2017-11-30
218
Механизмы регуляции. Паратгормон (ПТГ) повышает концентрацию Са2+в плазме, усиливая вымывание его из костей, повышая реабсорбцию в почках и стимулируя превращение в них витамина D в активный метаболит кальцитриол. ПТГ также усиливает экскрецию фосфата почками. Уровень кальция в плазме регулирует секрецию ПТГ по механизму отрицательной обратной связи: гипокальциемия стимулирует, а гиперкальциемия подавляет образование ПТГ. Витамин D поступает в организм с пищей и образуется в коже под действием солнечного света. В печени он превращается в 25-гидроксивитамин D, который в свою очередь преобразуется в почках в кальцитриол. Калъцитриол стимулирует всасывание Са2+ и фосфата в кишечнике.
Фосфор. 80% фосфора находится в костях и зубах. Это внутриклеточный анион, в клетке его в 40 раз больше, чем вне ее. Концентрация неорганических фосфатов (НРО42-, Н2Р О42- – в сыворотке крови = 1,5 мг/дл. 1% – в межклеточном пространстве. Суточная потребность Р = 0,15 мкмоль/кг/сут.
Магний
Магний — второй по физиологическому значению катион внутриклеточной жидкости. Участвует в функционировании множества ферментов, всех АТФ-зависимых процессов. В частности, Мg – зависимым ферментом является Na, K – АТФаза – мембранный натрий – калиевый насос – это основа-основ функционирования клеток.
|
|
|
Суточная потребность 0,04 ммоль/кг/сут. У взрослого человека весом 70 кг в организме содержится 20 г магния. Более 50% в костях, 30% в мышцах. В сыворотке крови норма = 1,5-2,0 мэкв/л = 0,75-1 ммоль/л.
Существуют большие трудности определения его общего содержания в организме, т.к. только 0,3% его содержится в плазме крови и не отражает общего количества. Главный регулятор Мg обмена – почки, которые при ограничении его поступления ограничивают выведение его с мочой.
Механизмы регуляции. Mg2+ всасывается в тонкой кишке. При нарушении поступления или при потери с калом развивается гипомагниемия. Почки эффективно сохраняют Mg2+ при его недостаточности и экскретируют при избытке.
13.3.1. Этиология и патогенез расстройств водно-солевого обмена[INN25]
Нарушение обмена воды и электролитов выражается в избытке или дефиците внутриклеточной и внеклеточной воды, всегда сопряженными с изменением содержание электролитов. Увеличение общего количества воды в организме, когда ее поступление и образование больше, чем выделение, называют положительным водным балансом. Уменьшение общих запасов воды, когда ее потери превышают поступление и образование, называют отрицательным водным балансом или обезвоживанием организма. Аналогично различают положительный и отрицательный солевой баланс. Нарушения водно-солевого обмена показаны на рис. 13.5.
|
|
|
Рис. 13.5. Нарушения водно-солевого обмена
Нарушение водного баланса приводит к нарушению обмена электролитов и, наоборот, при нарушениях баланса электролитов меняется баланс воды. Нарушение водно-солевого обмена помимо изменения общего количества воды и солей в организме, может проявляться также патологическим перераспределением воды и основных электролитов между плазмой крови, интерстициальным и внутриклеточным пространствами.
При нарушении водно-солевого обмена в первую очередь изменяется объем и осмотическая концентрация внеклеточной воды, особенно ее интерстициального сектора. Изменение водно-солевого состава плазмы крови далеко не всегда адекватно отражает изменения, происходящие во внеклеточном пространстве и тем более во всем организме. Более точное суждение о характере и количественной стороне сдвигов водно-солевого обмена можно составить путем определения количества общей воды, внеклеточной воды и воды плазмы, а также общего количества натрия и калия в организме.
Нарушение водно-солевого обмена — дефицит воды и электролитов в организме
Дефицит воды и электролитов - один из самых частых видов нарушения водно-солевого обмена веществ. Возникает при потере организмом жидкостей, содержащих электролиты: мочи (сахарный и несахарный диабет, заболевания почек, длительное применение мочегонных средств, недостаточность коры надпочечников); кишечного и желудочного поноса (понос, кишечные и желудочные свищи, неукротимая рвота) и при ряде других случаях. Отрицательный водно-солевой баланс устанавливается также при полном водном голодании. Подобные нарушения бывают при гиперсекреции паратгормона и гипервитаминозе. Вызываемая ими гиперкальциемия ведет к потере воды и электролитов вследствие полиурии и рвоты. Более тяжелая степень обезвоживания сопровождается потерей внутриклеточной воды, а также ионов калия (см. табл. 13.13).
Таблица 13.13.
Основные механизмы и причины дегидратаци
| Потеря воды | Снижение поступления воды |
| Через почки (тубулярная недостаточность, несахарный диабет, глюкозурия при сахарном диабете, мочегонные, полиурическая стадия острой почечной недостаточносги, первичный и вторичный гиперальдостеронизм). | Невозможно поступление воды в организм (отсутствие воды, бессознательное состояние и т.п.) |
| Через кожу (потоотделение) | Неадекватное кормление и инфузионная терапия |
| Через легкие (гипервентиляция, искусственная вентиляция легких) | |
| С раневой поверхности, в том числе при кровопотере и плазмопотере | |
| Через ЖКТ (рвота, понос, свищи, стомы, зонды, кишечная непроходимость (третье пространство) |
Значительный дефицит электролитов - обессоливание организма - возникает в тех случаях, когда потерю биологических жидкостей, содержащих электролиты, пытаются возмещать пресной водой или раствором глюкозы. При этом осмотическая концентрация внеклеточной жидкости падает, вода частично перемещается в клетки и происходит чрезмерная их гидратация.
Признаки тяжелого обезвоживания организма возникает у взрослых после потери примерно 1/3, а у детей 1/5 объема внеклеточной жидкости. Наибольшую опасность представляет коллапс - вследствие гиповолемии и обезвоживания крови с повышением ее вязкости. При неправильном лечении (например, бессолевая жидкость) развитию коллапса способствует также снижение концентрации натрия в крови - гипонатриемия. Значительная артериальная гипотензия может нарушать фильтрацию в почечных клубочках, вызывая олигурию, гиперазотемию и ацидоз. Когда преобладает потеря воды, возникает внеклеточная гиперосмия и обезвоживание клеток. Характерные клинические признаки этого состояния - мучительная жажда, сухость слизистых оболочек, потеря эластичности кожи (складка кожи длительно не разглаживается), заострение черт лица. Обезвоживание мозговых клеток проявляется повышением температуры тела, нарушением ритма дыхания, помрачнением сознания, галлюцинациями. Падает вес тела. Возрастает концентрация натрия в плазме крови (табл. 13.14).
|
|
|
Таблица 13.14
Степени острой дегидратации
| Степень | Объем потери воды | Проявления |
| 1 степень | 1—2%[INN26] | Характерны незначительные расстройства функций организма |
| 2 степень | 2—4% | Слабость, сонливость, потеря аппетита, гипотония |
| 3 степень | 4—6% (около 2 л) | Проявляется нарушениями функции ЦНС, сухость кожи и слизистых, снижение тургора кожи, энофтальм |
| 4 степень | 6—10% (около 3—4 л) | Развивается шок или кома. |
В случаях злоупотребления бессолевой жидкостью и избыточного оводнения клеток ощущения жажды, несмотря на отрицательный баланс воды, не возникает; слизистые оболочки влажные; прием пресной воды вызывает тошноту. Оводнение клеток головного мозга сопровождается сильной головной болью, судорогами мышц. Дефицит воды и солей в этих случаях возмещают путем длительного введения жидкости, содержащей основные электролиты, с учетом величины их потери и под контролем показателей водно-солевого обмена. При угрозе коллапса требуется срочное восстановление объема крови.
Дефицит воды с относительно небольшой потерей электролитов возникает при перегревании организма или при тяжелой работе за счет усиленного потоотделения. Преимущественная потеря воды происходит также после приема осмотических мочегонных средств. Вода, не содержащая электролитов, теряется в избытке при длительной гипервентиляции легких (табл. 13.15).
Таблица 13.15
Виды дегидратации
| Дегидратация | Патогенез | Проявления |
| Гипоосмолярная | Потери электролитов превалируют над потерей воды. Поскольку осмолярность внеклеточного водного сектора снижается, по закону изоосмолярности вода перемещается в клетки | Состояние характеризуется уменьшением преимущественно внеклеточного водного сектора в сочетании со снижением содержания осмотически активных веществ в крови и интерстициальном пространстве. Возможен отек клеток, особенно опасен, если происходит отек клеток мозга |
| Гиперосмолярная | Характеризуется преобладающей потерей водыв результате чего повышается осмотическое давление крови и по закону изоосмолярности вода перемещается из клеток во внеклеточное пространство. Уменьшаются все водные сектора | Крайнюю степень этого вида дегидратации называют водным истощением. Диагностический критерий — увеличение концентрации натрия в плазме. К водному истощению приводят: а) невосполняемые потери воды; б) чрезмерные потери воды (лихорадка, осмотический диурез, понос); в) лишение воды (предписание «ничего внутрь», кома) |
| Изоосмолярная | Развивается при эквивалентных потерях воды и солей | Характеризуется гиповолемией |
|
|
|
Относительный избыток электролитов наблюдается в период водного голодания - при недостаточном обеспечении водой ослабленных больных, находящихся в бессознательном состоянии и получающих принудительное питание, при нарушении глотания, а также у грудных детей при недостаточном потреблении ими молока и воды.
Абсолютный избыток электролитов, в частности натрия, создается у больных при изолированном дефиците воды, если его ошибочно возмещают введением изотонического или гипертонического раствора хлористого натрия. Особенно легко гиперосмотическое обезвоживание возникает у грудных детей, у которых концентрационная способность почек развита недостаточно и легко наступает задержка солей.
Относительный или абсолютный избыток электролитов при уменьшении общего объема воды в организме приводит к увеличению осмотической концентрации внеклеточной жидкости и к обезвоживанию клеток. Уменьшение объема внеклеточной жидкости стимулирует секрецию альдостерона, понижающего выделение натрия с мочой, потом, через кишечник и так далее. Все это приводит к уменьшению потери воды организмом.
Дефицит воды при относительном или абсолютном избытке электролитов клинически проявляется олигурией, потерей веса, признаками обезвоживания клеток, в том числе нервных. Возрастает концентрация натрия в плазме и в моче. Восстановления количества воды и изотоничности жидкостей организма достигается внутривенным введением изотонического раствора глюкозы или питьем воды. Потерю воды и натрия при избыточном потоотделении возмещают питьем подсоленной (0,5%) воды.
Нарушение водно-солевого обмена - избыток воды и электролитов в организме человека
Избыток воды и электролитов - частая форма нарушения водно-солевого обмена веществ, проявляющаяся преимущественно в виде отеков и водянки различного происхождения. Основными причинами возникновения положительного водно-электролитного баланса служат нарушения выделительной функции почек, сердечная недостаточность, нефротический синдром, цирроз печени, голодание иногда в послеоперационном периоде и ряде других причин (см. табл. 13.16).
Положительный водно-электролитный баланс чаще сопровождается накоплением во внеклеточном пространстве изоосмотической жидкости. Однако при сердечной недостаточности избыток натрия может превосходить избыток воды, несмотря на отсутствие гипернатриемии. Для восстановления нарушенного баланса ограничивают потребления натрия, используют натрийуретические мочегонные средства и нормализуют онкотическое давление крови.
Таблица 13.16
Виды гипергидратации
| Дегидратация | Патогенез | Проявления |
| Гипоосмолярная | Характеризуется увеличением всех водных секторов в сочетании со снижением осмолярности внеклеточного водного сектора. Снижение осмотического давления плазмы определяет перемещение воды из интерстиция в клетки. | Крайнюю степень этого вида гипергидратации называют водной интоксикацией. Диагностический критерий — снижение концентрации натрия в плазме. |
| Гиперосмолярная | Характеризуется увеличением всех водных секторов в сочетании с повышением осмолярности внеклеточного водного сектора | Перемещение воды из клеток в интерстициальное и внутрисосудистое пространство |
| Изоосмолярная | Часто развивается при переливании больших объемов изотонических растворов | Характеризуется олигоцитемической гиперволемией |
Основные причины гипергидратации:
1) избыточное поступление воды при снижении экскреторной функции почек;
2) недостаточная инактивация АДГ;
3) избыточное введение перорально или внутривенно больших объѐмов (более 1000 мл) кристаллоидных растворов (хлорид натрия, глюкоза) с целью устранения дегидратации;
4) экзотоксикозы и эндотоксикозы, при которых увеличивается образование эндогенной воды иногда до 10 л/сутки. Это состояние усугубляется присоединяющейся почечной недостаточностью;
5) вторичный гиперальдостеронизм у больных с печеночной и сердечной недостаточностью.
Избыток воды с относительным дефицитом электролитов (водное отравление) возникает в тех случаях, когда в организм вводится большое количество пресной воды или раствора глюкозы при недостаточном выделении жидкости. Избыток воды может поступать во внутреннюю среду при использовании для гемодиализа гипоосмотической жидкости. Опасность водной интоксикации у грудных детей возникает в связи с введением избытка пресной воды в процессе лечения токсикоза. При водном отравлении нарастает объем внеклеточной жидкости. В крови и плазме возрастает содержание воды, возникает гипонатриемия, гипокалиемия, снижается гематокритный показатель (см. табл. 13.17). Гипоосмолярность крови и интерстициальной жидкости сопровождается оводнением клеток. Нарастает вес тела. Характерно появление тошноты, усиливающейся после питья пресной воды, и рвоты, не приносящей облегчение. Слизистые оболочки влажны. Об оводнении мозговых клеток свидетельствует апатия, сонливость, головная боль, подергивания мышц, судороги. Осмолярная концентрация мочи низкая, часто отмечается олигурия. В тяжелых случаях развиваются отек легких, гидроторакс. Острые проявления водной интоксикации устраняют путем повышения осмотической концентрации внеклеточной жидкости внутривенным введением гипертонического солевого раствора. Потребление воды сильно ограничивают или прекращают до того, пока из организма не будет удален ее избыток.
Таблица 13.17
Виды гипонатриемий
| Гипонатриемия | Причины | Патогенез |
| Гиповолемическая | Нарушение возникает при потере изотоничной жидкости (терапия диуретиками, недостаточность надпочечников, секреторная диарея), особенно в сочетании с инфузией гипотонических солевых растворов | В результате происходит утрата натрия с уменьшением его внеклеточной концентрации и объема внеклеточной жидкости. Для подтверждения этого расстройства и уточнения причины необходимо определение объема внеклеточной жидкости и содержания натрия в моче |
| Изоволемическая | Избыточная, неосмотически стимулированная секреция вазопрессина (хрониоинфекции, инсульт, черепно-мозговая травма, опухоли, послеоперационный стресс). Острое водное отравление | Происходит избыточной концентрация мочи на фоне гипоосмотичной плазмы |
| Гиперволемическая | а) Сердечная недостаточность; б) почечная недостаточность; в) цирроз печени | Избыток натрия и воды, прирост воды превышает прирост натрия |
Гипернатриемия
Всегда сопровождается гипертоничностью, но бывает гипо-, изо- или гиперволемической (см. табл. 13.18).
Таблица 13.18
Виды гипернатриемий
| Гипонатриемия | Патогенез | Проявления |
| Гиповолемическая | Все жидкости организма содержат натрий. Потеря натрия с любой жидкостью организма, кроме кишечного и панкреатического сока, т.е. потеря гипотонической жидкости, ведет к гипернатриемии (на фоне его дефицита) и гиповолемии. | Серьезное осложнение, требующее быстрой коррекции коллоиднами и изосолевыми растворами с целью предотвращения гиповолемического шока; в дальнейшем необходимо восполнение недостатка воды. Надо помнить, что данное состояние, несмотря на гипернатриемию, определяется дефицитом натрия, поэтому нельзя применять малоконцентрированные растворы как в первой фазе терапии, так и в последующей. |
| Нормоволемическая | Может развиваться на фоне определенного сочетания потерь воды, натрия и инфузионной терапии | Нормоволемия |
| Гиперволемическая | Является, как правило, следствием коррекции метаболического ацидоза раствором натрия бикарбоната. 1 литр 4% соды содержит 500 ммоль Na | Избыток натрия выводится с мочой (натрийурия) |
Расстройства обмена калия
Рис. 13.6. Нарушения баланса калия
При гипокалиемии (<3,5 ммоль/л) повышается возбудимость мышечных клеток.
Механизм этого связан с основной физиологической функцией калия - формированием мембранного потенциала. (см. рис. 13. 6)[INN27]
Мембранный потенциал описывается уравнением Нернста, которое для калия выглядит так:
Ем = 61 х log [К+ внутриклеточный / К+ внеклеточный]
Гипокалиемия увеличивает риск тахиаритмий и считается угрожающим жизни состоянием, особенно у больных, получающих сердечные гликозиды. При этом, снижается чувствительность почек к АДГ и нарушается их концентрационная функция. Этим объясняется полиурия, часто наблюдаемая у больных с хроническим дефицитом калия.
При гиперкалиемии (более 5,5 ммоль/л) происходит деполяризация мембран нервных и мышечных клеток и может прекратиться генерация потенциалов действия; возможна остановка сердца.
Распределение калия изменяется при нарушениях кислотно-щелочного равновесия. Ацидоз вызывает выход калия из клеток и увеличение его концентрации в плазме. Алкалоз вызывает перемещение калия внутрь клеток и снижение его концентрации в плазме. В среднем изменение pH артериальной крови на каждые 0,1 ед. вызывает противоположно направленное изменение концентрации калия в плазме на 0,5 мэкв/л. Например, у больного с концентрацией калия, равной 4,4 мэкв/л, и pH = 7,00 при увеличении pH до 7,40 следует ожидать снижения концентрации калия до 2,4 мэкв/л. Таким образом, нормальная концентрация калия в плазме при ацидозе указывает на дефицит калия, а нормальная концентрация калия при алкалозе — на избыток калия. Правда, не стоит интенсивно лечить дисбаланс К по рН, а нарушение КЩР по концентрации К, поскольку приведенная пропорция может существеено смещатся в зависимости от патологического процесса.
Инсулин способствует входу калия в мышечные клетки и гепатоциты. В свою очередь, увеличение концентрации калия в плазме стимулирует секрецию инсулина. Гиперсекреция инсулина, вызванная высокоуглеводной диетой (например, при парентеральном питании), часто приводит к гипокалиемии. Соответственно у больных сахарным диабетом с пониженной или отсутствующей секрецией инсулина повышен риск гиперкалиемии.
Совместное введение инсулина и глюкозы — эффективное средство лечения гиперкалиемии.
Катехоламины тоже влияют на распределение калия. Стимуляция альфа-адренорецепторов подавляет, а стимуляция бета-адренорецепторов усиливает поглощение калия клетками. У больных, принимающих бета-адреноблокаторы (обзидан), отмечается более высокий прирост концентрации калия в ответ на калиевую нагрузку. Адреналин, взаимодействуя с бета-адренорецепторами, способствует входу калия в клетки и снижает его концентрацию в плазме.
При всех состояниях, сопровождающихся гибелью большого числа клеток (травма, инфаркт, сепсис), высвобождается внутриклеточный калий и концентрация калия в плазме быстро возрастает.
При физических нагрузках концентрация калия в плазме увеличивается. На основании анализа венозной крови после тяжелой физической нагрузки может быть поставлен ложный диагноз гиперкалиемии.
При повышении осмоляльности плазмы концентрация калия возрастает (на 0,4 – 0,8 мэкв/л на каждые 10 мосмоль/кг прироста осмоляльности).
Следует постоянно помнить, что:
- Угрожающая жизни гиперкалиемия, как правило, наблюдается только при почечной недостаточности. Распад тканей, дефицит натрия и кальция ухудшают состояние.
- Повышение концентрации калия в плазме до 5 мэкв/л стимулирует секрецию альдостерона, который усиливает экскрецию калия.
- Когда концентрация калия в плазме превышает 7 мэкв/л, замедляется внутрисердечная проводимость, возникают аритмии, снижаются АД и ЧСС, возможна остановка кровообращения.
- Риск сердечных осложнений гиперкалиемии можно оценить с помощью ЭКГ.
В лечении больных с гиперкалиемией ЭКГ следует использовать как можно раньше.
Расширение комплекса QRS, высокие заостренные готические зубцы T, удлинение Р-R, снижение амплитуды Р до исчезновения - признаки токсического действия калия на сердце — сигнал к немедленному началу лечения:
1. В/в вводят глюконат кальция (уменьшает кардиотоксические эффекты калия), бикарбонат натрия (ощелачивание стимулирует вход калия в клетки) и глюкозу с инсулином (калий депонируется вместе с гликогеном).
2. После этого применяют катионообменные смолы (полистиролсульфонат натрия) — внутрь, через назогастральный зонд или в клизме. Концентрация калия в плазме, как правило, снижается не сразу, а в течение 30—60 мин. Если, несмотря на повторные клизмы с полистиролсульфонатом натрия, снижения концентрации калия не происходит, необходим срочный диализ.
Итак, при угрожающей жизни гиперкалиемии лечение должно быть следующим:
а. Глюконат кальция: 10 мл 10% раствора (4,65 мэкв кальция), в/в.
б. Бикарбонат натрия: 50 мл 7,5% раствора (44 мэкв бикарбоната), в/в.
в. Глюкоза и инсулин: 50 мл 50% водного раствора глюкозы (25 г глюкозы) плюс 10 ед. простого инсулина, в/в струйно быстро.
г. Полистиролсульфонат натрия, 50 г в 70% сорбитоле, внутрь или в клизме. Повторяют каждые 1—2 ч, регулярно определяя концентрацию калия в плазме. (50 г полистиролсульфоната натрия связывают 50 мэкв K+ в обмен на Na+).
д. Гемодиализ или перитонеальный диализ.
Дефицит калия
1. Ранние симптомы дефицита калия — общее недомогание, слабость. При гипокалиемии возможна паралитическая кишечная непроходимость и вздутие живота. Парезы мышц наблюдаются только при очень глубоком дефиците калия. Дефицит калия предрасполагает к развитию гликозидной интоксикации, печеночной комы (при заболеваниях печени) и полиурии.
2. Оценить степень дефицита калия можно, очень приблизительно, по общему содержанию калия в организме (гемолизат эритроцитов), pH крови и концентрации калия в плазме. Хотя гипокалиемия обычно коррелирует с дефицитом К.
3. Лечение. Назначают с соли калия. Хотя суточная доза калия может быть достаточно высокой, скорость инфузии не должна превышать 20 мэкв/ч, даже при тяжелой гипокалиемии. Это позволяет избежать неблагоприятного воздействия на сердце высокой концентрации калия, создаваемой в венозной крови при инфузии.
Нарушения обмена электролитов. Кальций, фосфор и магний
Поскольку кальций легко мобилизуется из костных депо, клинически выраженная гипокальциемия развивается только при остром алкалозе (например, при психогенной гипервентиляции) и гипопаратиреозе. У больных с нестабильной гемодинамикой возможны выраженные колебания уровня Са в течение короткого времени. Гипокальциемия переносится достаточно легко, но требует коррекции (см. 13.7).
Рис. 13.7. Нарушения баланса кальция
Гиперкальциемия развивается при гиперпаратиреозе, саркоидозе, гипервитаминозе D, злокачественных новообразованиях (множественные остеолитические метастазы в костную ткань или гормонально-активная опухоль, секретирующая ПТГ-подобный полипептид).
Хроническая гиперкальциемия (гиперпаратиреоз, метастазирующие злокачественные опухоли, гипервитаминоз D) приводит к образованию мочевых камней и обызвествлению мягких тканей.
Тяжелая гиперкальциемия (концентрация кальция выше 13-14 мг%), хроническая или острая, – угрожающее жизни состояние.
Лечение: применяют солевой диурез (в/в инфузия 0,9% NaCl в количестве 2,5-4 л/сут); назначают фуросемид (тиазидные диуретики противопоказаны), кальцитонин, НПВС (индометацин, 75-150 мг/сут), глюкокортикоиды (преднизон, 40-80 мг/сут), пликамицин (25 мкг/кг/сут в течение 3-4 сут), нитрат галлия (в/в, 100-200 мг/м2/сут в течение 5-7 сут). Для лечения гиперкальциемии применяют солевой диурез (в/в инфузия 0,9% NaCl в количестве 2,5—4 л/сут), фуросемид, кальцитонин, пликамицин, глюкокортикоиды. При первичном гиперпаратиреозе эффективно хирургическое лечение.
Нарушения баланса фосфатов
Нарушения баланса фосфатов (см. рис. 13.9) встречаются довольно редко. Исключение составляют больные с почечной недостаточностью, у которых гиперфосфатемия может вызвать психические и неврологические расстройства, остеодистрофию. Если концентрация фосфатов в плазме повышена, в/в введение препаратов кальция сопряжено с риском отложения фосфата кальция в тканях, в том числе в сердце.
Рис. 13.9. Нарушения баланса фосфора
Механизм остеодистрофии при гиперфосфатемии: высокий уровень фосфатов выделение паратгормона способствует вымыванию кальция из костей для баланса избытка фосфатов. Гиперфосфатемию можно предотвратить, назначив антацидные средства на основе алгелдрата (гидроксида алюминия - альмагеля) или карбалдрата (основного карбоната алюминия), связывающие фосфаты в кишечнике. Эти препараты вызывают запор, который может осложниться кишечной непроходимостью, поэтому их назначают вместе со слабительными. Гораздо хуже, что алюминий вызывает энцефалопатию и остеодистрофию. Широкое применение препаратов в прошлом называют катастрофой. Другая причина гиперфосфатемии – распад опухолей.
Гипофосфатемия еще более редкое явление (3 на 1000 госпитализированных больных).
Основные причины:
1. В/в инфузия глюкозы (глюкоза > инсулин > транспорт фосфатов в клетку, особенно у истощенных (73%).
2. Альмагель и т.п. (50%).
3. Парентеральное питание (5%).
4. Диабетический кетоацидоз (лечение инсулином (10%).
5. Респираторный алакалоз (алкалоз > гликолиз > усиление фосфорилирования глюкозы > трансмембранный переход фосфатов (10%).
6. Возобновление питания (из-за глюкозы)(50%).
7. Сепсис.
Клиническая диагностика гипофосфатемии трудна, наблюдается снижение сократимости миокарда, транспорта кислорода (недостаток 2,3 ДФГ), возможен гемолиз. Мало АТФ. Кстати, однозначно не доказано, что именно низкая концентрация фосфатов ответственна за клинику.
Лечение: препараты фосфора (натрия фосфат, калия фосфат).
Расстройства баланса магния
Гипермагниемия характерна для почечной недостаточности и иногда развивается при артериальной гипертонии и хронических инфекциях. Осложнение гипермагниемии – гипотензия (см. рис. 13.8).
Лечение диализом. Острые явления можно купировать препаратами Са, диуретиками.
Рис. 13.8. Нарушения баланса магния
Наиболее часто встречается дефицит магния (мало в пище, интенсивная терапия без введения магния и с применением препаратов, усиливающих его экскрецию: лазикс, аминогликозиды и др.).
Дефицит магния практически всегда имеется у больных, находящихся в отделении интенсивной терапии вследствие недополучения его с пищей и интенсивной диуретической терапией.
Клиника дефицита магния. Аритмии. Повышенная чувствительность к гликозидам. Мышечная слабость. Судороги. Психические расстройства. Часто сочетается с гипокалиемией.
Заместительная терапия из-за невозможности определения общего количества магния является в большой степени эмпирической.
Диагностика водно-электролитных нарушений
Первичный диагноз всегда приблизителен. Характер и степень тяжести нарушений уточняют по реакции больного на пробную терапию.
Для характеристики водно-солевого обмена у пациентов оценивают следующие позиции:
А. Анамнез дает самые первые и часто самые важные сведения о характере водно-электролитных нарушений, например:
