (или ослабление действия) и удаление возбудителя, а также на восстановление нарушенных инфекцией структурных, метаболических и функциональных процессов.
Механизмы защиты макроорганизма от проникновения в него и жизнедеятельности в нем многообразных патогенных микроорганизмов, способных привести к развитию ИП или ИБ, делят на две группы: неспецифические (направленные против различных микроорганизмов) и специфические (направленные против конкретного микроорганизма).
Неспецифические формы защиты макроорганизма. Неспецифическая защита организма-хозяина от многообразных возбудителей ИП или ИБ включает следующие механизмы.
1. Механические барьеры и бактерицидные факторы кожи и слизистых оболочек представляют первую линию неспецифической защиты организма от разнообразных микроорганизмов.
Большая часть микробов через неповрежденные кожу и слизистые оболочки глаз, воздухоносных путей, пищеварительного тракта (в силу особенностей их строения) не проникает.
Протективную роль выполняют микроорганизмы кожи и слизистых оболочек. Здоровые кожа и слизистые оболочки обладают бактерицидными свойствами. Это обусловлено наличием на их поверхности секретов, содержащих лизоцим, секреторные IgА и IgМ, гликопротеины, жирные кислоты, молочную кислоту.
Защитную (бактерицидную и бактериостатическую) роль выполняют также слюна, желудочный и кишечный соки.
2. Механические барьеры и бактерицидные факторы внутренних барьеров макроорганизма представляют вторую линию неспецифической защиты организма от разных микроорганизмов.
Ряд микроорганизмов не проходят и через ненарушенные гематоэнцефалический, гематолабиринтный и другие внутренние барьеры, в том числе и через мембраны различных клеток, тканей, органов.
3. Макро- и микрофаги представляют третью линию защиты организма от разных возбудителей.
Макрофаги (моноциты, клетки Купфера, клетки Лангерганса, гистиофаги, альвеолоциты и др.) способны эффективно захватывать и внутриклеточно разрушать различные микробы и поврежденные структуры.
Микрофаги (гранулоциты: нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, тромбоциты, эндотелиоциты, клетки микроглии и др.) в меньшей степени, но также способны захватывать и повреждать микробы.
В фагоцитах в процессе всех стадий фагоцитоза микробов активизируется как кислородзависимая, так и кислороднезависимая микробицидные системы.
4. Главные компоненты кислородзависимой микробицидной системы фагоцитов — каталаза, пероксидаза, миелопероксидаза и активные формы кислорода (синглетный кислород — 1О2, радикал супероксида — О2־, гидроксильный радикал — ОН־, гидропероксидный радикал HO2 ־перекись водорода — Н2О2).
Основные компоненты кислороднезависимой микробицидной системы фагоцитов — лизоцим (мурамидаза), лактоферрин, катионные белки, Н+ ионы (ацидоз), гидролазы лизосом.
5. Гуморальные бактерицидные и бактериостатические факторы представляют важную линию защиты макроорганизма от возбудителей. К ним относят:
— лизоцим (разрушает мураминовую кислоту пептидогликанов стенки грамположительных бактерий и вызывает их осмотический лизис);
— лактоферрин (изменяет метаболизм железа в микробах, нарушает их жизненный цикл и нередко приводит к их гибели);
— β-лизины (они бактерицидны для большинства грамположительных бактерий);
— факторы комплемента (оказывают опсонизирующее действие, активизируют фагоцитоз микробов);
— интерфероны (особенно, альфа и гамма) проявляют отчетливую неспецифическую противовирусную активность;
—деятельность микроворсинок и железистых клеток слизистой оболочки воздухоносных путей и потовых и сальных желез кожи (выделяют соответствующие секреты: мокроту, пот и сало; способствует удалению из организма определенного количества различных микроорганизмов).
Специфические формы защиты макроорганизма. Специфические формы защиты макроорганизма осуществляются с участием иммунной системы и служат наиболее эффективными механизмами его защиты при развивающемся ИП.
Общеизвестно, что микробы содержат различные чужеродные антигенные детерминанты, которые здоровая иммунная система макроорганизма не только распознает, но и стремится уничтожить.
В ответ на внедрение микроорганизмов в организм человека (через те или иные входные ворота) формируется иммунный ответ с участием как клеточных, так и гуморальных механизмов.
Показано, что в ответ на внедрение микробов, размножающихся в организме хозяина внеклеточно, преимущественно формируется гуморальный иммунный ответ.
В ответ же на поступление в макроорганизм микробов, размножающихся в нем внутриклеточно, преимущественно развивается клеточный иммунный ответ.
Возникающие в инфицированном организме (при столбняке, дифтерии, газовой гангрене) экзотоксины со временем нейтрализуются образующимися антитоксинами (специфическими антителами). В связи с этим патогенное действие токсинов ослабевает и может исчезнуть.
При гематогенном распространении вирусов по организму (например, при кори, полиомиелите, эпидемическом паротите) формируется преимущественно системный гуморальный ответ.
При размножении микробов в месте внедрения (например, при гриппе) включаются механизмы местного иммунитета (с участием IgА).При внутриклеточном размножении вирусов, как и при грибковых заболеваниях, активизируется преимущественно клеточный иммунитет.
В ответ на внедрение в организм возбудителей протозойных инфекций (например, при глистных инвазиях) активизируется как специфический (с участием IgE, а также Т-лимфоцитов), так и неспецифический (с участием различных макро- и микрофагов) иммунный ответ.
Доказано, что в ответ на одни инфекционные возбудители может развиваться кратковременный иммунитет, на другие — непродолжительный, на третьи — длительный или пожизненный. Это зависит не только от вида возбудителя, его входных ворот и путей распространения и колонизации, но и от состояния иммунной системы макроорганизма.
11.5. Основные виды диагностики и принципы лечения инфекционного процесса и инфекционного заболевания
Диагностика ИП и ИБ бывает ранней, клинической и эпидемиальной. Она проводится с учетом комплекса полученных лабораторно-клинических данных и особенностей развития.
Для больного ранняя диагностика означает то, что будет начато его раннее лечение, а для окружающих — то, что будет обеспечена профилактика и своевременное распознавание начавшегося ИП или ИБ. Особую значимость ранняя диагностика приобретает при карантинных (холера, чума) и природно-очаговых инфекциях (лептоспироз, бруциллез и др.).
Клиническая диагностика необходима для определения группы инфекций, к которой принадлежит данный ИП или ИБ, для уточнения диагноза, для составления соответствующего плана обследования и назначения необходимого лечения.
Эпидемиологическая диагностика базируется на способности врача собирать эпидемиологический анамнез, выделять группу инфекций, имеющих определенный срок инкубационного периода (минимальный, максимальный, средний), выяснять контакт заболевшего не только с больными людьми и животными, но и его пребывание в конкретных условиях природы и работы, а также определять качество пищи, особенно молока, и воды.
В целях диагностики ИП и ИБ используются следующие методы:
— анамнез болезни и жизни,
— клиническое обследование (осмотр, пальпация, перкуссия),
— общеклинические лабораторные исследования,
— экспресс-диагностика (иммунофлюоресцентная, иммуноферментная),
— бактериологическая диагностика (выделение возбудителя),
— серологическая диагностика (определение титра антител),
— биохимические исследования,
— проведение внутренних проб,
— инструментальная диагностика,
— морфологическая диагностика.
Принципы лечения инфекционного процесса и инфекционного заболевания.
В терапии ИП выделяют этиотропный, патогенетический, саногенетический и симптоматический принципы.
Этиотропная терапия направлена на ослабление жизнедеятельности, и даже повреждение инфекционного возбудителя, а также на создание благоприятных для жизни макроорганизма условий. Это достигается назначением следующих групп лекарственных препаратов:
— противовирусного действия (соответствующие сыворотки, производные адамантана, ремантадин, интерфероны, ингибиторы траскриптазы и ДНК-полимераз);
— антибактериального действия (соответствующие антибиотики, сульфаниламиды, хинолоны, бактериофаги, иммуноглобулины);
— противогрибкового действия (азолы, фторцитозин, аморолфин, гризеофульвин);
— антипротозойного действия (сульфоны, хинин, метронидазол, хлорохин, сульфаниламиды).
Патогенетическая терапия призвана блокировать основное, ведущие и второстепенные звенья патогенеза ИП. Для этого назначают средства:
— детоксицирующего действия (антитоксические сыворотки, гемодиализ, плазмаферез, плазмозамещающие растворы и др.);
— противовоспалительного действия (средства, ослабляющие процессы альтерации, экссудации, метаболические расстройства, улучшающие процессы микроциркуляции, эмиграции фагоцитов и их фагоцитарную активность);
— иммунотерапевтического действия (введение специфических сывороток, вакцин, интерферонов и др.);
— иммунокорригирующего действия (применение иммуномодуляторов, средств десенсибилизирующего воздействия, фитоадаптогенов: препаратов семейства аралиевых, толокнянковых и др.);
— восстанавливающие нарушенные основные гомеостатические параметры (в том числе кислотно-основное состояние, водно-электролитный баланс, рО2, рСО2, ОЦК, реологические свойства крови и др.).
Саногенетическая терапия направлена на активизацию защитно-компенсаторно-приспособительных реакций и механизмов, в том числе на ускорение процессов репаративной регенерации.
Симптоматическая терапия призвана облегчить общее состояние больного, уменьшить или устранить у него различные симптомы ИП, в том числе субъективно негативные ощущения. Для этого, в частности, проводят мероприятия и назначают средства, ослабляющие или ликвидирующие головную и другие виды боли, страх, нарушения сна, аппетита, общую слабость и др.
Контрольные вопросы и задания
1. Дайте определение понятия «инфекционный процесс».
2. Назовите основные виды инфекционного процесса.
3. Дайте классификацию инфекционных болезней.
4. Назовите и охарактеризуйте основные формы взаимоотношения макро- и микроорганизма.
5. Назовите и охарактеризуйте периоды течения инфекционной болезни.
6. Что следует понимать под терминами «бациллоносительство», «патогенность», «вирулентность», «инвазивность», «токсичность»?
7. Перечислите основные этапы инфекционного процесса.
8. Какие виды осложнений могут возникать при инфекционных болезнях?
9. Какие факторы определяют характер и выраженность инфекционного процесса?
10. Дайте определение понятий «экзотоксины» и «эндотоксины» и кратко охарактеризуйте их.
11. Каков патогенез инфекционного процесса?
12. Назовите и охарактеризуйте неспецифические и специфические механизмы защиты макроорганизма от микроорганизмов.
13. Назовите и охарактеризуйте основные принципы лечения инфекционного процесса.
Литература
1. Шанин В. Ю. Клиническая патофизиология. — СПб.: Специальная литература, 1998. — 583 с.
2. Патофизиология / под ред. проф. В. Ю. Шанина. — СПб.: ЭЛБИ-Спб, 2005. — 639 с.
3. Клиническая патофизиология под ред.В.А. Черешнева, П.Ф. Литвицкого, В.Н. Цыгана. – СПб: СпецЛит, 2015 – 431с.
4. Клиническая патофизиология под ред.В.А. Черешнева, П.Ф. Литвицкого, В.Н. Цыгана. – СПб: СпецЛит, 2015. – 467с.
5. Литвицкий П. Ф. Патофизиология. В 2 т. Т. 1. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. — С. 35—58
6. Литвицкий П. Ф. Клиническая патофизиология — М.: Практическая медицина, 2015. — С. 60—68.
7. Патология / под ред. В. А. Черешнева, В. В. Давыдова / В 2 т. — М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2009. — Т. 1. — С. 48—52.
8. Зилбернагль С., Ланг Ф. Клиническая патофизиология. Атлас / пер. с англ. под ред. П. Ф. Литвицкого. — М.: Практическая медицина, 2015. — 437 с.
9. Практикум по патологической физиологии / под ред. В. Н. Цыгана, А. В. Дергунова, О. В. Леонтьева. — СПб: Изд-во ВМА им. С. М. Кирова, 2015. — 240 с.
Глава 12. Гипоксия
12.1. Введение
12.2. Общий патогенез гипоксии
12.3. Характеристика экзогенных типов гипоксии
12.4. Характеристика эндогенных типов гипоксии
12.5. Основные принципы терапии и профилактики гипоксии
12.1. Введение
Эволюция живого на Земле обусловлена, в том числе появлением и увеличением в ее атмосфере кислорода.
Последний рассматривается и как следствие, и как условие возникновения и совершенствования многообразнейших активных жизненных процессов, осуществляющихся в организме и животных, и человека. В последние тысячелетия ведущим источником энергии для обеспечения их жизнедеятельности является биологическое окисление органических соединений пищи с участием кислорода окружающей среды. Фактически для освобождения скрытой энергии химических связей пищевых продуктов необходим не только молекулярный кислород — конечный акцептор электронов, но и многочисленные ферменты, осуществляющие транспорт последних, а также разнообразные субстраты окисления (углеводы, липиды, белки и их комплексные соединения). Как анаэробные, так и аэробные процессы обеспечивают два вида энергозависимых процессов: первый, — для сохранения жизнеспособности и обновления структурных элементов организма; второй — для осуществления специфической деятельности различных тканей и органов: сокращение и расслабление гладких и скелетных мышц, синтез и секреция физиологически активных веществ.
Кислород научился получать еще изобретатель подводной лодки голландец К. Дреббелль (1574—1634), проработавший большую часть жизни придворным механиком в Англии (его работы длительное время были засекречены). Фактически открыли кислород (О2) во второй половине XVIII века швед К. В. Шееле и англичанин Дж. Пристли. Термин «кислород», для обозначения «дефлогистированного воздуха» Дж. Пристли, ввел более 200 лет назад А. Лавуазье.
Обеспечение клеточно-тканевых структур здорового и больного организма кислородом относится к наиболее актуальным проблемам физиологии и медицины.
Термин гипоксия происходит от греческого слова hypo (мало, ниже) и латинского oxygenium — кислород (О2).
Гипоксия (кислородное голодание) — типовой патологический процесс, возникающий в результате снижения содержания О2 в тканях или использования О2 тканями, а также чрезмерной, особенно физической, нагрузки (когда возросшего в организме количества О2 не хватает для обеспечения еще более возросших потребностей его клеточно-тканевых структур).
Причины и последствия гипоксии показаны на рис. 12.1.
Рис. 12.1. Причины гипоксии
Термин «гипоксия» введен в научную литературу Виггерсом в 1941 г. вместо предложенного Журданэ еще в 1863 г. термина аноксемия (аноксия), условно обозначающего отсутствие кислорода в крови (тканях), чего фактически не бывает при жизни организма, даже в период его умирания.
У одноклеточных организмов гипоксия развивается из-за недостатка кислорода в воздухе или другой среде их обитания или из-за нарушения самого биохимического процесса дыхания.
У многоклеточных, в том числе у человека, к этому добавляются еще нарушения систем доставки О2 тканям (систем дыхания, кровообращения, красной крови, связывания с Hb) и расстройства аэробных (окислительных) процессов. Это обычно сопровождается активацией процессов гликолиза, а также уменьшением активности пентозофосфатного цикла и окислительного фосфорилирования.
