2017-11-30
341
Нейтрофильные гранулоциты - исключительный источник гипохлорита и естественных животных антибиотиковдефензинов, выделяемых ими на поверхность слизистых рта и ЛОР- органов.
Эозинофильные гранулоциты - исключительный источник естественных противопаразитарных антибиотиков организма. Без достаточного количества гранулоцитов миндалины и поверхность других органов полости рта не дезинфицируются; это ведет к персистированию и размножению условно-патогенной микрофлоры и закреплению патогенных микроорганизмов, что чревато развитием гингивитов, периодонтитов, тонзиллитов, стоматитов и кариеса зубов.
Преходящая боль в горле при глотании по утрам (без других катаральных явлений и симптомов ОРВИ) может быть одним из ранних симптомовтяжелой гранулоцитопении в крови.
Крайняя степень гранулоцитопении называется агранулоцитозом Критическим для агранулоцитоза числом считается 500 и менее гранулоцитов в 1 мкл крови.
Агранулоцитоз - всегда результат превышения скорости гибели гранулоцитов над темпами их продукции в костном мозге
Принципиально можно выделить 5 разновидностей агранулоцитоза по этиологии:
1. Инфекционный (гибель нейтрофилов при инфекционно-септических процессах).
2. Токсический (действие лизосомотоксинов на гранулоцты - например, грибкового спорофузарина при алиментарной токсической алейкии).
3. Как результат лучевого поражения костного мозга.
4. При системных неопластических поражениях кроветворных органов - из-за клонального вытеснения (например, при остром лимфобластном лейкозе).
5. Иммунный агранулоцитоз - при истреблении нейтрофилов аутоантителами, провоцирующими их аутофагоцитоз, либо аутореактивными лимфоцитами.
Иммунный агранулоцитоз - синдром при ряде самостоятельных заболеваний, при которых гибель гранулоцитов обувловлена появлением аутоантител и/или аутореактивных лимофоцитов, которые могут воздействовать на несколько миело- идных линий костного мозга: на гранулоцитарную, эритроцитарную и тромбоцитарную. Он может быть аутоаллергическим (например, при СКВ, ревматоидном артрите, хроническом лимфолейкозе, гранулематозе Вегенера) или связанным с образованием антител к экзогенным антигенам - гаптенам, лока- лизующимся на клетках крови.
Его могут провоцировать аденовирусная и парвовирусная инфекции (Воробьев А.И., 19K.S)
Причиной гаптенового агранулоцитоза является гиперчутвительность организма к ряду медикаментов или веществ, способных соединяться в организме с белками и становиться полными антигенами (такими гаптенами являются безобидный на первый взгляд обыкновенный йод, а также амидопирин). Эти антигены (гаптены) вызывают образование антител (лейкоагглютинины, лейколизины), которые начинают перекрестно реагировать с аутоантигеном на поверхности гранулоцитов, либо сами локализуются на клетках крови и служат объектом иммунной атаки. Самыми частыми гаптенами, способствующими агранулоцитозу, являются амидопирин, ацетилсалициловая кислота, барбитураты, противотуберкулезные препараты (ГИНК, тубазид, изониазид), фенацетин (фенацетиновая нефропатия!), бутадион, индометацин, левами зол (декарис), делагил (хлорохин, плаквенил), все сульфаниламиды (даже - противодиабетические) и др.
Иммунный агранулоцитоз возникает у предрасположенных к аутоаллергии даже от малой дозы лекарства, а у лиц, лишенных конституционально-генетического предрасположения, не формируется и от больших доз.
Некоторые лекарства дают агранулоцитоз не в связи с гаптеновым эффектом и аутоаллергией, а в силу своего миелотоксического мутагенного летального действия на клетки костного мозга. Таковы цитостатики, левомицетин, аминазин. В этом случае агранулоцитоз, в отличие от иммунного, по своей степени тяжести дозозависим.
Клиник а иммунного агранулоцитоза проявляется тяжелой инфекцией, прежде всего, на слизистой оболочке рта.
Здесь могут быстро возникать язвенно-некротические поражения. Отечные или эритемные изменения затрагивают вначале преимущественно миндалины, затем процесс переходит на небо, слизистые щек, десны, челюсти, глотку и гортань. Эта стадия быстро проходит, и наступает экссудативная стадия, когда образуются серые налеты, похожие на дифтерийные мембраны, распространяющиеся вглубь и вызывающие тяжкие некротические и гангренозные изъязвления со зловонным запахом (тризмом). Может возникнуть перфорация неба. Подобное происходит не только во рту, но и в кишечнике, во влагалище и даже на конъюнктивах. Для обычных язвенных стоматитов не характерна кровоточивость, которая, однако, часто наблюдается при агранулоцитозе, при остром лейкозе, панмиелоф тизе (Николов Ст., 1979).
При остром лейкозе с агранулоцитозом язвы более глубокие, распространенные и подвержены интенсивному распаду, но не болезненны или почти не болезненны. Здесь господствует картина некротизирующего фаринго-ларингита.
Гангренозные язвы располагаются на деснах, миндалинах, мягком небо, губах, глоточных дугах, на слизистой щек. Эти язвы покрыты грязно-серым, желтоватым, а иногда и зеленоватым налетом. Вокруг язвы едва видны признаки воспаления. Увеличиваются регионарные лимфоузлы.
Острый лейкоз в алейкемической форме не сопровождается лейкоцитозом. Если у больного с язвенно-некротическим стоматитом в крови отмечается лейкопения, то это, скорее всего, агранулоцитозные язвы (Мадьяр И 1987).
При гаптеновом агранулоцитозе, который обычно длится 1-2 недели, в крови наблюдается изолированное исчезновение гранулоцитов и моноцитов. Тяжелым осложнением такого агранулоцитоза является некротическая энтеропатия (Воробьев А.И., 1985).
Все виды агранулоцитоза способствуют ускоренному течению хронического периодонтта.
Глава 23. Орофациальные проявления наследственных обменных нарушений
При любом наследственном заболевании, вызванном генеративными мутациями, принципиально генетический дефект имеется в каждой клетке индивида, включая органы и ткани лица и полости рта.
Но в силу диффренциальной экспрессии генов в разных тканях и клетках симптомами в орофациальной области проявляются далеко не все наследственные болезни.
