Сравнительная характеристика протопатической и эпикритической болевой чувсвительности

Таблица №

 

ЭПИКРИТИЧЕСКАЯ	ПРОТОПАТИЧЕСКАЯ
Эволюционно более молодая	Эволюционно более старая
Быстрая	Медленная
Острая	Отсроченная на несколько секунд
Резкая	Приглушенная, способная длительно усиливаться и достигать непереносимого уровня
Четко локализованная. Парие- тальная, плевра, перикард, капсулы ретроперитонеальных органов и часть брызжейки, органы полости рта имеют не протопатические С-волокна, но и эпикритические Аб-волокна, связанные со спинным мозгом спинальными нервами, поэтому боль от из раздражения и повреждения локализована острее и четче.	Несколько труднее локализуемая. В паренхиме внутренних органов имеются исключительно С-волокна протопатической чувствительности, достигающие спинного мозга в составе вегетативных нервов. Поэтому висцеральную боль труднее локализовать, чем поверхностную.
Наступающая немедленно после повреждения покровов тела (укол, удар, порез и др.).	Связанная с процессом и масштабами деструкции тканей, может ощущаться и во внутренних органах, и в глубоких тканях.
Возбуждающая симпатические реакции	Возбуждающая парасимпатические реакции
Проведение в антелатеральную систему осуществляется по быстрым миелинизированным Аб-волокнам со скоростью 6-30 м/с	Проведение в экстралемнисковую систему по С-волокнам происходит со скоростью 0,5-2 м/с
Эпикритические проводники заканчиваются в пластинках задних рогов (в пограничной первой и пятой)	Протопатические проводники оканчиваются в Substantiagelatinosa третьей и четвертой пластинок

 

По С-волокнам проводится со скоростью 0,5-2 м/с медлен­ная, протопатическая, а по миелинизированным, быстропроводящим Аб-волокнам, обеспечивающим скорость проведе­ния от 6 до 30 м/с, - эпикритическая боль. Кроме кожи, роговицы и слизистых оболочек, болевыми рецепторами обоих типов обильно снабжены надкостница, а также органы полости рта, сосудистые стенки, суставы, мозговые синусы и пари­етальные листки серозных оболочек.

В висцеральных листках этих оболочек и внутренних орга­нах болевых рецепторов гораздо меньше. К тому же в паренхиме внутренних органов имеются исключительно С-волокна протопатической чувствительности, достигающие спинного мозга в составе вегетативных нервов. Поэтому висцеральную боль труднее локализовать, чем поверхностную. Кроме того, локализация висцеральной боли зависит от феномена “отра- женных болей”, механизмы которого рассматриваются ниже. Аб-волокна вместе с отростками одонтобластов проникают на 0,1-0,4 мм в дентинные трубки зубов, где омываются дентинной жидкостью. Ближе к предентину, в прикорневой пульпе зуба, имеются и С-волокна, проводящие тупую “медленную" боль (Луцкая И.К., 2002). Согласно теории М. Браннстрема (1981), болевая чувствительность дентина и, возможно, эмали обеспечивается гидростатическим механизмом: ускорение центробежного тока дентинового и эмалевого ликвора сметает болевые волокна в дентинных трубках. Гидростатический ток может провоцироваться нагревом зуба (при препаровке), гиперосмолярностью (сладости), высушиванием поверхности зуба и механическим воздействием.

Болевые сенсоры - единственный тип чувствительных рецепторов, который не подлежит какой бы то ни было адаптации или десенсибилизации под воздействием длящегося или повторяющегося сигнала. Ноцирецепторы не повышают при этом порог своей возбудимости, как это делают другие, например, холодовые сенсоры. Следовательно, рецептор не “привыкает” к боли. Более того, в ноцирецептивных нервных окончаниях, в том числе в полости рта, имеет место прямо противоположное явление - сенсибилизация болевых рецепторовсигналом. При воспалении, повреждениях тканей (особенно внутренних органов) и при повторных и длительных болевых раздражителях порог возбудимости ноцирецепторов снижается. Даже легчайшие прикосновения к ожоговой поверхности или к пораженному кариесом и пульпитом зубу могут быть крайне болезненны. Это явление называется первичной гиперальгезией. Механизмы развития первичной гиперальгезии включают явление спрутинга - разрастание и увеличение числа нервных окончаний в воспаленной ткани, а также сен­сибилизацию вторичных ноцирецептивных нейронов в спинном мозге под воздействием продуктов безымпульсной нейросекреции активных первичных афферентов - вещества Р и возбуждающих аминокислот. Эти агенты стимулируют осо­бые NMDA-рецепторы вторичных нейронов болевого тракта, обычно блокированные ионами магния. Стимуляция ведет к синтезу вторичными нейронами окиси азота, еще больше уси­ливающей освобождение возбуждающих сигналов из цент­рального окончания первого нейрона. Своего рода порочный круг, который замыкается при гиперальгезии, обусловливает не только нарастание болевой чувствительности воспаленногооргана. Феномен послеоперационных болей и “болевая па­мять” тела после травм тоже объясняются гипервозбудимостью спинальных болевых нейронов. Общий наркоз не пре­дохраняет последние от сенсибилизирующих нейропептидных сигналов с периферии, хотя выше в ЦНС боль и не прохо­дит. По этой причине нередко анестезиологи достигают луч­ших результатов, комбинируя общий наркоз и опережающее действие местных анестетиков (Свердлов Ю.И., 1998). Нейро­химические механизмы раздражения ноцирецепторов хорошо изучены. Их основным стимулятором является брадикинин. В ответ на повреждение клеток близ ноцирецептора освобож­даются этот медиатор, а также простагландины, лейкотриены и ионы калия и водорода. Простагландины и лейкотриены сен­сибилизируют ноцирецепторы к кининам, а калий и водород облегчают их деполяризацию и возникновение в них электри­ческого афферентного болевого сигнала. Возбуждение рас­пространяется не только афферентно, но и антидромно, в со­седние ветви терминали. Там оно приводит к секреции ве­щества Р. Этот нейрокининовый пептид вызывает вокруг терминали паракринным путем гиперемию, отек, дегрануля­цию тучных клеток и тромбоцитов. Освобождаемые при этом гистамин, серотонин, простагландины, в свою очередь, сенси­билизируют ноцирецепторы, а химаза и триптаза мастоцитов усиливают продукцию их прямого агониста - брадикинина.

Следовательно, при повреждении и при раздражении болевых нервных окончаний ноцирецепторы действуют и как сенсо­ры, и как паракринные провокаторы воспаления. Как впервые; предположили еще У. Кэннон и А. Розенблют (1951), парак-. ринная безымпульсная нейропептидэргическая деятельности нервных окончаний в тканях и составляет реальную основу явления, которое в течение более чем 100 лет, от Ф. Мажанди (1824) до Л.А. Орбели (1935) и А.Д. Сперанского (1937), име­новали нервной трофикой. Фактически выделение афферен­тными нервными терминалями эндокринных и паракринных сигналов - это и есть нервная трофика в современном понимании. Данное явление лежит в основе феномена каузалгии, ак­туального при оценке причин и механизмов болевого синдро­ма в стоматологии.

Вблизи ноцирецепторов, как правило, располагаются сим­патические норадренергические постганглионарные нервные окончания, которые способны модулировать чувствительность ноцирецепторов. При раздражении, травмах и невритах периферических нервов нередко развивается так называемая каузалгия - патологически повышенная чувствительность ноцирецепторов в области, непосредственно поражающим факторами не затронутой, но иннервируемой повреждённым не­рвом. Каузалгия сопровождается жгучими болями и даже признаками воспаления без видимых местных повреждений Механизм каузалгии связан с гиперальгезующим действием симпатических нервов, в частности, выделяемого ими норадреналина, на состояние болевых рецепторов. Возможно, при этом происходит секреция вещества Р и других нейропепти­дов симпатическими нервами, что и обусловливает воспали­тельные симптомы. Явление каузалгии представляет собой в полном смысле нейрогенное воспаление, хотя оно вызывается совсем не нервнорефлекторным, а паракринным способом.

Каузалгия показывает, что в ряде случаев, в том числе в стоматологии, обезболивание действует в буквальном смысле слова как противовоспалительная терапия. Это очень актуально для практики стоматолога, поскольку явление каузалгии нередко наблюдается в полости рта и касается органов орофациальной области. Каузалгический характер, очевидно, носят боли в верхнечелюстных зубах при гайморите, которые бывают очень интенсивными, спонтанными или в ответ на перкуссию и порой имитируют симптомы пульпита (Гриншпан Дж., 2005).

Все вышеизложенное имеет прямое отношение к патогенезу гиперальгезии эмали и дентина при кариесе зубов и пульпите: при этом термические, химические и перкуторные диагностические воздействия, безболевые для здоровых зубов, могут провоцировать боль, так как свободные не инкапсулированные нервные окончания - единственные сенсоры в пульпе и дентине (Луцкая И.К., 2002).

Болевой сигнал проводится от рецепторов в спинной мозг по спинальным (Аб-волокна) или вегетативным (С-волокна) нервам. Для гортани, трахеи и верхней части пищевода, а так-же полости рта проведение осуществляется непосредственноI в головной мозг в составе черепно-мозговых нервов - языкоглоточного, тройничного и блуждающего. Проводники входят в спинной мозг через задние корешки, в ганглиях кото- рых лежат их первые нейроны, и идут в составе тракта Лиссауэра в задних канатиках, позади задних рогов, при этом они восходят или нисходят в пределах соседних 2-3 сегментов спинного мозга. Эпикритические проводники оканчиваются в пограничной (первой) и в пятой пластинках задних рогов, а протопатические — в так называемом гелеподобном веществе I (substantiagelatinosa) третьей и четвертой пластинок.

При этом возможна суммация возбуждений от нескольких разных нервных окончаний на один спинальный второй афферентный нейрон. Особенно важно, что ветви С-волокон, несущих болевое ощущение от внутренних органов, коммутируют с вторыми нейронами, которые получают также и боле­вые сигналы от кожных ноцирецепторов.

По этой причине возникают отраженные боли - то есть автоматическая ложная локализация висцеральных болей моз­гом в том участке тела или органе, который удален от места болевой стимуляции. Отраженные боли могут вовлекать участ­ки кожи и слизистой оболочки полости рта и быть кутанным (оральным) отражением патологии внутренних органов. Воз­можны и висцеро-висцеральные отраженные боли. Феномен кожно-висцеральных отраженных болей был изучен выдаю­щимися диагностами Г.А. Захарьиным (1889) и Г. Гедом (1893) и носит название болевых зон Захарьина—Геда. Закономер­ность при возникновении кожно-висцеральных отраженных болей связана с сегментарным характером спинальной иннер­вации, который развивается в эмбриональный период. Пос­кольку сердце, например, закладывается на уровне нижних шейных и верхних грудных сомитов, висцеральные болевые проводники от него достигают сегментов спинного мозга с С_IIIпо Thv. На нейроны этих же сегментов передаётся и боле­вая париетальная чувствительность от производных соответ­ствующего дерматома: поверхностных тканей верхних конеч­ностей, дельтовидной области, грудной клетки. Поэтому боли при повреждении сердца могут ложно локализоваться орга­низмом в области, иннервация от которой конвергирует на одни и те же вторые нейроны с сердцем, субъективно вовле­кая левую руку, надплечье, подлопаточную область. Практи­чески важно, что в ряде случаев происходит локализация от­раженных болей при стенокардии в нижней челюсти. Как по­лагает Дж.Гриншпан (2005), это обусловлено вовлечением чувствительных волокон блуждающего нерва.

При болезнях желчевыводящих путей часто болезненна точка над углом правой лопатки, поражения прямой кишки проецируют боль в область промежности (S_II-S_IV). Широко из­вестен “френикус-симптом”, на деле вряд ли связанный с диа­фрагмальным нервом и представляющий отраженную боль над ключицей между головками m.sternocleidomastoideus при болевых раздражениях капсулы печени и париетальной брю­шины центра диафрагмы (конвергенция висцерального и кож­ного входов на нейроны сегментов C,_n-C_IV). Так как болевые нервные окончания в зонах Захарьина-Геда сенсибилизируют и при патологии соответствующих внутренних органов, то пальпация, уколы и воздействия теплой мокрой губкой на эти зоны, безболезненные в обычных условиях, при висцеральной патологии могут давать болевое ощущение и жжение. Боль­шую роль в этом играет местное выделение вещества Р. Иног­да отраженные боли проецируются не по правилам дерматомов, а в область недавних травм и операций. Возможно, и здесь играет роль локальная сенсибилизация болевых рецепторов нейропептидами.

Следует подчеркнуть, что сама отраженная локализация к классических болей в зонах Захарьина-Геда проективна и воз­никает в силу того, что ЦНС воспринимает и локализует воз­буждение одного и того же являющегося общей станцией спинального нейрона как при висцеральном, так и при парие­тальном поражении, относящемся к дерматому того же сег­мента, из которого у эмбриона иннервируется данный орган.

В клиническом языке уместен термин “иррадиация боли”, но с точки зрения патологии, пользуясь этим общепринятым обозначением, надо ясно представлять, что боль при этом не перетекает по организму и не передается в область отражения, как некий ток. Создается лишь систематическая ошибка в локализации болевого сигнала структурами ЦНС. Точно так же архаичны и неточны формулировки о том, что сами отражен­ные боли есть некие рефлексы. Еще раз повторим, что это явление возникает из-за того, что центр путает два разных входа, соединенных с общим реле. Когда вы набрали неверный телефонный номер, при этом возникает связь между Вами и посторонним абонентом, а не между своим и чужим абонентами через Вас.

По Г. Геду (1898), отраженные боли при поражении внутренних органов могут проявляться в виде головных и орофациальных болей определенной локализации. Так, поражение нижних долей легких, кардиальной части желудка и сердца нередко сопровождается головной и лицевой болью височной локализации.

Итак, в связи с наличием каузалгии и явления отраженных проективных болей, следует помнить, что зубная и лицевая боль не всегда обусловленыпервичной патологией зубов или других местных органов. Важно выяснить ее происхождение, точно ее локализовать. Нередко боли другой локализации (например, головные) вызываются больными зубами. Зубные боли могут иррадиировать в весьма отдаленные от зубов мес- та, например, в область лба, висков, сопровождать и, играя курковую роль, поддерживать невралгии. В то же время при отдельных невралгиях и сама зубная боль может быть проективной. Так, описаны боли в органах полости рта при неврал­гиях тройничного, языкоглоточного, язычного, затылочного, носоресничного, ушно-височного нервов (Луцкая И.К, 2002).

Вообще местную болезненность зубов или десен выявить специалисту достаточно легко. Характерным для первично зубной боли является исчезновение головных болей после обезболивания зуба. Принято считать: если невралгия сопровождается болезненностью самого зуба, то невралгическая боль имеет зубную причину. В противном случае говорят о каузалгии - отраженной (наведенной) боли в полости рта при поражении, находящемся за ее пределами.

Одно из самых мучительных гиперальгетических страданий - невралгия тройничного или языкоглоточного нервов(tiс douloureux). При этом ужасная боль может возникнуть через 1-2 мин после самого незначительного, неповреждающего тактильного раздражения какой-либо, имеющейся у больного, курковой зоны, расположенной на лице или в полостях рта, глотки, уха. Приступ боли, как правило, не иррадиирующей, может сопровождаться конвульсивными подергиваниями ми­мических мышц.

В ряде случаев прослеживается анамнестическая связь между тригеминальными невралгиями и герпетической ин­фекцией, в частности, опоясывающим лишаем (постгерпетическая тригеминальная невралгия). При herpeszoster вирус проникает по нервам в ганглии задних корешков и персистирует там. Переохлаждение, снижение иммунитета и другие неблагоприятные воздействия провоцируют обострение хро­нической инфекции. При этом в дерматомном сег­менте, который обслуживается инфицированным ганглием, ощущается сильная боль, возникающая, вероятно, по меха­низму смешанной - рецепторной и проводниковой гиперальгезии.

Невралгия данных нервов может провоцироваться ви­русом опоясывающего лишая, но еще чаще она является ре­зультатом каких-то очаговых процессов в задней черепной ямке, травмирующих их корешки. Это могут быть аневризмы, бляшки при рассеянном склерозе, опухоли, извитые гиперпластические сосуды. В некоторых случаях пересечение соответствующих чувствительных корешков не избавляет от невралгий этих нервов. В то же время эффективными оказываются противоэпилептические лекарства. Это говорит о том, что данная форма гиперальгезии может возникать на более цент­ральном уровне, чем рецепторы и нервные корешки, и носить характер пароксизмальной эпилептоидной активности, воз­можно, в каком-либо нервном центре на пути передачи болевой чувствительности от головы и лица, например, в ядрах гройничного нерва.

Обыкновенно невралгия тройничного нерва (синдром Фозерджилла - Fothergill) свойственна пожилым женщинам, которые страдают ею в два раза чаще мужчин. Заболевание зубов лишь в 16% случаев является причиной невралгии трой­ничного нерва. Следует подчеркнуть, что понятие “невралгия" это еще не диагноз. Под этим термином нужно понимать только симптом или синдром, конкретную причину которого надо настойчиво выяснять.

Нежелательно употребление таких терминов, как “ цефалгия ”, “ одонталгия ”, “ оталгия ”, “ мастоидалгия ”, “ челюстная невралгия ”.

Во время приступа больные остаются неподвижными (болевой тик), рот часто открыт, не редко кладут кисть на больное место. Часто при этом наблюдаются гиперестезия, чувство жара и покраснение лица, светобоязнь, слезотечение и слюнотечение, гипергидроз в зоне иннервации тройничным нервом, иногда больные жалуются на металлический вкус во рту. При невралгии тройничного нерва даже легкое прикосновение к зубам, речь, прикосновение к коже лица во время умывания, нервно-психическое возбуждение могут спровоцировать мучительный болевой приступ, Нередко больные даже не разрешают прикасаться к больной половине лица, в особенности к ограниченной зоне размером с небольшую монету (“ тревожный, или курковый участок ”). В этом случае внутрикожная анестезия такой зоны 0,5% раствором новокаина устраняет боли.

В межприступном периоде при надавливании на области выхода ветвей тройничного нерва из костей черепа больные ощущают боли (точки Valleix).

Лечение невралгии тройничного нерва включает терапию основного заболевания (если оно распознано) и симптомати­ческое лечение с обязательным санированием больных зубов, но при этом нельзя прибегать к крайнему радикализму. Следует иметь в виду, что из-за неправильной трактовки этого синдрома с давних времен до наших дней напрасно удаляются даже здоровые зубы и ошибочно пунктируются придаточные пазухи носа (Атанасова Е.П., Балчева Е.Н., 1979). При синдроме невралгии языкоглоточного нерва похожая боль при глотатании возникает в языке, глотке и мягком небе, иррадиируя в височно-нижнечелюстной сустав.

Боли в верхней челюсти, симулирующие зубные боли, наблюдаются и при синдроме Сладера (SluderG., 1908) - невралгии (ганглионите) ganglionpterygopalatinum (sphenopalatihum). Она чаще всего связана с хроническим воспалительным процессом в области клиновидной кости и клинически проявляется частым чиханием, болями во внутреннем углу глаза, в глазном яблоке, в носу, в верхней челюсти, в небе, иногда от­дающими в туловище и в плечо, порой это сопровождается ныраженной парасимпатической дисфункцией, односторон­ним слезотечением. Надавливание на внутренний угол глаза и сосцевидный отросток болезненно. Может наступить ги- постезия неба, слизистых щек и десен верхней челюсти. В от­личие от тригеминальной невралгии, курковые зоны отсутс­твуют.

Патогенез каузалгической боли в полости рта при по­добных состояниях связан с явлением нервной трофики - вы­делением нейрокининов и других паракринных медиаторов афферентными нервными окончаниями (см. выше).

Боли в полости рта могут быть вызваны и местными терми­ческими, механическими, химическими, инфекционными и аллергическими флогогенными агентами и наблюдаются при стоматите, гингивите, пульпите а также при воспалительных процессах в языке - глоссите (см. выше).

Аллергические стоматиты (см. выше раздел “Клиническая патофизиология заболеваний слизистой оболочки полости рта”) могут сопровождаться жгучими болями и зудом (напри­мер, при атопическом пенициллиновом стоматите). Стоматит и гингивит могут вызываться гибелью клеток эпителия СОПР oт действия ядов. Все тяжелые металлы при отравлении ими (в особенности ртуть, висмут, золото, свинец) могут вызвать стоматит.

Характерной жалобой больных является металлический вкус во рту. На краю зубов у десен возникает темная полоса, особенно выраженная при висмутовом стоматите, тем более при недостаточной гигиене зубов. Ртуть и ее соли вызывают гибель клеток С0ПР, появление неоантигенов с последующей иммунологической ре акцией, выделение медиаторов воспаления и, как следствий боли, покраснение, набухание, эрозии и язвы на слизистой рта, языке и деснах. Болезненность, гипертрофию и кровоточивость десен, в силу провокации иммунокомплексного про­цесса и ГЗТ, могут вызывать препараты гидантоина (дифенин, фенитоин), родственного по строению барбитуратам.

У детей весьма болезненные воспаления неба могут вызы­вать трудно тающие твердые конфеты (Мадьяр И., 1987). Сильные боли во рту у детей могут быть вызваны язвой уздеч­ки языка, которая чаще всего встречается при коклюше, когда при непрерывном пароксизмальном кашле уздечка травмиру­ется передними нижними зубами. У взрослых и детей во рту могут наблюдаться своеобразные объемные образования - ра­нулы (рис.65), которые могут быть врожденными и приобретенными, являются результатом закупорки протоков подъ­язычных слюнных желез или подъязычных ретенционных кист и обычно располагаются с одной стороны от уздечки язы­ка. В покое бессимптомные, при их воспалении они становят­ся весьма болезненными (Зернов Н.Г., Тарасов О.Ф., 1984).

В практике стоматолога нередко встречаются жалобы больных на боли и жжение в языке {глоссалгии, глоссопирозис). Пациенты часто называют глоссалгию “ горящим язы­ком ”. Ее впервые описал Vernuli (1887). Боли затрудняют лю­бые движения языка. Глоссалгия - синдром, который выража­ется в повышенной чувствительности (гиперестезии) и в парастезиях в языке и связан с поражением n. Glossopharingeus. Обычно он наблюдается в возрасте старше 40 лет и чаще у женщин, проявляется жжением, покалыванием, зудом в языке и другими ощущениями парастезии. Начало заболевания боль­ные обычно связывают с посещением стоматолога (пломбирование и удаление зубов, протезирование). Иногда глоссалгии развиваются после случайного обнаружения пациентом каких-либо изменений на языке.

 

 

 

Рис. 65. Ранула (по К.Н. Андерсону и соавт., 1994)

 

Они угнетающе действуют на психику больных, у которых при этом нередко развивается канцерофобия.

Болезненность языка могут вызывать заболевания окружа­ющих его органов и тканей, обильные зубные камни. Она мо­жет быть обусловлена заболеваниями желудочно-кишечного тракта (гастрит, язвенная болезнь холецистит, колит, глистные инвазии), молочницей, тонзиллитом небной миндалины и фа­рингитом, гормональными нарушениями, особенно - прикусыванием отечного языка при гипотирозе (см. выше), рас стройствами нервной системы, контактной аллергией типа ГЗТ к зубопротезным и пломбировочным материалам, дефи­цитом некоторых витаминов (см. выше).

Так, жгучие боли в языке беспокоят больных с пеллагрой (дефицитом витамина РР или ниацина). При данном гипо(а)витаминозе формируютси характерный гипертрофический бороздчатый глоссит с отеком и малиновой слизистой, афтозный стоматит с выраженной гиперсаливацией, эзофагит. Весьма характерен при пеллагре вид языка. Вначале на языке ничего не видно, затем он становится ярко-красным. Грибовидные сосочки языка делаются очень чувствительными и выступают над его поверхностью, особенно на кончике и по краям. Язык болезненный, ярко-красный, отечный, на его плотных краях видны углубления от зубов, возникают маленькие язвочки, которые быстро инфицируются, и из которых можно высеять любую флору. Язвы покрыты белым или серым налетом, пос­ле отделения которого поверхность языка выглядит атрофичной. Позднее набухают и становятся гиперемированными нитевидные и желобовидные сосочки. Подобные явления отме­чаются не только на языке, но и на слизистой всей ротовой полости, пищевода, желудка, прямой кишки, влагалища, уретры. Для хронического дефицита никотиновой кислоты ха­рактерен бледно-сероватый, гладкий,

атрофичный, слегка бо­лезненный язык.

При глоссалгии болевые ощущения в языке наблюдаются обычно к вечеру и чаще не зависят от приема пищи. Возника­ют неприятные ощущения, пощипывание, чувство жжения, в области кончика или одной половины корня языка, но без от­четливых изменений на его слизистой оболочке. То есть, глоссалгия далеко не всегда сопровождается внешними изменениями языка. При ней могут возникать сухость во рту, паресте­зии губ, слизистых рта и даже кожи лица.

Причиной глоссалгии могут быть и явные объективные местные факторы: механическое раздражение языка острыми краями больных зубов и их корней, неудачным зубным проте­зом, неотшлифованными краями металлических имплантатов (особенно у лиц с постоянными речевыми нагрузками, напри­мер, у преподавателей, лекторов, ораторов). При этом на языке обнаруживаются признаки его травмирования. Прогноз обыч­но благоприятный при устранении причины травмы. В других случаях при ней отмечается изменение поверхности языка и окружающей язык полости рта. Иногда после травмы языка (например, случайное ранение осколками стеклянного бокала) в нем можно обнаружить оставшиеся кусочки стекла.

Состояние невралгии языка с проективными или каузалгическими болями в нем без иных местных признаков воспале­ния называется глоссодинией. Она часто связана с наличием какого-либо невроза, со стрессами, переживаниями, иногда - со стрептококковой или герпетической инфекцией и может продолжаться годами, исчезая и возобновляясь.

Глоссодиния сопровождается жгучими болями чаще отдельных зон языка, изредка - других участков СОПР, с явлениями мигрирующей яркой и пятнистой эритемы вследствие гиперемии его соеди­нительной ткани. При этом других невралгий обычно не быва­ет (Мадьяр И., 1987). Глоссодиния поражает пожилых жен­щин. Характерно усиление боли ночью и ее исчезновение при еде и разговоре. Щажения языка, в отличие от воспалитель­ных болей, нет (Луцкая И.К., 2002).

Сильные боли в языке возникают при катаральном или гнойном воспалении тканей языка - глоссите. Различают глу­бокий и поверхностный глоссит. Глубокий глоссит возникает при травме языка и вторичной инфекции, при скарлатине, при нечаянных укусах языка (например, при гипотирозе), при при­ступе эпилепсии (прикусывание языка - важный признак эпи­лепсии; если пациент не помнит, когда он его прикусил, то это тем более характерно для эпилепсии), при пользовании жева­тельными резинками, при уколе рыбьей костью во время еды, при пчелином укусе.

При катаральном глоссите боль и жже­ние в языке возникают из-за употребления пациентом острой или кислой пищи (цитрусовые, перец, другие пряности), усиливаются при еде и речи, вызывают щажение языка. Язык обыч­но красный, отечный, с хорошо выраженными сосочками.

Поверхностный глоссит возникает и в результате вирус­ной, либо бактериальной инфекции, при травме языка зубами твердой или горячей пищей и напитками, при курении, в структуре стоматитов и гингивитов, при воздействии едкихвеществ, при продолжительной сухости языка (открытый ротво время сна, при синдроме Гужеро-Шегрена (см. выше “Клиническая патофизиология болезней слюнных желез”), общем эксикозе, после ингаляционного наркоза или искусственной вентиляции легких.

При абсцессе и флегмоне языка боли гораздо интенсивнее, они усиливаются даже при легком к нему прикосновении. За счет выраженного, иногда неравномерного отека языка речь становится невнятной, наблюдается слюнотечение. При флегмоне языка нарушаются глотание и дыхание, а также речь. По­вышается температура тела, наблюдаются симптомы выра­женного системного действия медиаторов воспаления. Одно­временно развивается и отек дна полости рта и шеи.

Периостит подъязычной кости или ее шиловидного отрост­ка нередко вызывает боли в корне языка. При этом одновре­менно возникают боли в горле, кашель, одышка.

Болезнен­ность языка при его движениях может появляться при целом ряде ЛОР-болезней: ангине, фарингите и заболеваниях уха.

Как казуистика боли в языке наблюдаются из-за его пора­жения гельминтами при трихинеллезе (обычно в клиническом анализе крови - высокая эозинофилия), а также при систем­ном полимиозите (при нем болят мышцы не только языка) ипри такой редкой патологии, как подострый тироидит(бо­лезнь Де Кервена), если пораженная им щитовидная железа не опустилась на шею в онтогенезе, а осталась в корне языка.

Глосситом называют также местные изменения языка, свя­занные с ускоренной гибелью и замедленной регенерацией его эпителия, что возможно при некоторых заболеваниях (В₁₂-фолиеводефицитные состояния, острые инфекции, авитаминозы В₂ и В₁, отдельные дерматозы), а также при его врожденных аномали­ях (складчатый, ромбовидный - срединный, десквамативный - географический, черный - волосатый см. рис. 66 на цветной вклейке). Чувство вкуса при этом может понижаться и извра­щаться.

Такой распространенный симптом многих внутренних и некоторых стоматологических заболеваний, как головная боль, практически всегда связан с раздражением болевых ре­цепторов вне самой ткани мозга, в том числе - и в полости рта.

Экстракраниальной причиной головной боли могут быть про­цессы, локализованные в синусах костей головы, спазм цили­арной и других глазных мышц, тоническое напряжение мышц шеи и скальпа, невралгии при болезнях зубов.

Интракраниальные причины головной боли - это, в первую очередь, раз­дражение ноцирецепторов мозговых оболочек. При менинги­те сильнейшие головные боли охватывают всю голову.

Весьма серьёзную головную боль вызывает раздражение ноцирецеп­торов в мозговых синусах и артериях, особенно в бассейне средне-мозговой артерии.

Даже незначительные потери це­реброспинальной жидкости (около 20 мл) могут спровоциро­вать головную боль, особенно в вертикальном положении тела, поскольку плавучесть мозга меняется, и при уменьше­нии гидравлической подушки раздражаются болевые рецепто­ры его оболочек. С другой стороны, избыток цереброспиналь­ной жидкости и нарушение ее оттока при гидроцефалии, отек головного мозга, его набухание при внутриклеточной гипергидратации, полнокровие сосудов мозговых оболочек, вызван­ное цитокинами при инфекциях, локальные объемные процес­сы - также провоцируют “ самую частую жалобу ” - головную боль, так как при этом увеличивается механическое воз­действие на болевые рецепторы окружающих собственно мозговых структур.

Артериальная гипертензия, в том числе и спровоци­рованная у стоматологического пациента стрессом от посе­щения зубоврачебного кабинета и содержащимися в местном анестетике катехоламинами, также служит причиной головной боли (Дубова М.А., 2006).

Обший принцип локализации головных болей таков, что за­тылочные боли часто отражают раздражение ноцирецепторов сосудов и мозговых оболочек под tentorium, а надпалаточные раздражители и стимуляция верхней поверхности самой палатки проявляются лобно-теменными болями.

Знакомая очень значительной части человечества “ головная боль с похмелья ” имеет комплексный патогенез, включая индуцированное алкоголем полнокровие мозговых оболочек и внутриклеточную гипергидратацию.

Таким образом, кроме местных поражений органов полости рта, боль в лице и челюстях бывает результатом патологии нервов, кровеносных gсосудов, соединительной ткани, мышечно-суставного аппаратта.

Дж. Гриншпан (2005) указывает, что такие разные по сво­ей природе заболевания, как гигантоклеточный темпоралъный артериит (см. ниже), артрит височно-нижнечелюстногосустава, темпоро-мандибулярный суставной синдром (головная боль, тугоподвижность этого сустава и миальгия жевательных мышц), ревматоидный артрит, вывих нижней че­люсти могут сопровождаться болью в голове, лице, челюстях и языке.

Следовательно, пациент с подобными жалобами должен быть объектом внимания стоматологов, оториноларингологов, ревматологов, ангиологов, неврологов и иных специалистов.

Расстройства саливации при внутренних болезнях

Больные могут предъявить жалобы на расстройства сали­вации, что может проявляться как в ее увеличении, так и в понижении (см. выше раздел “Клиническая патофизиология болезней слюнных желез”).

Избыток слюнообразования назы­вается сиалореей. Чрезмерное слюнообразование, когда слюна буквально изливается изо рта больного, именуется птиализмом. Сиалорея может перейти в птиализм, но они могут и сосуществовать (Мадьяр И., 1987).

Птиализм встречается редко. В этом случае больные не ус­певают проглатывать свою слюну. Как уже отмечалось, это наблюдается, в основ­ном, при психотических состояниях и при органических пора­жениях нервной системы различного генеза (паралич лицево­го нерва, болезнь Паркинсона с ночным слюнотечением, тяжелый атеросклероз сосудов головного мозга, выраженное слабоумие, в частности, тяжелый кретинизм при эндемичес­ком зобе).

Сиалореей могут сопровождаться тонзиллит, стоматит, гин­гивит, болезни зубов, заболевания желудочно-кишечного трактa (острый и хронический гастриты, язвенная болезнь, ахалазия пищевода и инородные тела в нем, холецистит, панкреатит, который может быть осложнением вирусного паротита - свин­ки; бывает сиалорея и при опухолях желудка и поджелудочной железы).

Как слюнотечение, так и уменьшение слюноотделения мо­гут явиться симптомом воспаления или опухолей слюнных желез. При этом слюнные железы обычно припухают.

Внутричерепная гипертензия, менингит, энцефалит, сифи­лис (спинная сухотка), неврит тройничного нерва, неврозы, морская болезнь, тошнота и рвота (при раздражении блуждающего нерва) нередко сопровождаются слюнотечением.

Слю­нотечение может возникать при приеме и передозировке ряди фармацевтических средств (препараты дигиталиса, дофаминолитики, пилокарпин, физостигмин, мускарин и др.). Ртутная интоксикация за счет выделяющегося со слюной сульфида ртути вызывает сиалорею и изредка - набухание слюнных же­лез.

Могут сопровождаться слюнотечением беременность и климакс (пароксизмальная сиалорея).

Инородные тела (жевтельная резинка, искусственная челюсть), конфеты, ряд специй, лимоны и даже один только их вид, различные стомато­логические манипуляции во рту, желудочное и дуоденальное зондирование сопровождаются повышенным образованием слюны.

Слюнотечение может быть и при болезни Дауна, но этообусловлено постоянно открытым ртом из-за большого языка.

Пониженное слюноотделение называетсяксеростомия, а прекращение слюноотделения - аптиализмом

В терапевтической практике пониженное слюнообразование с сухостью во рту весьма типично для сахарного и несахарного диабета. Оно наблюдается, как правило, при заболеваниях почек, при сердечной недостаточности (особенно при злоупот­реблении натрийуретиками), при лихорадочных состояниях при стрессах (“пересыхает во рту”), при злоупотреблении со­леной пищей (что типично для лиц с гипокортицизмом).

Ряд лекарственных препаратов вызывает снижение продукции слюны и сухость во рту (белладонна и ее препараты, атропии и его аналоги, опиаты, никотин, амитриптилин).

Однако самая выраженная ксеростомия (вплоть до полного прекращения слюно-и слезообразования) наблюдается при синдроме Гуже ро-Шегрена (см. выше).

Полное прекращение слюноотделения слюнными железа­ми (аптиализм) может возникать при закупорке их слюнных протоков слюнными камнями. Камни слюнных прото­кой обычно болями не сопровождаются, но иногда могут их вызывать. Набухание слюнной железы при жевании всегда подозрительно на камень ее протока (Мадьяр И., 1987).

Встретившись с таким симптомом, как увеличение слюн­ных желез, надо помнить, что сиалоаденит и опухоли слюн­ных желез - не единственные причины для этого. У детей периодически может появляться увеличение слюн­ных желез, связанное с преходящим сиалостазом, причем на протяжении всего детства может быть несколько таких эпи­зодов, которые иногда ошибочно трактуются как эпидемичес­кий паротит (свинка). Полагают, что подобные эпизоды вызываютея закупоркой слюнных протоковпробками густой слизи. В этих случаях над слюнными железами определяется покрас­нение и напряженность кожи, что может сопровождаться болями и дискомфортом при акте жевания. Длительность эпизо­дов не превышает 2-3 недель, затем размеры желез могут спонтанно нормализоваться. В большинстве случаев простой массаж слюнных желез непроходимость слюнных протоков устраняет. Тот же эффект получают при активном дренаже протоков, что сопровождается выделением большого количес­тва слюны и быстрым уменьшением размеров слюнной желе­зы (Зернов Н.Г., Тарасов О.Ф., 1984).

Есть наблюдения, что ги­пертрофия околоушных слюнных желез может возникать в ре­зультате длительного голодания, в период компенсаторной ги- персекреции пищеварительных соков (“ самокормления ”), при этом слюнная железа болезненной не бывает (Перельман Л.Р., 1937). Увеличение слюнной железы может возникнуть вследс­твие закупорки ее выводного протока гемангиомой, что нередко сочетается с другими гемангиомами кожи и слизистых - при системном гемангиоматозе.

 

Нарушения вкусовых ощущений при внутренних и стоматологических болезнях

Пациенты могут жаловаться на нарушения вкусовых ощущений. Такие жалобы всегда важны и могут быть первыми признаками ряда серьезных заболеваний. Поэтому всем больным с расстройствами вкусовых ощущений необходимы, кроме осмотра стоматолога, проведение тщательного неврологического обследования и консультация JIOP-специалиста.

Вкус (по-греч. - гевзис) - ощущение, которое возникает при действии различных химических веществ на р цепторы языка и полости рта (так называемые вкусовые поч- ки).

Известны четыре классические первичные вкусовые ощущения: сладкое, кислое, горькое, соленое и их всевозможные сочетания. К сладкому более чувствителен кончик языка, кислому - края, к горькому - корень, к соленому - кончик и края языка.

Физиология вкусового анализатора тесно связана с обонятельным. Типичны сочетанные расстройства как обонятельных, так и вкусовых ощущений. Вкусовые рецепторы находятся в сосочках языка, мягком нёбе, глотке, надгортаннике и части пищевода во вкусовых почках, сформированных опорными и рецепторными клетками.

Рецепторные клетки, не являющиеся нейронами, образуют множество микроворсинок| простирая их во вкусовую пору на вершине почки.

На ворсин­ках имеются хеморецепторы - вкусовые рецепторы не менее, чем 5 разных видов, располагающие сложным и различным для разных элементарных вкусовых ощущений пострецепторным механизмом.

Интеграция вкусового ощущения начинается, как показали японские нейрофизиологи, уже на периферии, поскольку рецепторные клетки образуют сеть, а эффект воз­буждения каждой зависит от пермиссивного действия и состо­яния соседних клеток (Нисино X., 2005).

Сложные вкусы получаются путем сочетания простых. Проведение вкуса идет по аффернтам в составе барабанной струны лицевого нерва (передние две трети языка), языкоглоточного нерва (задняя треть языка и нёбо), верхнего гортанного нерва (глотка и надгортан­ник).

Путь вкусовой чувствительности проходит ядро одиночно­го пучка и парабрахиальные ядра моста, а затем следует через таламус (в отличие от других видов чувствительности - частично - минуя таламус) в кору больших полушарий.

Вкусовые ощущения изучают с помощью растворов поваренной соли, уксуса (либо лимонной кислоты), глюкозы и кофеина (либо хинин а), то есть вкусовые вещества воздействуют на вкусовые рецепторы преимущественно в растворенном виде. Поэтому любой процесс с нарушениями секреции слюны как растворителя химических компонентов пищи может вызывать расстройства вкуса.

Выделяют, помимо элементарных, и некоторые другие образные характеристики вкуса, например, вяжущий, металлический, терпкий, миндальный, тошнотвор­ный, вкус крови и др.

Вкусовые ощущения можно получить электрораздражением разных зон языка (электрогустометрия).

Отдельные нейроны и их волокна реагируют, как правило, на несколько элементарных вкусовых раздражителей, но всегда с разной силой, имея доминирующий раздражитель и второсте­пенный (например, глюкозу и соль).

Грубые вкусовые разли­чия (например, сахар-соль) кодируются путем возбуждения разных афферентных волокон или групп волокон (принцип меченой линии).

Тонкие вкусовые различия в пределах гру­бых градаций (фруктоза - глюкоза) кодируются простран­ственным рисунком импульсации в параллельных афферентах (Сноу-мл. Дж., Мартин Дж., 2005).

Сильные обонятельные раздражители стимулируют и вкусовые рецепторы, а при первичной аносмии, например, из-за ринита - страдает чувство вкуса.

Для дифференциации первичных нарушений вкуса от вто­ричных, по отношению к нарушениям обоняния, врач интере­суется, различает ли больной вкус напитков и еды, которые не пахнут соответствующим образом (например, соленый вкус жареного картофеля или сладкий - газированных напитко в).

Существуют следующие вкусовые аномалии (дисгевзии):

> гипогевзия (полная - ослабление всех вкусовых ощу­щений, например, у психических больных, частичная - ослабление некоторых вкусовых ощущений при сохранности ос­тальных);

> диссоциированная гипогевзия (ослабление только одного из вкусовых ощущений);

> парагевзия (вкусовые галлюцинации при отсутствии специфических раздражителей или ложное восприятие одно­го вкусового ощущения как другого, например, вкусовые ауры при эпилепсии);

> фантагевзия (наличие патологического, чаще металлического вкусового ощущения);

> агевзия (потеря вкусовых ощущений, которая может быть полной - по отношению к любым, частичной - в отноше­нии многих, а также избирательной - в отношении отдельных пищевых веществ).

Проверяя вкусовую чувствительность у пациента, особенно у ребенка, надо убедиться, что испытуемый правильно на­зывает те вкусы, которые он ощущает.

Отсутствие вообще всех вкусовых ощущений (асимболия) иногда наблюдается при депрессиях и шизофрении.

Отрыжка и изжога при заболеваниях желудка, пищевода и желчевыво­дящих путей могут вызывать у больного не порождаемые пи­щей аномальные вкусовые ощущения, связанные с попаданием кислого желудочного сока или горькой желчи в полостьрта, глотку и пищевод.

В зависимости от уровня нарушений вкусовых ощущении различают следующие нарушения вкуса: транспортные (нарушен доступ молекул раздражителя к рецепторным клеткам вкусовых почек), сенсорные (рецепторные — от патологии ре­цепторов) и невральные (центральные - от поражения вкусовых афферентов и нервных центров).

Транспортные расстройства вкуса развиваются чаще все­го при ксеростомии (синдроме Гужеро-Шегрена), при отрав­лении солями свинца и ртути, при закупорке вкусовых пор продуктами бактерий и детритом, при резко обложенном язы­ке, при его воспалении, ранениях и рубцовых процессах, при ожогах языка.

Вкусовые рецепторы могут потерять чувстви­тельность при протезировании верхней челюсти.

Сенсорные нарушения вкуса могут наблюдаться при обра­ботке полости рта местными анестезирующими препаратами (анестезин, дикаин, новокаин, лидокаин), вследствие эндокрин­ной патологии, при вирусных инфекциях (постгриппозная ги- погевзия), при глоссите (железодефицитная анемия, синдром Пламмера-Винсона - Plummer-Vinson, авитаминозы А и РР), при лучевой терапии челюстно-лицевой области, органов рта и глотки, опухолях продолговатого мозга и варолиева мостa, у стариков (утолщается слизистая языка с нарушением восприятия горького и соленого), а также при приеме некото­рых лекарственных средств с металлическим вкусом (тетрациклины, ингибиторы ангиотензин-конвертазы, этионамид, противогрибковые препараты, карбонат лития, цитостатики, препараты золота, имован).

Невральные вкусовые расстройства могут возникать при психических и нервных заболеваниях (поражение VII, VIII и IX пар черепно-мозговых нервов, барабанной струны, невриноме VIII нерва, трещинах пирамиды височной кости), при рассеянном склерозе, при опухолях, травмах и операциях на и шовном мозге, а также при хроническом среднем отите. Пе­ререзка вкусовых афферентов ведет к дегенерации вкусовых почек.

Редкой формой патологии вкуса является врожденное частичное или полное отсутствие вкусовых ощущений.

 

Глава 22. Полость рта при болезнях крови

Система крови - один из наиболее чувствительных индики торов, отражающих изменения в состоянии организма.

Связь СОПР с органами кроветворения возникает еще в эмбриогенезе.

Слизистая оболочка формируется у эмбриона к 12-му дню и является не только анатомическим образованием ЖКТ, но и (вместе с желточным мешком) выполняет начальную функцию кроветворного органа.

Только на 3-м месяце мезенхимальное кроветворение окончательно исчезает, а к 7 мес костномозговое кроветворение становится основным.

Патологические процессы в слизистой оболочке полости рта нередко становятся первыми признаками патологии системы крови, что заставляет больных обратиться к врачу.

При обследовании таких больных стоматолог обращает внимание на:

– Цвет слизистой полости рта (бледный, бледно-желтый, темно-красный, синюшный).

– Состояние десен (припухлость, разрыхление, крово­точивость).

– Язык (гиперемированный с трещинами или с афтозными высыпаниями; гладкий, блестящий с атрофированными сосочками и т. д.).

– Состояние слизистой других отделов рта и миндалин.

Выше при рассмотрении гингивитов и периодонтита уже шла речь об ускорении и отягощении течения этих заболеваний при некоторых болезнях крови. В данном разделе гематологические аспекты орофациальной патологии представлены более детально.

Анемии

Анемия (малокровие) - это синдром, характеризующийся уменьшением количества эритроцитов и/или гемоглобина в единице объема крови.

Анемия всегда ведет к гемической гипоксии и соответствующим компенсаторно-приспособительным реакциям, в том числе - со стороны систем кровообращения и дыхания.

Основной клинический признак анемии - бледность видимых слизистых (полости рта, конъюнктив). Это практически всегда ориентирует врача на правильный диагноз.

Все острые кровопотери всегда сопровождаются признаками анемии - бледностью, одышкой и сердцебиениями даже при легких физических нагрузках, но, пока не наступает разбавление крови плазмой, уровень гемоглобина не снижается. Гидремия с падением концентрации гемоглобина и эритроциов может возникать у беременных, при гипергидратации и при сердечной недостаточности, но при этом общего уменьшения массы гемоглобина и эритроцитов - малокровия - но бывает (“ложная анемия”).

Острая постгеморрагическая анемия сопровождается, прежде всего, симптомами коллапса (Воробьев А.И., 1985).

Длительные, постоянные, хотя и незначительные кровопотери (из желудочно-кишечного тракта, обильные месячные, значительная постоянная гематурия - синдром Гудпасчера чрезмерное донорство и др.) являются частой причиной железодефицитной анемии. Впервые она была описана как “ бледная немочь ” девушек, которую в XVII в. Й. Варандаль, а в XIX столетии - Г. Фёдиш по зеленовато-бледной окраске кожи назвали “ хлорозом ”.

При железодефицитной анемии на первый план выступают симптомы тканевой гипоксии: слабость, головокружения, мелькание перед глазами, светобоязнь, сердцебиения, одышка, обмороки, головные боли в душном помещении. При хро- нических постгеморрагических анемиях слизистые рта обычно бледные, а из-за развивающейся гидремии они могут быть отечными. Характерна также одутловатость лица. При дефиците железа падает активность железосодержащих ферментом (пролиноксидаз, цитохромов и др.), в связи с чем возникают негематологические сидеропенические симптомы: изменении ногтей (истончение, слоение, продольная и поперечная исчерченность, вогнутость - ложкообразность, койлонихия), кожи (сухость и трещины на руках и ногах), волос (поседение, вы падение), утомляемость и психическая вялость, мышечная слабость и одышка (следствие дефицита железосодержащего фермента альфа-глицерофосфат-оксидазы).

Возникают изменения и в ротовой полости, аэробный эпителий которой страдает от тканевой гипоксии при нехватке цитохромов (хейлит, гингивит, гиперкератоз и вакуолизация клеток эпителия слизистой оболочки щек).

Ранним симптомом являются гладкая, тонкая и бледная слизистая челюстей.

Из-за атрофии эпителия слюнных желез возникает ксеростомия, мешающая говорить и вынуждающая больных часто пить воду. Атрофия эпителия слизистой рта может распространиться на глотку и пищевод, что приводит к его сухости и дисфагии (симптом Россолимо-Бехтерева).

Возникает глоссит: жжение и боли в языке, особенно при употреблении острой, соленой или кислой пищи, покраснение, атрофия сосочков. Глоссит при железодефицитной анемии практически не отличается от глоссита при В₁₂-фолиево-дефицитной анемии (см. ниже). Визуально слизистая оболочка бледная, слабо увлажнена, язык отечен, увеличен в размере, сосочки языка резко атрофированы, особенно на кончике, спинка языка приобретает ярко-красный цвет.

Одновременное наличие железодефицитной анемии, глоссита и дисфагии известно, как синдром Пламмера-Винсона или синдром Паттерсона-Келли (сидеропеническая дисфагия), который встречается при первичной железодефицитной анемии и дефиците рибофлавина.

Развернутая картина синдрома Пламмера-Винсона богата симптомами и включает такие проявления, как:

> Сухость языка.

> Атрофия сосочков языка.

> Хейлит (воспаление красной каймы, слизистой и/или кожи губ).

> Затруднение глотания, дисфагия.

> Эзофагофаринголарингит.

> Атрофический гастрит.

> Конъюнктивит.

> Блефарит (воспаление краев век).

> Глоссит (воспаление языка).

> Себорея (изменения кожи, обусловленные дисфункцией сальных желез).

> Выпадение волос.

> Ломкость ногтей.

Нередко (у 10-15% пациентов) наблюдаются трещины и углах рта (ангулярный стоматит). Для железодефицитной анемии характерен множественный кариес при почти бессимптомном течении. Изменения претерпевают эмаль и дентин, зубы теряют блеск, легко стираются, на их поверхности появляются бороздки и серо-белые пятна. Некоторые авторы наблюдали атрофию альвеолярных стенок (Николов Ст., 1979).

Дефицит железа действует и местно, в полости рта, и системно - нарушая работу нейроэндокринной системы.

Микроорганизмы зубного налета, как и все клетки организма, нуждаются в железе для метаболизма. В зубном налете, слюне, десневой жидкости железо находится как в связанном с белками состоянии, так и вне связи с белками (небелковое железо).

Белок-связанное железо - это трансферрин, лактоферрин, каталаза, пероксидаза - белки, играющие важную роль в развитии гингивита и периодонтита.

“ Небелковое железо ” - это легко диализуемое, так называемое “ условно свободное железо ”, необходимое для нормального функционирования ряда ферментов и процессов свободно-радикального окисления. Следует помнить, что свободных ионов железа в организме практически нет.

Избыток железа не менее патогенен, чем недостаток. Он снижает бактерицидные свойства слюны, подавляет хемотаксис и фагоцитоз нейтрофилов и макрофагов, бласттрансформацию лимфоцитов, бактерицидную роль антител и комплемента. Это сказывается при лечении препаратами железа per os.

При воспалении в полости рта независимо от природы флогогена не связанное с белком железо становится мощным прооксидантом, стимулирующим процессы свободно-радикального окисления (в частности, реакцию Фентона), которые усиливают альтерацию и экссудацию.

При дефиците железа нарушается работа гипоталамуса и функционирование дофаминергических нейронов ЦНС, в связи с чем часто возникает pica chlorolica - извращенные вкус и обоняние: больные едят мел, древесный уголь, глину, зубной порошок, грызут графитовые стержни карандашей, сырые крупы, любят сырой мясной фарш, тесто и др. Им нравится запах бензина, выхлопных газов, ацетона, резины, железнодорожных деревянных шпал, даже мочи. Они любят сосать ледяные сосульки - погофагия.

В₁₂-фолиево-дефицитная анемия (мегалобластическая, в частности, - аутоиммунная, ассоциированная с атрофическим гастритом или пернициозная, злокачественная - она же анемия Аддисона-Бирмера) - в основном болезнь пожилых лиц, но может наблюдаться и в молодом возрасте. Независимо от причины дефицита фолацина и/или витамина В₁₂ (алиментарная недостаточность, атрофический гастрит с гистаминрезисгентной ахилией и отсутствием внутреннего фактора Касла, инвазия широким лентецом, целиакия, хронический энтерит и др.), происходит поражение кроветворной, пищеварительной и нервной систем. Анемия сходного типа может наблюдаться при дефиците никотиновой кислоты (пеллагре).

Больные с анемией Аддисона-Бирмера обычно полные, с одутловатым, бледно-желтушным лицом, напоминающим лицо больных гипотирозом (микседемой). У некоторых больных нарушаются вкус и обоняние. Иногда возникают бред, слуховые и зрительные галлюцинации, эпилептические приступы (Воробьев А.И., 1985). Одним из характерных симптомов В₁₂-фолиево-дефицитной анемии (из-за участия кобаламина в работе аденозил-кобамидного кофермента, важного для обеспечения синтеза миелина) является поражение спинного мозга и периферической нервной системы - фуникулярный миелоз, что выражается, прежде всего, в поражении нижних конечностей (парастезии и нарушения чувствительности,“ ватные ” ноги, расстройство статики и походки (атаксия), иногда - картина паралича). Эти явления возникают в результате нарушения обмена жирных кислот: при дефиците витамина В₁₂ пропионовая и метилмалоновая кислоты не превращаются в цикле Кребса в янтарную и вызывают токсическое воздействие на нервные клетки, нарушается образование миелина, и повреждаются аксоны. Таким образом, классической триадой этой анемии являются три «А» анемия–ахилия - атаксия. Такая симптоматика с характерной внешностью больных вызывает подозрение на В₁₂-фолиево-дефицитную анемию уже при первом появлении больных в зубоврачебном кабинете.

У большинства больных В₁₂-фолиево-дефицитной анемией выявляется желтушность склер, так как мегалоциты имеют сокращенный срок жизни и легче подвергаются гемолизу. Слизистая рта бледная. Однако при аутоаллергической разновидности этого заболевания пернициозной анемии Аддисона-Бирмера - может наблюдаться гиперпигментация слизистых оболочек, как при аддисоновой болезни.

Многие больные жалуются на боли в языке. Язык в начале заболевания воспаляется (ярко-красные очаги в основном по краям и спинке с набухшими сосочками и болезненными пузырьками), появляются боли и жжение при употреблении раз- дражающей, особенно кислой, пищи, могут образо вываться афты. Жжение именно в кончике языка является характерным симптомом. Позднее атрофируются в основном нитевидные сосочки языка, поверхность его становится гладкой и блестящей (“полированный” или “лакированный” язык). Такой язык называется гунтеровским глосситом. Гунтеровский глоссит (он же глоссит Гюнтера-Мюллера) может задолго предшествовать анемическому синдрому. Характерной особенностью такого языка является то, что он никогда не бывает обложенным. Боли и жжение в языке - настолько ранний симптом этой анемии, что заставляют больных обратиться прежде всего к стоматологу (Николов Ст., 1979).

При осмотре языка выявляются характерные изменения:

Ø Спинка языка приобретает вид гладкой, полированной поверхности вследствие атрофии грибовидных и нитевидных сосочков, истончения эпителиального покрова и атрофии мышц.

Ø Одновременно на спинке языка, а иногда и на других участках слизистой рта появляются яркие красные полосы.

Ø На спинке языка и на других участках СОПР появляются красные пятна размером 1x1 см, хорошо отграниченные, зависящие от очагового воспаления. На пятнах сосочки языка возвышаются, они гиперемированны и болезненны при прикосновении. На свету эти пятна бледнеют. Эти изменения постоянны.

Ø Если изменения захватывают papillae vallatae, возникают расстройства вкусовых ощущений.

 

Интересно, что глоссит при В₁₂-фолиево-дефицитной анемии можно устранить без излечения самой анемии, если несколько дней давать пациенту тиамин, никотиновую кислоту, рибофлавин и пиридоксин (Мадьяр И., 1987).

Однако настоящий глоссит, вопреки расхожему представлению, встречается лишь у 1/4 больных, а “лакированный” гунтеровский язык - лишь у 1/10 больных. У носителей широкого лентеца (больных дифиллоботриозом) глоссит наблюдается достаточно часто. Таким образом, глоссит при этой анемии не может быть патогномоничным симптомом, так как встречается и при целом ряде железодефицитных состояний (Воробьев А.И., 1985).

При фолацин-кобаламиновом дефиците все быстроп